Na + joniem nonākot šūnā, palielinās postsinaptiskās membrānas uzbudināmība, tā depolarizējas. Tāpēc receptors, kas atver nātrija kanālu, pārraida ierosinošo efektu. Postsinaptisko potenciālu, kas rodas šajā gadījumā, sauc ierosinošais postsinaptiskais potenciāls - EPSP(sk. 16. att., poz. A).

Inhibējošais postsinaptiskais potenciāls – IPSP

Citas receptoru vietas, kas, piemēram, saistās ar gamma-aminosviestskābi (GABA), atver postsinaptiskajā membrānā kanālus Cl-jonu iekļūšanai šūnā un samazina postsinaptiskās membrānas uzbudināmību. hiperpolarizēts. Tas nozīmē, ka receptors, kas atver hlorīda kanālu, ir inhibējošs efekts. Un postsinaptisko potenciālu, kas rodas šajā gadījumā, sauc inhibējošais postsinaptiskais potenciāls - IPSP(sk. 16. att., poz. B).

Summēšana

Apsveriet citu integrācijas mehānismu viena neirona līmenī, ko sauc summēšana.

Summēšana(lat. summēšana- pievienošana) - lokālu reakciju uz apakšsliekšņa stimuliem saplūšana. Atcerieties! Viena apakšsliekšņa stimula iedarbībā AP nenotiek.

Ir divu veidu summēšana:

1) pagaidu (secīgi);

2) telpisks (vienlaicīgs).

Summēšanas mehānismu CNS pirmais aprakstīja I. M. Sečenovs (1868), kurš noteiktos ritmiskās stimulācijas apstākļos novēroja refleksu reakciju aizkavēšanos un sekojošu pastiprināšanos.

Laika summēšana ir postsinaptisku lokālu reakciju pievienošanas rezultāts, ko izraisa vairāki secīgi aferenti stimuli, kas ātri seko viens otram (17. att.).

Priekšnoteikums šāda veida summēšanai ir īsi intervāli starp ienākošajiem stimuliem. Stimuliem vajadzētu nākt ar tādu intervālu, lai turpmākās to izraisītās lokālās reakcijas varētu summēt ar iepriekšējām, kurām nebija laika “izbalināt”. Tādējādi laika summēšana sinapsē ļauj filtrēt vājus signālus nonākot pie neirona.

Sīkāk apskatīsim laika summēšanas rašanās mehānismu. Reaģējot uz vienu aferentu stimulu, kas pāriet no neirona uz citu neironu, sinapses presinaptiskajā daļā tiek atbrīvots 1 neirotransmitera kvants. Šajā gadījumā uz neirona postsinaptiskās membrānas parasti parādās apakšsliekšņa potenciāls (lokālā reakcija) 0,1-0,2 mV, kas ir nepietiekams AP ģenerēšanai. Lai lokālās reakcijas lielums sasniegtu kritisko līmeni - AP rašanās slieksni, tai jāsamazinās par aptuveni 10 mV. Tas prasa daudzu zemsliekšņa vietējo reakciju summēšanu uz postsinaptiskās šūnu membrānas. Summēšana ir ieejas sensoro stimulu iedarbības uz neironu kumulatīvais rezultāts. Postsinaptisko potenciālu summēšana notiek neirona aksonu paugurā, kur notiek izplatīšanās darbības potenciāls.

Nespecifisku kanālu atvēršanās katjoniem ACh mijiedarbības laikā ar ACh receptoru izraisa spēcīgu Na+ jonu iekšējo strāvu un vājāku K+ jonu ārējo strāvu uz postsinaptiskās membrānas. Galu galā šūnā ieplūst vairāk pozitīvu lādiņu. Notiek lokāla membrānas depolarizācija, ko sauc par ierosinošo postsinaptisko potenciālu (EPSP).

Mijiedarbojoties ar receptoru, ACh molekulas atver nespecifiskus jonu kanālus postsinaptiskajā šūnu membrānā, tādējādi palielinot to spēju vadīt monovalentus katjonus. Kuri katjoni iziet cauri kanāliem, ir atkarīgi no elektroķīmiskajiem gradientiem. Nātrija līdzsvara potenciāls ir +55 mV, un postsinaptiskās šūnas membrānas potenciāls ir diapazonā no -60 līdz -80 mV. Tādējādi nātrijam ir spēcīgs dzinējspēks, un tā joni ieplūst šūnā un depolarizē tās membrānu (21.5. att., 21.7. att.). No otras puses, kanāls ir šķērsojams arī K+ joniem, kuriem tiek saglabāts nenozīmīgs elektroķīmiskais gradients, kas novirzīts no intracelulārā reģiona uz ārpusšūnu vidi. Tā kā K + jonu līdzsvara potenciāls ir aptuveni -90 mV, tie arī iziet cauri postsinaptiskajai membrānai, tādējādi nedaudz neitralējot depolarizāciju, ko rada Na + jonu ienākošā strāva. Šo kanālu darbība noved pie pozitīvo jonu pamata iekšējās strāvas un līdz ar to postsinaptiskās membrānas (EPSP) depolarizācijas. Neiromuskulārā savienojuma gala plāksnē EPSP sauc arī par gala plāksnes potenciālu (EPP). Tā kā iesaistītās jonu strāvas ir atkarīgas no starpības starp līdzsvara potenciālu un membrānas potenciālu, tad pie samazināta membrānas miera potenciāla Na + jonu strāva vājina, bet K + jonu strāva palielinās, līdz ar to amplitūda palielinās. EPSP samazinās.

EPSP ģenerēšanā iesaistītās jonu strāvas darbības potenciāla ģenerēšanas laikā darbojas citādi nekā Na+ un K+ strāvas. Iemesls ir tāds, ka šajā mehānismā ir iesaistīti citi jonu kanāli ar atšķirīgām īpašībām. Kamēr no sprieguma atkarīgi jonu kanāli tiek aktivizēti pie darbības potenciāla un nākamie kanāli tiek atvērti, palielinoties depolarizācijai, tādējādi depolarizācijas process pastiprinās pats, raidītāja (ligandu) kanālu vadītspēja ir atkarīga tikai no raidītāja molekulu skaita, kas saistītas ar receptoru molekulas (kā rezultātā tiek atvērti raidītāja kanāli). jonu kanāli), un līdz ar to uz atvērto jonu kanālu skaitu. EPSP amplitūda ir diapazonā no 100 μV līdz 10 mV. Atkarībā no sinapses veida kopējais EPSP ilgums ir robežās no 5 līdz 100 ms.

Pirmkārt, sinapses zonā lokāli izveidotais EPSP pasīvi elektrotoniski izplatās pa visu postsinaptisko šūnu membrānu. Uz šo izplatīšanu neattiecas likums "visu vai neko". Ja vienlaicīgi vai gandrīz vienlaicīgi tiek ierosināts liels skaits sinapšu, tad rodas tā sauktā summēšanas parādība, kas izpaužas kā ievērojami lielākas amplitūdas EPSP parādīšanās, kas var depolarizēt visas postsinaptiskās šūnas membrānu. Ja šīs depolarizācijas lielums sasniedz noteiktu sliekšņa vērtību postsinaptiskās membrānas apgabalā (10 mV vai vairāk), tad nervu šūnas aksonu paugurā zibens ātrumā atveras sprieguma kontrolēti Na + kanāli un tas rada darbības potenciāls, kas tiek vadīts gar tā aksonu. Motora gala plāksnes gadījumā tas izraisa muskuļu kontrakciju. No EPSP sākuma līdz darbības potenciāla veidošanai paiet apmēram 0,3 ms, lai, bagātīgi atbrīvojoties raidītājam, postsinaptiskais potenciāls varētu parādīties jau 0,5–0,6 ms pēc darbības potenciāla, kas ir ienācis presinaptikā. novads.

Vispārīgi runājot, "sinaptiskās kavēšanās laiks", kas nozīmē nepieciešamo laiku starp pre- un postsinaptiskā darbības potenciāla rašanos, vienmēr ir atkarīgs no sinapses veida.

Darbības potenciālu ģenerēšana rodas, Ranvier pārtverot mielinizētas šķiedras, kas atrodas vistuvāk receptoriem, vai nemielinizētās šķiedras membrānas daļā, kas ir vistuvāk receptoriem. Adekvāta stimula minimālais stiprums, kas ir pietiekams, lai radītu darbības potenciālu primārajā sensorajā neironā, tiek definēts kā tā absolūtais slieksnis. Minimālais stimula spēka pieaugums, ko papildina būtiskas izmaiņas sensorā neirona reakcijā, ir tā jutības diferenciālais slieksnis.

Informācija par stimula stiprumu, kas iedarbojas uz receptoriem, tiek kodēta divos veidos: darbības potenciālu biežums, kas rodas sensorajā neironā (frekvences kodēšana), un sensoro neironu skaits, kas izšautas, reaģējot uz stimulu. Palielinoties stimula stiprumam, kas iedarbojas uz receptoriem, palielinās receptoru potenciāla amplitūda, ko parasti pavada darbības potenciālu biežuma palielināšanās pirmās kārtas sensorajā neironā. Jo plašāks ir pieejams sensoro neironu darbības potenciālu frekvenču diapazons, jo lielāks stimula stipruma starpvērtību skaits spēj atšķirt sensoro sistēmu. Tādas pašas modalitātes primārie sensorie neironi atšķiras ar ierosmes slieksni, tāpēc vāju stimulu iedarbībā tiek ierosināti tikai jutīgākie neironi, bet, palielinoties stimula stiprumam, mazāk jutīgi neironi ar augstāku slieksni. uz to reaģē arī kairinājums. Jo vairāk primāro sensoro neironu vienlaikus tiek uzbudināti, jo spēcīgāka būs to kopīgā darbība uz kopējo otrās kārtas neironu, kas galu galā ietekmēs subjektīvo darbības stimula intensitātes novērtējumu.

Sajūtu ilgums ir atkarīgs no reālā laika starp receptoru iedarbības sākumu un beigām, kā arī no to spējas samazināt vai pat apturēt nervu impulsu veidošanos ilgstošas ​​adekvāta stimula darbības laikā. Ilgstoši iedarbojoties uz stimulu, var palielināties receptoru jutības slieksnis pret to, kas tiek definēts kā receptoru adaptācija. Adaptācijas mehānismi dažādu modalitātes receptoros nav vienādi, starp tiem izšķir ātri adaptējošos (piemēram, ādas taustes receptorus) un lēni adaptējošos (piemēram, muskuļu un cīpslu proprioreceptorus). Ātri adaptējošie receptori ir spēcīgāk uzbudināti, reaģējot uz strauju stimula intensitātes pieaugumu (fāziskā reakcija), un to straujā adaptācija atvieglo uztveres atbrīvošanos no bioloģiski nenozīmīgas informācijas (piemēram, saskare starp ādu un apģērbu). Lēnām adaptējošo receptoru ierosināšana nav īpaši atkarīga no stimula izmaiņu ātruma un saglabājas tā ilgstošas ​​darbības laikā (toniskā reakcija), tāpēc, piemēram, lēna proprioreceptoru adaptācija ļauj cilvēkam saņemt nepieciešamo informāciju, lai uzturētu. poza visu nepieciešamo laiku.

Ir sensorie neironi, kas spontāni ģenerē darbības potenciālus, t.i., ja nav stimulācijas (piemēram, vestibulārās sistēmas sensorie neironi), šādu darbību sauc par fonu. Nervu impulsu biežums šajos neironos var palielināties vai samazināties atkarībā no stimula intensitātes, kas iedarbojas uz sekundārajiem receptoriem, turklāt to var noteikt pēc virziena, kurā novirzās mehānisko receptoru jutīgie matiņi. Piemēram, sekundāro mehānoreceptoru matiņu novirzi vienā virzienā pavada sensorā neirona, kuram tie pieder, fona aktivitātes palielināšanās, un pretējā virzienā tā fona aktivitātes samazināšanās. Šī uztveršanas metode ļauj iegūt informāciju gan par stimula intensitāti, gan par virzienu, kādā tas darbojas.

4 Inhibīcija CNS

Inhibīciju centrālajā nervu sistēmā 1862. gadā pirmo reizi atklāja I. M. Sečenovs, eksperimentā stimulējot vardes smadzenes redzes telpu līmenī, kur atrodas šaura smadzeņu stumbra pelēkās vielas sloksne - smadzeņu stumbra homologs. augstāko dzīvnieku un cilvēku smadzeņu hipotuberozais reģions. Nātrija hlorīda kristāla uzlikšana smadzeņu šķērsgriezumam redzes zāļu rajonā izraisa mugurkaula motora refleksa laika (inhibīcijas) palielināšanos, ko izraisa vardes pēdas iegremdēšana vājā skābes šķīdumā. Nedaudz vēlāk I. M. Sečenovs atklāja, ka, vienlaikus stimulējot divus aferentos nervus, kas veic uzbudinājumu uz muguras smadzenēm, spēcīgāks kairinājums nomāc refleksu uz vājāku, piemēram, vardes labās pēdas saspiešana ar pinceti izraisa pagarinājuma laiku. kreisās ķepas skābes reflekss (līdz pilnīgam prolapsam).
I. M. Sečenova eksperimentos dažu nervu centru inhibīcija notiek citu centru ierosināšanas rezultātā, kā parādība, kas pavada ierosmi centrālajā nervu sistēmā. Sākotnējais I. M. Sečenova pieņēmums par specifiski inhibējošu nervu centru klātbūtni ir pazudis, jo izrādījās (viņa studenta V. V. Pašutina, viena no patoloģiskās fizioloģijas pamatlicējiem Krievijā, eksperimentos), ka tad, kad vardes redzes zāles tiek stimulēti, vairākos eksperimentos nav mugurkaula motorisko refleksu palēninājuma un to paātrinājuma. Inhibīcijas rašanās mehānismi I. M. Sečenova eksperimentos ir atšķirīgi. Kairinājums redzes zāļu zonā - veģetatīvās nervu sistēmas centrā - izraisa Sečenova inhibīciju tikai ar saglabātu simpātisko ķēdi, tāpēc tiek uzskatīts par trofisko nobīdi, kas tiek pārnestas pa simpātiskām nervu šķiedrām uz muguras smadzenēm. (A. V. Tonkikh, laboratorija L. A. Orbeli). Skābā motora refleksa kavēšana, kas rodas vienlaicīgas otras ekstremitātes ādas receptoru mehāniskās stimulācijas rezultātā, ir indukcijas attiecību rezultāts, kas izraisa konkurējošu nervu centru nomākšanu.

Bremzēšana- īpašs nervu process, ko izraisa uzbudinājums un ārēji izpaužas cita ierosinājuma kavēšana. Tas spēj aktīvi izplatīties ar nervu šūnu un tās procesiem. Centrālās inhibīcijas teoriju nodibināja IM Sečenovs (1863), kurš pamanīja, ka vardes lieces refleksu kavē vidussmadzeņu ķīmiska stimulācija. Inhibīcijai ir svarīga loma centrālās nervu sistēmas darbībā, proti: refleksu koordinācijā; cilvēku un dzīvnieku uzvedībā; iekšējo orgānu un sistēmu darbības regulēšanā; nervu šūnu aizsargfunkcijas īstenošanā.

Inhibīcijas veidi CNS

Centrālā inhibīcija tiek sadalīta atbilstoši lokalizācijai pre- un postsinaptiskajā;
pēc polarizācijas (membrānas lādiņa) rakstura - uz hiper- un depolarizāciju; atbilstoši inhibējošo neironu ķēžu struktūrai - savstarpējā jeb savienotā, reversā un sāniskā.

presinaptiskā inhibīcija, kā norāda nosaukums, ir lokalizēts presinaptiskajos elementos un ir saistīts ar nervu impulsu vadīšanas kavēšanu aksonu (presinaptiskos) galos. Šādas kavēšanas histoloģiskais substrāts ir aksonu sinapses. Ievietošanas inhibējošais aksons tuvojas ierosinošajam aksonam un atbrīvo inhibējošo neiromediatoru GABA. Šis starpnieks iedarbojas uz postsinaptisko membrānu, kas ir ierosinošā aksona membrāna, un izraisa tajā depolarizāciju. Iegūtā depolarizācija kavē Ca2 + iekļūšanu no sinaptiskās plaisas ierosinošā aksona noslēgumā un tādējādi samazina ierosinošā mediatora izdalīšanos sinaptiskajā plaisā, reakcijas kavēšanu. Presinaptiskā inhibīcija sasniedz maksimumu pēc 15-20 ms un ilgst aptuveni 150 ms, tas ir, daudz ilgāk nekā postsinaptiskā inhibīcija. Presinaptisko inhibīciju bloķē konvulsīvās indes – bikulīns un pikrotoksīns, kas ir konkurētspējīgi GABA antagonisti.

Postsinaptiskā inhibīcija(GPSP) izraisa inhibējoša mediatora atbrīvošanās no aksona presinaptiskā gala, kas samazina vai kavē somas membrānu un nervu šūnas, ar kurām tā saskaras, dendrītu uzbudināmību. Tas ir saistīts ar inhibējošo neironu esamību, kuru aksoni veidojas uz nervu galu šūnu somas un dendritiem, atbrīvojot inhibējošos mediatorus - GABA un glicīnu. Šo mediatoru ietekmē notiek ierosinošo neironu inhibīcija. Inhibējošo neironu piemēri ir Renshaw šūnas muguras smadzenēs, bumbierveida neironi (smadzenīšu Purkinje šūnas), smadzeņu garozas zvaigžņu šūnas, smadzenes utt.
P. G. Kostjuka (1977) pētījums pierādīja, ka postsinaptiskā inhibīcija ir saistīta ar neirona somas membrānas primāro hiperpolarizāciju, kuras pamatā ir postsinaptiskās membrānas caurlaidības palielināšanās K +. Hiperpolarizācijas rezultātā membrānas potenciāla līmenis attālinās no kritiskā (sliekšņa) līmeņa. Tas ir, tā pieaugums notiek - hiperpolarizācija. Tas noved pie neirona inhibīcijas. Šo kavēšanas veidu sauc par hiperpolarizāciju.
HPSP amplitūda un polaritāte ir atkarīga no paša neirona membrānas potenciāla sākotnējā līmeņa. Šīs parādības mehānisms ir saistīts ar Cl +. Sākoties IPSP izstrādei, Cl - nonāk šūnā. Ja šūnā tā ir vairāk nekā ārpusē, glicīns atbilst membrānai un Cl + iziet no šūnas caur tās atvērtajām atverēm. Tas samazina negatīvo lādiņu skaitu, attīstās depolarizācija. Šo kavēšanas veidu sauc par depolarizāciju.

Postsinaptiskā inhibīcija ir lokāla. Tas attīstās pakāpeniski, spēj summēt, neatstājot aiz sevis ugunsizturību. Tas ir atsaucīgāks, mērķtiecīgāks un daudzpusīgāks bremzēšanas mehānisms. Tā pamatā ir "centrālā inhibīcija", ko tajā laikā aprakstīja Ch. S. Šeringtons (1906).
Atkarībā no inhibējošās neironu ķēdes struktūras izšķir šādas postsinaptiskās inhibīcijas formas: abpusēju, reverso un sānu, kas patiesībā ir sava veida reverss.

Savstarpēja (kombinēta) kavēšana raksturots to, ka gadījumā, ja, piemēram, aferentu aktivācijas laikā tiek uzbudināti saliecēju muskuļu motoriskie neironi, vienlaikus (šajā pusē) tiek inhibēti ekstensoru muskuļu motorie neironi, kas iedarbojas uz vienu un to pašu locītavu. Tas notiek tāpēc, ka aferenti no muskuļu vārpstām veido ierosinošas sinapses uz agonistu muskuļu motoneuroniem un caur iejaukto inhibējošo neironu inhibējošas sinapses uz antagonistu muskuļu motoneuroniem. No fizioloģiskā viedokļa šāda kavēšana ir ļoti izdevīga, jo atvieglo locītavas kustību “automātiski”, bez papildu brīvprātīgas vai piespiedu kontroles.

Reversā bremzēšana . Šajā gadījumā viens vai vairāki nodrošinājumi atkāpjas no motorā neirona aksoniem, kas tiek novirzīti uz interkalētajiem inhibējošajiem neironiem, piemēram, Renshaw šūnām. Savukārt Renshaw šūnas veido inhibējošas sinapses uz motoriem neironiem. Motorā neirona ierosināšanas gadījumā tiek aktivizētas arī Renshaw šūnas, kā rezultātā notiek motorā neirona membrānas hiperpolarizācija un tiek kavēta tā darbība. Jo vairāk motorais neirons ir satraukts, jo lielāka ir taustāma inhibējošā iedarbība caur Renshaw šūnām. Tādējādi apgrieztā postsinaptiskā inhibīcija darbojas pēc negatīvas atgriezeniskās saites principa. Pastāv pieņēmums, ka šāda veida inhibīcija ir nepieciešama neironu ierosmes pašregulācijai, kā arī to pārmērīgas ierosmes un konvulsīvo reakciju novēršanai.

Sānu kavēšana. Neironu inhibējošo ķēdi raksturo fakts, ka inhibējošie neironi ietekmē ne tikai iekaisušo šūnu, bet arī blakus esošos neironus, kuros ierosme ir vāja vai vispār nav. Šādu kavēšanu sauc par sānu, jo inhibīcijas vieta, kas veidojas, atrodas sāniski (sānu) no ierosinātā neirona. Tam ir īpaši svarīga loma maņu sistēmās, radot kontrasta fenomenu.

Postsinaptiskā inhibīcija pārsvarā viegli noņemams, ievadot strihnīnu, kas konkurē ar inhibējošo mediatoru (glicīnu) uz postsinaptiskās membrānas. Stingumkrampju toksīns arī kavē postsinaptisko inhibīciju, traucējot neirotransmitera izdalīšanos no inhibējošajiem presinaptiskajiem galiem. Tāpēc strihnīna vai stingumkrampju toksīna ievadīšanu pavada krampji, kas rodas, strauji palielinoties ierosmes procesam centrālajā nervu sistēmā, jo īpaši motoros neironos.
Saistībā ar postsinaptiskās inhibīcijas jonu mehānismu atklāšanu kļuva iespējams izskaidrot Br darbības mehānismu. Nātrija bromīds optimālās devās tiek plaši izmantots klīniskajā praksē kā sedatīvs (sedatīvs) līdzeklis. Ir pierādīts, ka šī nātrija bromīda iedarbība ir saistīta ar pastiprinātu postsinaptisko inhibīciju CNS.

Dažādu veidu centrālās inhibīcijas loma

Centrālās inhibīcijas galvenā loma ir mijiedarbībā ar centrālo ierosmi nodrošināt iespēju analizēt un sintezēt nervu signālus centrālajā nervu sistēmā un līdz ar to arī iespēju koordinēt visas ķermeņa funkcijas savā starpā un ar vidi. Šo centrālās kavēšanas lomu sauc par koordināciju. Daži centrālās inhibīcijas veidi veic ne tikai koordinējošu, bet arī aizsargājošu (sarga) lomu. Tiek pieņemts, ka presinaptiskās inhibīcijas galvenā koordinējošā loma ir CNS nomākšana ar nenozīmīgiem aferentiem signāliem. Tiešās postsinaptiskās inhibīcijas dēļ antagonistisko centru darbība tiek koordinēta. Reversā inhibīcija, ierobežojot maksimālo iespējamo muguras smadzeņu motoneuronu izlādes biežumu, veic gan koordinējošu lomu (saskaņo motoneironu izlādes maksimālo biežumu ar to muskuļu šķiedru kontrakcijas ātrumu, ko tās inervē), gan aizsargājošu (novērš muskuļu ierosināšanu). motoneuroni). Zīdītājiem šāda veida inhibīcija tiek izplatīta galvenokārt mugurkaula aferentās sistēmās. Augstākajās smadzeņu daļās, proti, smadzeņu garozā, dominē postsinaptiskā inhibīcija.

Presinaptiskā inhibīcija (latīņu prae — kaut kam priekšā + grieķu sunapses kontakts, savienojums) ir īpašs sinaptisko inhibējošo procesu gadījums, kas izpaužas kā neironu aktivitātes nomākums ierosinošo sinapšu efektivitātes samazināšanās rezultātā pat presinaptiskajā saiknē. kavējot mediatoru atbrīvošanās procesu ar ierosinošiem nervu galiem. Šajā gadījumā postsinaptiskās membrānas īpašības nemainās.

6 Presinaptiskā inhibīcija tiek veikta, izmantojot īpašus inhibējošus interneuronus. Tās strukturālā bāze ir aksoaksonālās sinapses, ko veido inhibējošo interneuronu aksonu termināli un ierosinošo neironu aksonu gali.Depolarizācija izraisa darbības potenciāla amplitūdas samazināšanos, kas nonāk aksona ierosinošajā galā. Rezultātā mediatora izdalīšanās process tiek kavēts ar ierosinošiem nervu galiem un samazinās ierosinošā postsinaptiskā potenciāla amplitūda.

Šajā gadījumā inhibējošā neirona aksona gals ir presimpātisks attiecībā pret ierosinošā neirona galu, kas ir postsinaptisks attiecībā pret inhibējošo galu un presinaptisks attiecībā pret tā aktivizēto nervu šūnu. Presinaptiskā inhibējošā aksona galos izdalās mediators, kas izraisa ierosinošo galu depolarizāciju, palielinot to membrānas caurlaidību CI.

Presinaptiskās depolarizācijas raksturīga iezīme ir lēna attīstība un ilgs ilgums (vairāki simti milisekundes), pat pēc viena aferenta impulsa.

Kāda ir presinaptiskās inhibīcijas funkcionālā nozīme? Pateicoties tam, trieciens tiek veikts ne tikai uz pašu muguras smadzeņu refleksu aparātu, bet arī uz vairāku ceļu, kas paceļas caur smadzenēm, sinaptisko pārslēgšanu. Ir zināms arī par Aa grupas primāro aferento šķiedru un ādas aferentu lejupejošo presinaptisko inhibīciju. Šajā gadījumā presinaptiskā inhibīcija acīmredzami ir pirmais no ārpuses nākošās informācijas aktīvā ierobežojuma "līmenis". CNS, īpaši muguras smadzenēs, presinaptiskā inhibīcija bieži darbojas kā sava veida negatīva atgriezeniskā saite, kas ierobežo aferentos impulsus spēcīgu (piemēram, patoloģisku) stimulu laikā un tādējādi daļēji veic aizsargfunkciju attiecībā pret mugurkaula un augstāk izvietotajiem centriem.
Sinapses funkcionālās īpašības nav nemainīgas. Noteiktos apstākļos viņu darbības efektivitāte var palielināties vai samazināties. Parasti augstās stimulācijas frekvencēs (vairāki simti 1 s) sinaptiskā pārraide tiek atvieglota dažu sekunžu vai pat minūšu laikā. Šo parādību sauc par sinaptisko potenciāciju. Šādu sinaptisko potenciāciju var novērot arī pēc tetāniskās stimulācijas beigām. Tad to sauks pēctetāniskā potenciācija (PTP). PTP centrā (ilgtermiņa saziņas efektivitātes palielināšanās starp neironiem), visticamāk, ir izmaiņas presinaptiskās šķiedras funkcionalitātē, proti, tās hiperpolarizācija. Savukārt to papildina neirotransmitera izdalīšanās palielināšanās sinaptiskajā spraugā un palielināta EPSP parādīšanās postsinaptiskajā struktūrā. Ir arī dati par PTP strukturālajām izmaiņām (presinaptisko galu pietūkums un augšana, sinaptiskās spraugas sašaurināšanās utt.).
PTP ir daudz labāk izteikts augstākajās CNS daļās (piemēram, hipokampā, smadzeņu garozas piramīdveida neironos), salīdzinot ar mugurkaula neironiem. Kopā ar PTP sinaptiskajā aparātā var rasties pēcaktivācijas depresija, ko izsaka EPSP amplitūdas samazināšanās. Šo depresiju daudzi pētnieki saista ar jutības pavājināšanos pret postsinaptiskās membrānas neirotransmitera darbību (desensibilizāciju) vai atšķirīgu izmaksu attiecību un mediatora mobilizāciju.
Sinaptisko procesu plastiskums, īpaši PTP, var būt saistīts ar jaunu starpneironu savienojumu veidošanos CNS un to fiksāciju, t.i. mācīšanās un atmiņas mehānismi. Tajā pašā laikā jāatzīst, ka centrālo sinapsu plastiskās īpašības vēl nav pietiekami izpētītas.

Darbības potenciāls, kas nonāk presinaptiskajā terminālī, izraisa neirotransmitera izdalīšanos sinaptiskajā spraugā. Kad neirotransmiters sasniedz postsinaptisko termināli, tas saistās ar receptoriem uz postsinaptiskās membrānas, miniatūras ierosinošs postsinaptiskais potenciāls(EPSP) - apmēram 0,05 mV. Šāds lokāls potenciāls nav pietiekams, lai mainītu šūnas stāvokli. Tomēr uzreiz rodas daudzi ierosinoši postsinaptiskie potenciāli; tie, atšķirībā no darbības potenciāla, tiek summēti, lai sasniegtu kritisko depolarizācijas līmeni. Kad tiek sasniegta maiņstrāva, sākas darbības potenciāla ģenerēšana. Eksitatīvos postsinaptiskos potenciālus var summēt tikai tad, ja tie notiek vienlaicīgi, sinhroni (šajā gadījumā miera potenciālam nav laika atgūties un palielinās membrānas depolarizācija).

Dažreiz notiek spontāna mediatora atbrīvošanās no presinaptiskā gala nejaušas vezikulu un membrānas sadursmes dēļ. Tomēr darbības potenciāls šajā gadījumā nerodas ierosinošā postsinaptiskā potenciāla mazā apjoma dēļ.

Papildus ierosināšanas procesiem uz membrānas var notikt arī reversie kavēšanas procesi. Inhibīcija NS nav pasīvs aktivitātes trūkuma process, bet gan aktīva bloķējoša darbība. Inhibīcijas gadījumā uz membrānas rodas nevis ierosinoši postsinaptiskie potenciāli, bet gan inhibējošie postsinaptiskie potenciāli, TPSP. Ja rodas inhibējoši postsinaptiskie potenciāli, notiek membrānas hiperpolarizācija. IPSP neizraisa potenciālu starpības samazināšanos, bet gan palielināšanos visā membrānā, kas novērš darbības potenciāla veidošanos. Uz membrānas veidojas saplūstošas ​​strāvas, tas ir, hiperpolarizācija "plūst" uz aksonu no visām vietām, kur notikusi inhibējošā iedarbība. IPSP rodas, kad šūnā nonāk anjoni, kas viegli iziet cauri kanāliem. Visbiežāk tas ir Cl-.

Iepriekš tika uzskatīts, ka par EPSP un IPSP rašanos ir atbildīgi dažādi mediatori. Galvenie inhibējošie mediatori ir GABA (kortikālajā un subkortikālajā reģionā) un glicīns (perifērijā un SM). Tomēr tagad tiek uzskatīts, ka ne pats starpnieks ir atbildīgs par EPSP vai IPSP ģenerēšanu (GABA var izraisīt arī aktivizējošu efektu). Mediators, nokļūstot uz postsinaptiskās membrānas, saistās ar receptoru, kas, savukārt, iedarbojas uz īpašu G-proteīnu, kas aktivizē jonu kanālu proteīnus. G proteīns saistās ar kurjeru, kas ietekmē jonu kanāla darbību. Atkarībā no šī G-proteīna aktivitātes tiek atvērti vai nu anjonu, vai katjonu kanāli, un attiecīgi tiek ģenerēts EPSP vai IPSP.

Postsinaptiskā potenciāla īpašības:

1. Notiek tikai īpaši tajā vietā, kur notika starpnieka iedarbība. Parasti tas ir dendrīts vai soma.
2. Vērtība = 0,05 mV
3. Atšķirībā no PD, tie ir kumulatīvi.

Mediators, kas atrodas pūslīšos, tiek atbrīvots sinaptiskajā spraugā ar eksocitozi. (burbuļi tuvojas membrānai, saplūst ar to un pārsprāgst, atbrīvojot neirotransmiteru). Tā izdalīšanās notiek nelielās porcijās - kvantos. Katrs kvants satur no 1000 līdz 10 000 neirotransmitera molekulām. Neliels skaits kvantu iznāk no beigām un atrodas miera stāvoklī. Kad nervu impulss, t.i. AP sasniedz presinaptisko galu, notiek tā presinaptiskās membrānas depolarizācija. Tā kalcija kanāli atveras un kalcija joni iekļūst sinaptiskajā plāksnē. Sākas liela skaita neirotransmiteru kvantu atbrīvošanās. Raidītāja molekulas izkliedējas caur sinaptisko plaisu uz postsinaptisko membrānu un mijiedarbojas ar tās ķīmijreceptoriem. Mediatoru-receptoru kompleksu veidošanās rezultātā subsinaptiskajā membrānā sākas tā saukto sekundāro sūtņu sintēze. Jo īpaši cAMP. Šie mediatori aktivizē jonu kanālus postsinaptiskajā membrānā. Tāpēc šādus kanālus sauc par ķīmiski atkarīgiem vai receptoriem piesaistītiem. Tie. tie atveras PAS iedarbībā uz ķīmijreceptoriem. Kanālu atvēršanās rezultātā mainās subsinaptiskās membrānas potenciāls. Šīs izmaiņas sauc par postsinaptisko potenciālu.

CNS ierosinošās ir holīna, adrenu, dopamīna, serotonīnerģiskās sinapses un dažas citas. Kad to mediatori mijiedarbojas ar atbilstošajiem receptoriem, atveras ķīmiski atkarīgi nātrija kanāli. Nātrija joni iekļūst šūnā caur subsinaptisko membrānu. Ir tā lokāla vai izplatoša depolarizācija. Šo depolarizāciju sauc par ierosinošo postsinaptisko potenciālu (EPSP).

Inhibējoši ir glicīns un GABAerģiskās sinapses. Kad mediators saistās ar ķīmijreceptoriem, tiek aktivizēti kālija vai hlorīda ķīmijatkarīgie kanāli. Tā rezultātā kālija joni iziet no šūnas caur membrānu. Caur to iekļūst hlora joni. Notiek tikai lokāla subsinaptiskās membrānas hiperpolarizācija. To sauc par inhibējošo postsinaptisko potenciālu (IPSP).

EPSP un IPSP vērtību nosaka no termināļa atbrīvoto mediatoru kvantu skaits un līdz ar to arī nervu impulsu biežums. Tie. sinaptiskā pārraide nav pakļauta "visu vai neko" likumam. Ja izdalītā ierosinošā mediatora daudzums ir pietiekami liels, tad subsinaptiskajā membrānā var rasties izplatīšanās AP. IPSP, neatkarīgi no mediatora daudzuma, nepārsniedz subsinaptisko membrānu.

Pēc nervu impulsu plūsmas pārtraukšanas atbrīvotais neirotransmiters tiek izņemts no sinaptiskās plaisas trīs veidos:

1. To iznīcina īpaši enzīmi, kas fiksēti uz subsinaptiskās membrānas virsmas. Holīnerģiskajās sinapsēs tā ir acetilholīnesterāze (AChE). Adrenerģiskajā, dopamīnerģiskajā, serotonīnerģiskajā - monoamīnoksidāzē (MAO) un katehol-o-metiltransferāzē (COMT).

2. Daļa neirotransmitera atgriežas presinaptiskajā galā, izmantojot atpakaļsaistes procesu (nozīme ir tāda, ka jauna neirotransmitera sintēze ir ilgs process).

3. Nelielu daudzumu aiznes starpšūnu šķidrums.

Uzbudinājuma pārnešanas caur ķīmiskajām sinapsēm iezīmes:

1. Uzbudinājums tiek pārraidīts tikai vienā virzienā, kas veicina tās precīzu sadalījumu centrālajā nervu sistēmā.

2. Viņiem ir sinaptiskā aizkave. Tas ir laiks, kas nepieciešams mediatora atbrīvošanai, tā difūzijai un procesiem subsinaptiskajā membrānā.

3. Transformācija notiek sinapsēs, t.i. nervu impulsu biežuma izmaiņas.

4. Tiem raksturīgs summēšanas fenomens. Tie. jo augstāka impulsa frekvence, jo lielāka ir EPSP un IPSP amplitūda.

5. Sinapsēm ir zema labilitāte.

Perifērās sinapses veido eferento nervu gali un izpildorgānu membrānu posmi. Piemēram, neiromuskulārās sinapses veido motoro neironu un muskuļu šķiedru aksonu gali. Savdabīgās formas dēļ tās sauc par neiromuskulārām gala plāksnēm. To vispārējais strukturālais plāns ir tāds pats kā visām ķīmiskajām sinapsēm, taču subsinaptiskā membrāna ir biezāka un veido daudzas subsinaptiskas krokas. Tie palielina sinaptiskā kontakta laukumu. Šo sinapšu starpnieks ir acetilholīns. H-holīnerģiskie receptori ir iebūvēti subsinaptiskajā membrānā, t.i. holīnerģiskos receptorus, kas papildus ACh var saistīties arī ar nikotīnu. Acetilholīna mijiedarbība ar holīnerģiskiem receptoriem izraisa ķīmiski atkarīgu nātrija kanālu atvēršanos un depolarizācijas attīstību. Sakarā ar to, ka atsevišķi acetilholīna kvanti izdalās arī miera stāvoklī, neiromuskulāro sinapsu postsinaptiskajā membrānā pastāvīgi notiek vāji īslaicīgi depolarizācijas uzliesmojumi - miniatūras gala plāksnes potenciāls (MEPP). Saņemot nervu impulsu, izdalās liels daudzums ACh un attīstās izteikta depolarizācija, ko sauc par gala plāksnes potenciālu (EPP). Atšķirībā no centrālajām, neiromuskulārajās sinapsēs PKP vienmēr ir ievērojami augstāks par depolarizācijas kritisko līmeni. Tāpēc to vienmēr pavada PD ģenerēšana un muskuļu šķiedru kontrakcija. Tie. ierosmes izplatīšanai un neirotransmitera kvantu ietekmes summēšanas samazināšanai nav nepieciešama. Kurare inde un kūrei līdzīgas zāles farmakoloģiskās zāles krasi samazina PKP un bloķē neiromuskulāro transmisiju. Tā rezultātā tiek izslēgti visi skeleta muskuļi, ieskaitot elpošanas muskuļus. To izmanto mehāniski ventilējamām operācijām. ACh iznīcināšanu veic ferments acetilholīnesterāze. Daži organofosfāti (hlorofoss, zarīns) inaktivē holīnesterāzi. Tāpēc ACh uzkrājas sinapsēs un rodas muskuļu krampji.

Jēdziena definīcija

Vietējais potenciāls (LP) ir lokāla neizkliedējoša apakšsliekšņa ierosme, kas pastāv diapazonā no miera potenciāla (vidēji -70 mV) līdz depolarizācijas kritiskajam līmenim (vidēji -50 mV). Tās ilgums var būt no vairākām milisekundēm līdz desmitiem minūšu.

Pārsniegšanas gadījumā kritiskais depolarizācijas līmenis tiek izmantots vietējais potenciāls darbības potenciāls un ģenerē.

Kritiskais depolarizācijas līmenis (KUD) - tas ir uzbudināmas šūnas membrānas elektriskā potenciāla līmenis, no kuriem vietējais potenciāls kļūst par darbības potenciālu. Lokālā potenciāla pāreja uz darbības potenciālu ir balstīta uz pašpalielinošu nātrija jonu kanālu atvēršanos ar spriegumu, kas notiek pieaugošas depolarizācijas ietekmē. Tādējādi CUD bez iepriekš atklātajiem jonu kanāliem atklāj vēl vienu nātrija jonu kanālu grupu - kontrolēto potenciālu.

FCA parasti ir -50 mV, bet tas atšķiras no neirona uz neironu un var mainīties, mainoties neirona uzbudināmībai. Jo tuvāk FRC ir miera potenciālam (-70 mV) un otrādi, jo tuvāk miera potenciāls ir RCC, jo uzbudināmāks ir neirons.

Ir svarīgi saprast, ko lokālā potenciāla ģenerēšanas process sākas ar jonu kanālu atvēršanu . Jonu kanālu atvēršana ir vissvarīgākā lieta! Tie ir jāatver, lai jonu plūsma iekļūtu šūnā un ienestu tajā elektriskos lādiņus. Šie jonu elektriskie lādiņi tikai izraisa membrānas elektriskā potenciāla nobīdi uz augšu vai uz leju, t.i. vietējais potenciāls.

nātrijs (Na+) , tad pozitīvie lādiņi iekļūst šūnā kopā ar nātrija joniem, un tās potenciāls novirzās uz augšu uz nulli. Tā ir depolarizācija, un tā tā dzimst ierosinošs vietējais potenciāls . Tā var teikt ierosinošus lokālos potenciālus ģenerē nātrija jonu kanāli, kad tie atveras.

Tēlaini var teikt tā: "Kanāli atveras - potenciāls dzimst."

Ja jonu kanāli atveras priekš hlors (Cl-) , tad šūnā kopā ar hlora joniem nonāk negatīvi lādiņi, un tā potenciāls nobīdās uz leju zem miera potenciāla. Tā ir hiperpolarizācija, un tādā veidā bremzējot vietējo potenciālu . Tā var teikt inhibējošie lokālie potenciāli, ko rada hlorīda jonu kanāli.

Ir arī cits mehānisms inhibējošo lokālo potenciālu veidošanai - sakarā ar papildu jonu kanālu atvēršanu kālijs (K+) . Šajā gadījumā caur tām no šūnas sāk iziet "papildu" kālija jonu porcijas, tās nes pozitīvus lādiņus un palielina šūnas elektronegativitāti, t.i. izraisīt hiperpolarizāciju. Tādējādi var teikt, ka inhibējošus lokālos potenciālus rada papildu kālija jonu kanāli.

Kā redzat, viss ir ļoti vienkārši, galvenais ir atvērt nepieciešamos jonu kanālus . Stimulējošie jonu kanāli atveras ar stimulu (stimulu). Ķīmiski kontrolētos jonu kanālus atver neirotransmiters (uzbudinošs vai inhibējošs). Precīzāk, atkarībā no tā, uz kādiem kanāliem (nātrijs, kālijs vai hlorīds) iedarbosies mediators, tas būs lokālais potenciāls – ierosinošs vai inhibējošs. Un starpnieks gan ierosinošajiem lokālajiem potenciāliem, gan inhibējošajiem var būt viens un tas pats, šeit ir svarīgi, kādi jonu kanāli ar to molekulārajiem receptoriem saistīsies - nātrijs, kālijs vai hlorīds.

LP veidi:

1. Receptors. Rodas uz receptoru šūnām (sensorajiem receptoriem) vai neironu receptoru galos stimula (stimula) ietekmē. Šāda receptoru lokālā potenciāla rašanās mehānisms ir detalizēti aplūkots skaņas uztveres piemērā, izmantojot dzirdes receptorus - Skaņas uztveršanas (transdukcijas) molekulārie mehānismi punkts punktā Šo procesu sauc par "transdukciju", tas ir, skaņas pārveidošanu. kairinājums par nervu uzbudinājumu. Sekundārā tipa sensorie receptori nespēj radīt nervu impulsu, tāpēc to ierosme paliek lokāla un no tā amplitūdas ir atkarīgs tas, cik daudz receptoršūna izmetīs mediatoru.

2. Ģenerators . Rodas uz sensoriem aferentiem neironiem (to dendritiskajiem galiem, Ranvier mezgliem un/vai aksonu pauguriem) mediatoru iedarbībā, kas izolējuši sekundārā tipa sensoros šūnu receptorus. Ģeneratora potenciāls pārvēršas darbības potenciālā un nervu impulsā, kad tas sasniedz kritisko depolarizācijas līmeni, t.i. Viņš rada(rada) nervu impulsu. Tāpēc to sauc par ģeneratoru.

3. Uzbudinošs postsinaptiskais potenciāls (EPSP) . Rodas uz sinapses postsinaptiskās membrānas, t.i. tas atspoguļo ierosmes pārnešanu no viena neirona uz otru. Parasti tas ir +4 mV. Ir svarīgi atzīmēt, ka ierosme tiek pārraidīta no viena neirona uz otru tieši EPSP formā, nevis gatavā nervu impulsa veidā. EPSP izraisa membrānas depolarizāciju, bet apakšslieksni, nesasniedzot KUD un nespējot radīt nervu impulsu. Tāpēc parasti ir nepieciešama vesela virkne EPSP, lai piedzimtu nervu impulss, jo. viena EPSP vērtība ir pilnīgi nepietiekama, lai sasniegtu kritisko depolarizācijas līmeni. Jūs pats varat aprēķināt, cik vienlaicīgu EPSP ir nepieciešams nervu impulsa ģenerēšanai. (Atbilde: 5-6.)

4. Inhibējošais postsinaptiskais potenciāls (IPSP) . Rodas uz sinapses postsinaptiskās membrānas, bet tikai to neuzbudina, bet, gluži pretēji, kavē. Attiecīgi šī postsinaptiskā membrāna ir daļa no inhibējošā sinapse un nav aizraujoši. IPSP izraisa membrānas hiperpolarizāciju, t.i. novirza miera potenciālu uz leju, prom no nulles. Parasti tas ir -0,2 mV. Ir divi TSSP izveides mehānismi: 1) "hlors" - ir atvērti hlora (Cl-) jonu kanāli, caur tiem hlorīda joni iekļūst šūnā un palielina tās elektronegativitāti, 2) "kālijs" - ir kālija (K +) jonu kanālu atvēršana, pa tiem iznāk kālija joni, izvada no šūnas pozitīvos lādiņus, kas palielina elektronegativitāti šūnā.

5. Elektrokardiostimulatora iespējas - tās ir endogēnas membrānas potenciāla sinusoidālas periodiskas svārstības ar frekvenci 0,1-10 Hz un amplitūdu 5-10 mV. Tos ģenerē īpaši elektrokardiostimulatora neironi (elektrokardiostimulatori) paši, bez ārējas ietekmes. Elektrokardiostimulatora lokālie potenciāli nodrošina, ka neirons-elektrokardiostimulators periodiski sasniedz kritisko depolarizācijas līmeni un spontānu (t.i., spontānu) darbības potenciālu un attiecīgi nervu impulsu ģenerēšanu.

Kur rodas lokālie potenciāli (LP)?

Atbilde ir vienkārša: uz sensorajiem receptoriem, uz neironu dendritisko receptoru galiem un uz sinapses postsinaptiskajām membrānām. Mēs nedrīkstam aizmirst par aksonu pauguru, kurā tiek integrēti vietējie potenciāli un tiek izveidots ģeneratora potenciāls, kas rada nervu impulsu. Tur tie jāmeklē, lai dotu LP piemērus.

Vietējo potenciālu rašanās vietas:

1. Sensoro šūnu receptori (piemēram, dzirdes matu šūnas, garšas kārpiņas utt.).

2. Jutīgo (aferento) neironu receptoru galos (piemēram, sāpju neironu nociceptori).

3. Sinaptisko kontaktu postsinaptiskās membrānas.

4. Ģeneratora potenciāls veidojas uz aksona paugura.

Membrānas potenciālu raksturojums

Rādītāji	Receptoru potenciāls	Postsinaptiskais potenciāls (EPSP vai IPSP)	darbības potenciāls
Lokalizācija (atrašanās vieta)	Sensorās receptoršūnas membrāna vai aferentā neirona receptorgals.	Sinapses postsinaptiskā membrāna.	Rašanās: aksonu paugurs, Ranvjē pārtvērums, sinapses postsinaptiskā membrāna. Izplatība: visā neirona membrānā.
Izcelsmes mehānisms	Nātrija jonu kanālu atvēršana ar stimuliem.	Ķīmiski kontrolētu jonu kanālu atvēršana nātrija (EPSP) vai hlora vai kālija (TPSP) starpniekam.	Nātrija jonu kanālu atvēršana ar spriegumu.
Amplitūda
Ilgums		5 ms–20 min
Amplitūda: laiks/telpa	Samazinās.	Samazinās.	Nepārtraukta.
Kustība	Vietējais.	Vietējais.	Pavairošana.
Funkcionālā atkarība: trieciena spēks / amplitūda	Lielums (amplitūda) ir atkarīgs no stimula stipruma.	Vērtība (amplitūda) ir atkarīga no neirotransmitera daudzuma, kas iedarbojas uz postsinaptisko membrānu.	Amplitūda ir standarta konkrētam neironam un nav atkarīga no stimula stipruma vai neirotransmitera daudzuma.

Vietējo potenciālu īpašības

1. Vietējais potenciāls ir tieši proporcionāls stimula stiprums kas to sauc.

2. Vietējie potenciāli ir ierobežoti laikā laiks(neilgst) Izmērs(neaug liels) un telpa(nekur neskrien).

3. Vietējie potenciāli spēj summēšana ., t.i. tie apvienojas un dod palielinātu vērtību (amplitūdu).

4. Lokālā potenciāla amplitūda samazinās tieši proporcionāli attāluma kvadrātam. Tas nozīmē, ka LP neaptver visu neirona membrānu, bet ir ierobežota ar apgabalu, kurā tas radās. Lai gan, neskatoties uz to, daudzi atsevišķi LP tiek summēti un kolektīvi iedarbojas uz axon colliculus, radot ģeneratora potenciālu.