Торможение в ЦНС – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения (Сеченов, 1863).
Гольц (1870) – обнаружил проявление торможения у спинальной лягушки.
Мегун (1944) установил, что раздражения медиальной части РФ продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга
ПРОЦЕССЫ ТОРМОЖЕНИЯ
В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Наряду с механизмами возбуждения в ЦНС существуют и механизмы торможения, которые проявляются в прекращении или уменьшении активности нервных клеток. В отличие от возбуждения торможение - локальный нераспространяющийся процесс, возникающий на клеточной мембране. Сеченовское торможение. Наличие процесса торможения в ЦНС впервые было показано И.М. Сеченовым в 1862 г. в экспериментах на лягушке. Выполняли разрез головного мозга лягушки на уровне зрительных бугров и измеряли время рефлекса отдергивания задней лапы при погружении ее в раствор серной кислоты (метод Тюрка). При наложении на разрез зрительных бугров кристаллика поваренной соли время рефлекса
увеличивалось. Прекращение воздействия соли на зрительные бугры приводило к восстановлению исходного времени рефлекторной реакции. Рефлекс шдершианин лапки обусловлен возбуждением спинальных центров. Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуждение, которое распространяется к спинальным центрам и тормозит их деятельность. И.М. Сеченов пришел к выводу, что торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений на нейронах ЦНС. R этом случае одно возбуждение неизбежно становится тормозимым, а другое - тормозящим. Подавление одним
возбуждением другого происходит как на уровне постсинаптнческих мембран
(постсинаптическое торможение), так и за счет уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов на пресинаптическом уровне (пресинаптическое торможение).
Пресинаптнческое торможение. Пресинантическое торможение развивается в пресинаптической части
синапса за счет возлействия на его мембрану аксо-аксональных синапсов. В результате как деполяризующего, так и гиперполяризующего воздействия происходит блокирование проведения
импульсов возбуждения по пресинаптическим путям к гюстсинаитической нервной клетке.
Постсинаптическое торможение. Наибольшее распространение в ЦНС имеет механизм постеинаптического
торможения, которое осуществляется специальными тормозными вставочными нервными клетками например, клетки Реншоу в спинном мозге или клетки Пуркннье (грушевидные нейроны) в коре мозжечка]. Особенность тормозных нервных клеток состоит втом, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП, т.е. кратковременную гиперполяризацию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота -
ГАМК. Частным случаем постсинаптического является возвратное торможение.
Реципрокное торможение. Механизм постсинаптического торможения лежит в основе таких видов торможения, как реципрокное и латеральное. Реципрокное торможение является одним из физиологических механизмов координации деятельности нервных центров- Так, попеременно реципрокно тормозятся в продолговатом мозге центры вдоха и выдоха, прессорный и депрессорный сосудолвигательные центры.
Латеральное торможение. При латеральном торможении активность нейронов или рецепторов, расположенных рядом с возбужденными нейронами или рецепторами, прекращается. Механизм латерального торможения обеспечивает дискриминаторную способность анализаторов. Так, в слуховом анализаторе латеральное торможение обеспечивает различение частоты звуков, в зрительном анализаторе латеральное торможение резко увеличивает контрастность контуров воспринимаемого изображения, а в
тактильном анализаторе способствует дифференцировке двух точек прикосновения.
Роль торможения
1) Оба вида торможения со всеми видами их разновидностями выполняют охранительную роль (отсутствие привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС);
2)Играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации;
3)Обеспечение координационной деятельности ЦНС.
Предыдущая6789101112131415161718192021Следующая
Поиск Лекций
Билет 15. История изучения торможения. Опыт Сеченова.
Явление центрального торможения обнаружено И.М. Сеченовым в 1362 гиду. Он удалял у лягушки полушария мозга и определял время спинномозгового рефлекса на раздражение лапки серной кислотой. Затем на таламус, т.е. зрительные бугры накладывал кристаллик поваренной соли и обнаружил, что время рефлекса значительно увеличивалось. Это свидетельствовало о торможении рефлекса. Сеченов сделал вывод, что вышележащие Н.Ц. при Споем возбуждении тормозят нижележащие. Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне — действия другого более сильного раздражителя. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория торможения. Она основывалась на принципе Дейла: один нейрон — один медиатор. Согласно ей торможение обеспечивается теми же нейронами и синапсами, что и возбуждение. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Торможение в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр.
Билет 16. Торможение, его виды, механизмы и
Функциональное значение.
Торможение - активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.
Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым.
Первичное торможение
Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.
Виды: 1)Постсинаптическое - основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение.
Примеры первичного торможения :
Возвратное - нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон.
Реципрокное - это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон.
Латеральное - тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клетками сетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета.
Возвратное облегчение - нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.
Пресинаптическое - возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.
Вторичное торможение Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.
Виды вторичного торможения :
Пессимальное торможение - это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.
Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.
Периферическое торможение -Условное и безусловное торможение
Термины «условное» и «безусловное» торможение предложены И. П. Павловым.
Условное, или внутреннее, торможение - форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными. Условное торможение является приобретенным свойством и вырабатывается в процессе онтогенеза.
Классификация видов центрального торможения. Первичное и вторичное
Условное торможение является центральным торможением и ослабевает с возрастом.
Безусловное (внешнее) торможение - торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса). И. П. Павлов относил безусловное торможение к врожденным свойствам нервной системы, то есть безусловное торможение является формой центрального торможения.
©2015-2018 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны и медиаторы. Значение торможения в нервной деятельности. C21-22
Методы физиологических исследований (наблюдение, острый опыт и хронический эксперимент). Вклад отечественных и зарубежных физиологов в развитие физиологии. C 1-2
Связь физиологии с дисциплинами: химией, биохимией, морфологией, психологией, педагогикой и теорией и методикой физического воспитания. C 3
Основные свойства живых образований: взаимодействие с окружающей средой, обмен веществ и энергии, возбудимость и возбуждение, раздражители и их классификация, гомеостазис. C 3-4
Мембранные потенциалы – потенциал покоя, местный потенциал, потенциал действия, их происхождение и свойства. Специфические проявления возбуждения. C 4-6
Параметры возбудимости. Порог силы раздражения (реобаза). Хронаксия. Изменение возбудимости при возбуждении, функциональная лабильность. C 6-8
Общая характеристика организации и функций центральной нервной системы (ЦНС). C 8-9
Понятие о рефлексе. Рефлекторная дуга и обратная связь (рефлекторное кольцо).
Проведение возбуждения по рефлекторной дуге, время рефлекса. C 9-11
Нервный и гуморальный механизмы регуляции функций в организме и их взаимодействие. C 11-13
Нейрон: строение, функции и классификация нейронов. Особенности проведения нервных импульсов по аксонам. C 13-14
Структура синапса. Медиаторы. Синаптическая передача нервного импульса. 15-17
Понятие о нервном центре. Особенности проведения возбуждения через нервные центры (одностороннее проведение, замедленное проведение, суммация возбуждения, трансформация и усвоение ритма). C 17-18
Суммация возбуждения в нейронах ЦНС — временная и пространственная. Фоновая и вызванная импульсная активность нейронов. Следовые процессы под влиянием мышечной деятельности. C 18-21
Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны и медиаторы. Значение торможения в нервной деятельности. C21-22
15. Общий план строения и функции сенсорных систем. Механизм возбуждения рецепторов (генераторный потенциал). c 23
Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 241 | Нарушение авторских прав
Центральное торможение(первичное) — нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона.
Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.
Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) — нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена — тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор.
Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) — частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.
При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI-. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.
Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.
29. Вторичное торможение. Его виды. Механизм возникновения. Принципы координационной деятельности ЦНС (конвергенция, общий конечный пункт, дивергенция, иррадиация, реципрокность, доминанта).
Вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:
а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения;
в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;
г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;д) торможение по принципу отрицательной индукции;е) торможение условных рефлексов.
Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.
Координационная деятельность (КД) ЦНС представляет собой согласованную работу нейронов ЦНС, основанную на взаимодействии нейронов между собой.
Функции КД:
1) обеспечивает четкое выполнение определенных функций, рефлексов;2) обеспечивает последовательное включение в работу различных нервных центров для обеспечения сложных форм деятельности3) обеспечивает согласованную работу различных нервных центров (при акте глотания в момент глотания задерживается дыхание, при возбуждении центра глотания тормозится центр дыхания).
Основные принципы КД ЦНС и их нейронные механизмы.
1. Принцип иррадиации (распространения). При возбуждении небольших групп нейронов возбуждение распространяется на значительное количество нейронов.
2. Принцип конвергенции. При возбуждении большого количества нейронов возбуждение может сходиться к одной группе нервных клеток.3. Принцип реципрокности – согласованная работа нервных центров, особенно у противоположных рефлексов (сгибание, разгибание и т. д.).
4. Принцип доминанты. Доминанта – господствующий очаг возбуждения в ЦНС в данный момент. Это очаг стойкого, неколеблющегося, нераспространяющегося возбуждения.
По определению И. П. Павлова, возбуждение и торможение – это две стороны одного и того же процесса. Координационная деятельность ЦНС обеспечивает четкое взаимодействие между отдельными нервными клетками и отдельными группами нервных клеток. Выделяют три уровня интеграции.
Первый уровень обеспечивается за счет того, что на теле одного нейрона могут сходиться импульсы от разных нейронов, в результате происходит или суммирование, или снижение возбуждения.
Второй уровень обеспечивает взаимодействиями между отдельными группами клеток.
Третий уровень обеспечивается клетками коры головного мозга, которые способствуют более совершенному уровню приспособления деятельности ЦНС к потребностям организма.
⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒
Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он обнаружил, что если на поперечный разрез зрительных бугров лягушки наложить кристаллик поваренной соли или подействовать электрическим слабым током, то время рефлекса Тюрка резко удлиняется (рефлекс Тюрка — сгибание лапки при погружении ее у в кислоту). Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующие явления торможения в ЦНС. Гольц показал, что рефлекс Тюрка затормаживается при сдавливании пинцетом другой лапки, Шеррингтон доказал наличие торможения рефлекторного сокращения разгибателя при осуществлении сгибательного рефлекса. Было доказано, что при этом интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы возбуждающего и тормозящего раздражителей.
В центральной нервной системе существует несколько способов торможения, имеющих разную природу и разную локализацию. но в принципе основанных на одном механизме — увеличении разницы между критическим уровнем деполяризации и величиной мембранного потенциала нейронов.
1. Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны . В настоящее время установлено, что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл, что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.
Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор, который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану. Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) — электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося возбуждения. Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует тормозные синапсы.
2.Посттетаническое торможение . Особым видом торможения является такое, которое возникает в случае, если после окончания возбуждения в клетке возникает сильная гиперполяризация мембраны. Возбуждающий постсинаптический потенциал в этих условиях оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны, и генерации распространяющегося возбуждения. Причина такого торможения в том, что следовые потенциалы способны к суммации, и после серии частых импульсов возникает суммация положительного следового потенциала.
3.Пессимальное торможение . Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате).
К пессимальному торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них наступает состояние, подобное катодической депрессии Вериго.
4.Пресинаптическое торможение . Оно открыто в ЦНС сравнительно недавно, поэтому изучено меньше. Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических терминалях перед синаптической бляшкой. На пресинаптических терминалях располагаются окончания аксонов других нервных клеток, образующих здесь аксо-аксональные синапсы. Медиаторы их деполяризуют мембрану терминалей и приводят в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Это обусловливает частичную или полную блокаду проведения по нервным волокнам возбуждающих импульсов, идущих к нервным окончаниям. Пресинаптическое торможение обычно длительное.
Классификация торможения-
1. Первичное торможение –специализированное тормозные нейроны со специальными медиаторами(ГАМК, глицин) а- постсинаптическое б-пресинаптическое
2. Вторичное торможение – в возбуждающих синапсах в определенном состоянии а)пессимальное б)после возбуждения
Торможение в ЦНС. Тормозные нейроны. Тормозные синапсы. Механизм возникновения тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Тормозные медиаторы, их рецепторы. Взаимодействие ВПСП и ТПСП на нейроне. Роль торможения в ЦНС.
Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.
Торможение в центральной нервной системе - активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью.
Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, является его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению последнего. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах. Формирующий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение - врожденный процесс, постоянно совершенствующийся в течение индивидуальной жизни организма.
При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.
История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И. М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образований. Впоследствии это предположение нашло прямое экспериментальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано существование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двигательных нейронов. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.
Постсиналтическое торможение - основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфической природой медиатора - химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Химическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД.
Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу). Аксон последней заканчивается на мотонейронах, оказывая на них тормозное действие.
Пресинаптическое торможение развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону.
⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒
Дата публикования: 2014-12-30; Прочитано: 688 | Нарушение авторского права страницы
Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…
Закономерности проведения возбуждения и процессов
Простейшим нервным центром является нервная цепь, состоящая из трех последовательно соединенных нейронов (рис). Нейроны сложных нервных центров имеют многочисленные связи между собой, образуя нервные сети трех типов:
1. Иерархические. В случае если возбуждение распространяется на все большее количество нейронов, то такое явление принято называть дивергенцией (рис). В случае если же наоборот, от нескольких нейронов пути идут к меньшему количеству, такой механизм принято называть конвергенцией (рис). К примеру, к одному мотонейрону могут подходить нервные окончания от нескольких афферентных нейронов. В таких сетях вышележащие нейроны управляют нижележащими.
2. Локальные сети. Содержат нейроны с короткими аксонами. Οʜᴎ обеспечивают связь нейронов одного уровня ЦНС и кратковременное сохранение информации на этом уровне. Примером их является кольцевая цепь (рис). По таким цепям возбуждение циркулирует определенное время. Такая циркуляция принято называть реверберацией возбуждения (мех. кратковременной памяти).
3. Дивергентные сети с одним входом. В них один нейрон, ᴛ.ᴇ. вход образует большое количество связей с нейронами многих центров.
В связи с наличием многочисленных связей между нейронами сети в них может возникать иррадиация возбуждения. Это его распространение на все нейроны.
В результате иррадиации возбуждение может переходить на другие нервные центры и даже охватывать всю нервную систему.
В нервных сетях большое количество вставочных нейронов, ряд из которых является тормозными. По этой причине в них может возникать несколько типов тормозных процессов:
1. Реципрокное торможение. В этом случае, сигналы идущие от афферентных нейронов, возбуждают одни нейроны, но одновременно, через вставочные тормозные нейроны, тормозят другие. Такое торможение принято называть также сопряженным (рис) .
2. Возвратное торможение. При этом, возбуждение идет от нейрона по аксону к другой клетке. Но одновременно по коллатералям (ветвям) к тормозному нейрону, который образует синапс на теле этого же нейрона. Частный случай такого торможения — торможение Реншоу. При возбуждении мотонейронов спинного мозга, нервные импульсы по их аксонам идут к мышечным волокнам, но одновременно они распространяются по коллатералям этого аксона к клеткам Реншоу. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы на телах этих же мотонейронов. В результате, чем сильнее возбуждается мотонейрон, тем более сильное тормозящее влияние на него оказывает тормозной нейрон Реншоу (рис). Такая связь в ЦНС принято называть обратной отрицательной.
3. Латеральное торможение. Это процесс, при котором возбуждение одной нейронной цепи приводит к торможению параллельной с такими же функциями. Осуществляется через вставочные нейроны.
Выберите один правильный ответ.
212. ДЛЯ РАЗВИТИЯ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС НЕОБХОДИМО ВСЕ, КРОМЕ
1) медиатора
2) энергии АТФ
3) открытия хлорных каналов
4) открытия калиевых каналов
5) нарушения целостности нервного центра
213. МЕДИАТОР ТОРМОЗНОГО НЕЙРОНА, КАК ПРАВИЛО, НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВЫЗЫВАЕТ
1) статическую поляризацию
2) деполяризацию
3) гиперполяризацию
214. ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА
1) не изменяется
2) в этом опыте не определяется
3) уменьшается
4) увеличивается
215. В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА РАЗРЕЗ МОЗГА ПРОВОДИТСЯ МЕЖДУ
1) грудными и поясничными отделами спинного мозга
2) продолговатым и спинным мозгом
3) между зрительными буграми и вышележащими отделами
216. ТОРМОЖЕНИЕ БЫЛО ОТКРЫТО СЕЧЕНОВЫМ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ
1) спинного мозга
2) продолговатого мозга
3) коры головного мозга
4) мозжечка
5) зрительных бугров
217. ПРИ РАЗВИТИИ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ МЕМБРАНА НЕЙРОНА НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ
1) статической поляризации
2) гиперполяризации
3) устойчивой длительной деполяризации
218. ЯВЛЕНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗБУЖДЕНИЕ ОДНОЙ МЫШЦЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕМ ЦЕНТРА МЫШЦЫ-АНТАГОНИСТА, НАЗЫВАЕТСЯ
1) отрицательной индукцией
2) окклюзией
3) облегчением
4) утомлением
5) реципрокным торможением
219. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС
1) всегда распространяющийся
2) распространяющийся, если ТПСП достигает критического уровня
3) локальный
220. К СПЕЦИФИЧЕСКИМ ТОРМОЗНЫМ НЕЙРОНАМ ОТНОСЯТСЯ
1) нейроны черной субстанции и красного ядра среднего мозга
2) пирамидные клетки коры больших полушарий
3) нейроны ядра Дейтерса продолговатого мозга
4) клетки Пуркинье и Реншоу
221. ЯВЛЕНИЕ СОПРЯЖЕННОГО ТОРМОЖЕНИЯ МОЖНО НАБЛЮДАТЬ
1) в опыте Сеченова
2) при одновременном раздражении рецептивных полей двух спинальных рефлексов
3) в опыте, когда при развитии одного рефлекса раздражается рецептивное поле антагонистического рефлекса
222. ЗНАЧЕНИЕ РЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
1) в выполнении защитной функции
2) в освобождении ЦНС от переработки несущественной информации
3) в обеспечении координации работы центров-антагонистов
223. ТПСП ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИМЕМБРАНЫ ДЛЯ ИОНОВ
2) натрия и хлора
3) калия и хлора
224. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ВЕРОЯТНО
1) при низкой частоте импульсов
2) при секреции тормозных медиаторов
3) при возбуждении вставочных тормозных нейронов
4) при увеличении частоты импульсов
225. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПОСРЕДСТВОМ СИНАПСОВ
1) аксо-соматических
2) сомато-соматических
3) аксо-дендритных
4) аксо-аксональных
226. МЕХАНИЗМ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ СВЯЗАН
1) с гиперполяризацией
2) с работой К - Nа насоса
3) с работой Са насоса
4) с длительной деполяризацией
227. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ БИНАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ПРОЦЕСС ТОРМОЖЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ
3) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения
4) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы
228. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ УНИТАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ
1) вследствие инактивации холинэстеразы
2) при уменьшении синтеза возбуждающего медиатора
3) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы
4) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения
229. ЯВЛЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО
1) Ч. Шеррингтоном
2) И.М. Сеченовым
3) И.П. Павловым
4) братьями Вебер
5) Н.Е. Введенским
230. ЯВЛЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО
1) братьями Вебер
2) Ч. Шеррингтоном
3) И.П. Павловым
4) И.М. Сеченовым
231. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС
1) возникающий в результате утомления нервных клеток
2) приводящий к снижению КУД нервной клетки
3) возникающий в рецепторах при чрезмерно сильных раздражителях
4) препятствующий возникновению возбуждения или ослабляющийуже возникшее возбуждение
232. В РАБОТЕ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ ТОРМОЖЕНИЕ НЕОБХОДИМО
1) для замыкания дуги рефлексов в ответ на раздражение
2) для защиты нейронов от чрезмерного возбуждения
3) для объединения клеток ЦНС в нервные центры
4) для обеспечения сохранности, регуляции и координации функций
233. ДИФФУЗНАЯ ИРРАДИАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ПРЕКРАЩЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) введения стрихнина
2) увеличения силы раздражителя
3) латерального торможения
234. О РАЗВИТИИ ТОРМОЖЕНИЯ В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА НА ЛЯГУШКЕ СУДЯТ ПО
1) появлению судорожных сокращений лапок
2) урежению сердцебиений с последующей остановкой сердца
3) изменению времени спинального рефлекса
235. СОКРАЩЕНИЕ МЫШЦ-СГИБАТЕЛЕЙ ПРИ ОДНОВРЕМЕННОМ РАССЛАБЛЕНИИ МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ВОЗМОЖНО В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) активного отдыха
2) облегчения
3) отрицательной идукции
4) пессимального торможения
5) реципрокного торможения
236. ТОРМОЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ СОБСТВЕННЫМИ ИМПУЛЬСАМИ, ПОСТУПАЮЩИМИ ПО КОЛЛАТЕРАЛЯМ АКСОНА
К ТОРМОЗНЫМ КЛЕТКАМ, НАЗЫВАЮТ
1) вторичным
2) реципрокным
3) поступательным
4) латеральным
5) возвратным
237. С ПОМОЩЬЮ ТОРМОЗНЫХ ВСТАВОЧНЫХ КЛЕТОК РЕНШОУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕ
1) реципрокное
2) латеральное
3) первичное
4) возвратное
238. ТОРМОЖЕНИЕ МОТОНЕЙРОНОВ МЫШЦ-АНТАГОНИСТОВ ПРИ СГИБАНИИ И РАЗГИБАНИИ КОНЕЧНОСТЕЙ НАЗЫВАЮТ
1) поступательным
2) латеральным
3) возвратным
4) реципрокным
239. ПРИ СГИБАНИИ КОНЕЧНОСТИ ВСТАВОЧНЫЕ ТОРМОЗНЫЕ НЕЙРОНЫ ЦЕНТРА МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ДОЛЖНЫ БЫТЬ
1) в состоянии покоя
2) заторможены
3) возбуждены
240. ТОРМОЗНОЙ ЭФФЕКТ СИНАПСА, РАСПОЛОЖЕННОГО ВБЛИЗИ АКСОННОГО ХОЛМИКА,
ПО СРАВНЕНИЮ С ДРУГИМИ УЧАСТКАМИ НЕЙРОНА БОЛЕЕ
2) сильный
241. РАЗВИТИЮ ТОРМОЖЕНИЯ НЕЙРОНОВ СПОСОБСТВУЕТ
1) деполяризация мембраны аксонного холмика и начального сегмента
2) деполяризация сомы и дендритов
3) гиперполяризация мембраны аксонного холмика
242. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ
1) только деполяризационным
3) и де- , и гиперполяризационным
243. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ
1) и де- , и гиперполяризационным
2) только гиперполяризационным
3) только деполяризационным
Установите соответствие.
ПРИ ТОРМОЖЕНИИ..... НА СУБСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕВОЗНИКАЕТ
А.2 Пресинаптическом 1. Кратковременная деполяризация.
Б.3 Постсинаптическом 2. Длительная деполяризация.
3. Гиперполяризация или длительная деполяризация.
ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЯ....ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В ТОМ, ЧТО
А.3 Унитарно-химическая 1. Торможение является следствием утомления.
Б.2 Бинарно-химическая 2. Торможение возникает в результате функционирования тормозных нейронов.
3. Торможение проявляется в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и возбуждение.
НЕРВНЫЙ ПРОЦЕСС.... ХАРАКТЕРИЗУЮТ ПРИЗНАКИ
А.2 Возбуждение 1. Всегда локальный процесс, проявляющийся
Б.1 Торможение в длительной устойчивой деполяризацииили гиперполяризации мембраны нейрона.
2. Местный или распространяющийся процесс, обусловленный открытием натриевых каналов.
ЯВЛЕНИЕ.... РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ
А.4 Пессимального 1. Длительного действия постоянного тока
торможения в области приложения катода.
Б.1 Катодической 2. Кратковременного действия постоянного токав области приложения катода.
депрессии 3. Раздражения блуждающего нерва.
4. Увеличении частоты импульсации.
5. Одновременного раздражения рецептивных полей двух спинальных рефлексов.
ИССЛЕДОВАТЕЛИ....ФИЗИОЛОГИИ ЦНС ВНЕСЛИ СЛЕДУЮЩИЙ ВКЛАД В РАЗВИТИЕ
А.2 А.А.Ухтомский 1. Сформулировал принципы общего
Б.3 Бергер конечного пути и реципрокности.
В.1 Ч.Шеррингтон 2. Разработал учение о доминанте.
3. Впервые заригистрировал ЭЭГ у человека.
ТОРМОЖЕНИЕМ.... РЕАКЦИЯ
А.2 Является 1. Исчезновения коленного рефлексапри травме поясничного отдела позвоночника.
Б.1 Не является 2. Прекращения слюноотделения в процессе приема пищи при появлении сильной боли в животе.
ВИД ТОРМОЖЕНИЯ....ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ
А.2 Латеральное 1. Подавляет возбуждение центра
Б.4 Возвратное антагонистической функции.
В.1 Реципрокное 2. Устраняет диффузную иррадиацию возбуждения.
3. Прекращает выход медиатора в синаптическую щель.
4. Ослабляет возбуждение мотонейронов ихсобственными импульсами через клетки Реншоу.
ВИДЫ НЕЙРОНОВ...ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ
А.3 Альфа-мотонейрон 1. Нейрон моторной зоны коры большого мозга.
Б.2 Гамма-мотонейрон 2. Нейрон передних рогов спинного мозга,
В.1 Гигантская пира- иннервирующий интрафузальные волокна мидальная клетка скелетных мышц.
Беца 3. Нейрон передних рогов спинного мозга,
Г.5 Клетка Реншоу иннервирующий экстрафузальные волокна скелетных мышц.
4. Тормозный нейрон коры мозжечка.
5. Тормозный интернейрон спинного мозга.
ВИДЫ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ НЕЙРОНА.....ОБУСЛОВЛЕНЫ ОТКРЫТИЕМ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ
А.1 ВПСП 1. Натрия.
Б.23 ТПСП 2. Калия.
4. Кальция.
ПРИ АКТИВАЦИИ ХЛОРНЫХ КАНАЛОВ...НАБЛЮДАЕТСЯ ТОК ИОНОВ ХЛОРА...
А.1 Пресинаптических 1. Наружу из клетки.
Б.2 Постсинаптических 2. Из внешней среды в клетку.
Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.
254. Торможение спинального рефлекса в опыте Сеченова вызывают раздражением зрительных бугров кристалликом хлористого натрия, потому что ионы натрия и хлора вызывают гиперполяризацию нейронов.
5) ВНН
255. Пресинаптическое торможение очень эффективно при обработке поступающей к нейрону информации, потому что при пресинаптическом торможении возбуждение может быть подавлено избирательно на одном синаптическом входе, не влияя на другие синаптические входы.
5) ВВВ
256. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин активирует тормозные синапсы.
5) ВНН
257. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин блокирует тормозные синапсы.
5) ВВВ
258. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что после введения стрихнина у лягушки наблюдается
диффузная иррадиация возбуждения.
5) ВВВ
259. Нейрон может находиться в состоянии покоя, возбуждения или торможения, потому что на одном нейроне могут суммироваться
либо возбуждающие, либо тормозные постсинаптические потенциалы.
5) ВНН
260. На одном нейроне могут суммироваться только ВПСП или только ТПСП,потому что согласно принципу Дейла, один нейрон использует
во всех своих терминалях только один вид медиатора.
5) НВН
261. По аксону нейрона может распространяться либо возбуждение, либо торможение, потому что при суммации ВПСП
и ТПСП суммарный потенциал может быть либо положительным, либо отрицательным.
5) НВН
262. Опыт Сеченова проводится на спинальной лягушке, потому что в опыте Сеченова измеряют время спинального рефлекса.
5) НВН
263. Опыт Сеченова проводится на таламической лягушке, потому что для проявления спинального рефлекса в опыте Сеченова необходимо положить на зрительные бугры кристаллик соли.
5) ВНН
Похожая информация.
И. М. Сеченов (1862) открыл торможение в центральной нервной системе. Он показал, что при раздражении области зрительных чертогов лягушки происходит торможение моторных спинномозговых рефлексов, так как весьма значительно увеличивается их латентный период. Явление центрального торможения было подтверждено учениками И. М. Сеченова и на животных с постоянной тела (Л. Н. Симонов, 1866). Головной мозг не только тормозит спинномозговые рефлексы, но при определенных условиях усиливает их (И. Г. Березин, 1866, В. В. Пашутин, 1866).
Значение открытия центрального торможения для дальнейшего развития физиологии
И. М. Сеченов впервые доказал влияние ретикулярной формации мозгового ствола на спинной мозг. Открытие И. М. Сеченова явилось отправным пунктом для работ школы И. П. Павлова по изучению закономерностей взаимоотношения возбуждения и торможения в головном мозге и работ школы Н. Е. Введенского по изучению природы торможения и единства возбуждения и торможения.
Во всех видах центрального торможения, вызываемого импульсами, поступающими по афферентным волокнам, и осуществляемого эфферентными импульсами по пирамидным путям, участвуют вставочные . Различают первичное торможение, вызванное активацией тормозных синапсов и возникающее без предварительного возбуждения, и вторичное торможение, как результат предшествовавшего возбуждения.
К первичному торможению относятся постсинаптическое, включающее возвратное торможение моторных нейронов клетками Реншоу, и пресинаптическое. К вторичному торможению относятся индукционное торможение после возбуждения при реципрокной иннервации и пессимальное торможение Н. Е. Введенского, не обнаруженное в центральной нервной системе в норме.
1. Постсинаптическое торможение, при котором возникают тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) в тормозных синапсах 2-го типа. В спинном мозге ТПСП появляются в моторных нейронах и нейронах Реншоу при определенных условиях притока афферентных импульсов, в головном мозге - корзинчатых и других тормозных нейронах. В спинном мозге латентный период ТПСП 0,3 мс, они достигают максимума через 0,8 мс и продолжаются около 2.5 мс. В нейронах головного мозга они продолжаются значительно дольше, 100-200 мс. Частота разряда ТПСП до 1000 имп/с. Они также суммируются в пространстве и во времени, как и ВПСП ТПСП — почти зеркальное отражение ВПСП (ТПСП противодействует ВПСП, препятствует возникающей деполяризации, так как при ТПСП возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны. Когда раздражение афферентного нерва, вызывающее торможение и появление ТПСП, предшествует ВПСП, то последний подавляется. При действии тормозного раздражителя во время проведения импульсов ВПСП они становятся реже или исчезают. Результат торможения зависит от соотношения амплитуд ВПСП и ТПСП и количества участвующих возбуждающих и тормозных синапсов.
У млекопитающих гиперполяризация постсинаптической мембраны при ТПСП превышает потенциал покоя на 5-10 мв, а у амфибий на 10-20 мв. Гиперполяризация мембраны вызывается тормозным медиатором, повышающим ее электропроводимость почти в 10 раз. При торможении ионы Na не проходят через мембрану, они не участвуют в появлении ТПСП, которое вызывается резким увеличением проницаемости мембраны в особых тормозных зонах для ионов Сl и К. При действии тормозного медиатора в тормозных зонах мембраны образуются мельчайшие поры, пропускающие только маленькие гидратированные ионы Сl и не пропускающие большие ионы. Ионы Сl согласно электрохимическому градиенту движутся внутрь клетки, их концентрация внутри клетки возрастает («хлорный насос»), что вызывает гиперполяризацию. Выход ионов К наружу согласно электрохимическому градиенту имеет меньше значения для возникновения гиперполяризации, так как может достичь увеличения только не более половины проницаемости к ионам Сl. Повышение концентрации Сl внутри клетки, вызывающее гиперполяризацию, может по достижении критического уровня вызвать обратное движение этих ионов, что приведет к деполяризации.
Ацетилхолин, выделяемый в тормозных синапсах при поступлении импульсов по блуждающим нервам, тормозит деятельность сердца позвоночных. Импульсы, поступающие по блуждающим нервам, гиперполяризуют. Торможение сердечных сокращений обусловлено резким повышением проницаемости мембраны миокарда для ионов К. В венозном синусе лягушки ацетилхолин также вызывает увеличение проницаемости мембраны для ионов К, а проницаемость для ионов Сl изменяется незначительно. Увеличение проницаемости мембраны для ионов К объясняет повышение ее электропроводимости. Ацетилхолин - тормозной медиатор многих синапсов .
Норадреналин - тормозной медиатор для многих гладких мышц и нейронов симпатических узлов. Раздражение нервных сплетений в стенке пищеварительного канала вызывает гиперполяризующие ТПСП и тормозит спонтанные сокращения гладкой мускулатуры.
Торможение синапсов вызывает у-аминомасляная , которая образуется из глютаминовой кислоты в головном мозге, По своему химическому составу она близка к особому медиатору торможения, вызывающему гиперполяризацию постсинаптических мембран. у-аминомасляная кислота подавляет проведение нервных импульсов, непосредственно действуя на нейроны, не вызывая гиперполяризации. Однако механизм ее действия отличается от действия ацетилхолина. Эта кислота синтезируется при участии витамина B 6 .
У ракообразных нервные тормозные импульсы и у-аминомасляная кислота увеличивают проницаемость постсинаптической мембраны к ионам Сl. У них аксон в тысячу раз менее чувствителен к этой кислоте, чем тела нейронов и основания дендритов, где расположены тормозные синапсы.
В центральной нервной системе и пищеварительном канале обнаружено также белковое вещество Р (полипептид), которое, возможно, является медиатором. Оно действует успокаивающе.
2. Пресинаптическое торможение, возникающее в тончайших разветвлениях (терминалях) афферентных нервных волокон до их перехода в нервное окончание.
На этих терминалях заканчиваются волокна тормозных нейронов, образующих тормозные синапсы.
В пресинаптическом торможении участвует не меньше двух вставочных тормозных нейронов, поэтому оно продолжительнее и эффективнее постсинаптического.
При пресинаптическом торможении проницаемость постсинаптической мембраны не изменяется и, следовательно, не изменяется возбудимость моторных нейронов. Уменьшение ВПСП и торможение рефлекторных разрядов в моторных нейронах зависит от уменьшения импульсов возбуждения, поступающих к ним по афферентным волокнам из рецепторов мышц. Это происходит в результате первичной афферентной деполяризации (ПАД) афферентных терминалей, на которых оканчиваются синапсы тормозных вставочных нейронов, в отличие от нейронов Реншоу, синапсы которых заканчиваются на теле моторного нейрона. ПАД вызывается длительным действием медиатора, который отличается от медиатора постсинаптического торможения. Образующийся в синапсах тормозных нейронов медиатор деполяризует мембрану аксонов и вызывает в пей состояние, подобное католической депрессии Вериго. Деполяризация афферентных терминалей тормозит выделение медиатора, вызывающего ВПСП в возбуждающих синапсах моторных нейронов. Деполяризация пресинаптических волокон тормозит передачу импульсов с них на моторные нейроны. Пресинаптическое торможение широко распространено в центральной нервной системе млекопитающих, например в коре головного мозга оно преобладает над постсинаптическим в большинстве возбуждающих нейронов первичных афферентных волокон. Пресинаптическое торможение выполняет роль обратной отрицательной связи, действующей на приток чувствительных афферентных импульсов в центральную нервную систему.
3. Пессимальное торможение Н. Е. Введенского, возникающее во вставочных нейронах и в ретикулярной формации.
Вероятно, снижение амплитуды ВПСП при чрезмерно частых ритмических раздражениях (пессимум частоты) вызвано уменьшением амплитуды биопотенциалов, поступающих в пресинаптические окончания, так как даже относительно очень небольшая, пресинаптическая деполяризация резко снижает выделение медиатора в возбуждающих синапсах, а следовательно, и амплитуду ВПСП.
4. Торможение после возбуждения, появляющееся при сильной следовой гиперполяризации мембраны нейрона.
И.М. Сеченов писал: «Угнетение рефлексов при раздражении зрительных чертогов соответствует возбужденному состоянию заключенных в них механизмов… Эти механизмы, другими словами, задерживают рефлексы. Пути для распространения этого вида угнетения рефлексов по спинному мозгу лежат в передних частях последнего».
Следует отметить важное обстоятельство экспериментов И.М. Сеченова, а именно: рефлексы, использованные И.М. Сеченовым в опыта, были ноцицептивными.
По Сеченову, торможение рефлекторной деятельности возникает обязательно после предварительного возбуждения каких-то механизмов в зрительных чертогах, к которым приложена соль, и, следовательно, только это первичное возбуждение приводит к конечному тормозящему эффекту в виде прекращения деятельности, выражающейся в прекращении движений в ответ на ноцицептивное раздражение нижних конечностей. По современным представлениям, И.М. Сеченов изучал торможение у лягушки, вызываемое раздражением ретикулярной формации ствола мозга.
И.М. Сеченов возражал против понимания торможения в ЦНС как утомления, вследствие перевозбуждения нервных структур. Он писал: «Угнетение рефлексов есть продукт возбуждения, а не перевозбуждения каких-либо нервных механизмов. Это доказывается тем, что эффект развивается в первые мгновения по приложении раздражения, прежде чем появляются движения. Кроме того, с разрезов зрительных чертогов раздражение дает всегда рядом с угнетением рефлексов диастолическую остановку кровяного сердца, то есть явственно возбуждает продолговатый мозг».
Результаты экспериментов И.М. Сеченова и наших исследований некоторых эффекторных проявлений действия кетамина указывают на общность физиологических механизмов, приводящих к торможению рефлекторной деятельности при раздражении «зрительных чертогов» у лягушки и при анестезии кетамином.
Действительно, анализ электроэнцефалограмм выявил свойственное кетамину активное, деятельное состояние головного мозга, которое по современным представлениям связывают с возбужденным состоянием ретикулярной формации ствола мозга, что соответствует возбуждению тех же структур солью в экспериментах И.М. Сеченова.
Раздражение (возбуждение) зрительных бугров лягушки по методике И.М. Сеченова приводит к возбуждению мотонейронов мышц-разгибателей нижних конечностей - и, следовательно, увеличению амплитуды моносинаптического рефлекса, - что вызывает тоническое сокращение мыш- разгибателей с одновременным торможением сгибательных рефлексов на ноцицептивное раздражение. Увеличение возбудимости спинальных мотонейронов мышц-разгибателей, выявленное по увеличению амплитуды рефлекса Гоффманна с одновременным торможением рефлексов на ноцицептивное раздражение, было найдено и при наркозе кетамином.
О локализации самого процесса торможения в системе целостного рефлекторного аппарата И.М. Сеченов писал: «По отношению ко всей проблеме задерживания отраженных движений…никоим образом нельзя искать основу угнетения рефлексов, наступающего в результате раздражения мозга, в изменениях двигательного аппарата… задерживание отраженных движений осуществляется в центральных образованиях рефлекторного аппарата».
Результаты нашего исследования возбудимости спинальных мотонейронов при наркозе кетамином (методика Н-рефлекса) показали, что в отличие от достоверного увеличения амплитуды рефлекторного Н-ответа, величина прямого (периферического) М-ответа не изменялась. Это дает основание считать, что отмеченные изменения Н- и М- ответов при анестезии кетамином не связаны с действием кетамина непосредственно в нервно-мышечном синапсе, а обусловлены изменениями возбудимости центров иннервации мышц.
Найденные изменения центральной гемодинамики и тонуса сосудов при анестезии кетамином указывают на возбуждение кардиовазомоторных образований ретикулярной формации продолговатого мозга, как на общий источник системы возбуждений.
Проведенное сравнение эффекторных проявлений анестезии кетамином с эффекторными проявлениями процесса центрального торможения по И.М. Сеченову вполне определенно указывают на их тождество , которое, по нашему мнению, определяется тождеством нейрофизиологических механизмов.
Начало изучения торможения в центральной неравной системе связывают с выходом в свет работы И.М. Сеченова "Рефлексы головного мозга", в которой он показал возможность торможения двигательных рефлексов лягушки при химическом раздражении зрительных бугров головного мозга.
Торможение в центральной нервной системе - активный нервный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении процесса возбуждения.
Центральное торможение (опыт И.М. Сеченова) - процесс, характеризующийся увеличением времени рефлекса или его полным отсутствием, возникающий при раздражении кристалликом поваренной соли поперечного разреза ствола мозга в области зрительных чертогов.
Классический опыт Сеченова заключается в следующем: у лягушки с перерезанным головным мозгом на уровне зрительных бугров определяли время сгибательного рефлекса при раздражении лапки серной кислотой. После этого на зрительные бугры накладывали кристаллик поваренной соли и снова определяли время рефлекса. Оно постепенно увеличивалось, вплоть до полного исчезновения реакции. После снятия кристаллика соли и промывания мозга физиологическим раствором время рефлекса постепенно восстанавливалось. Это позволило говорить о том, что торможение — активный процесс, возникающий при раздражении определенных отделов ЦНС.
Позже И.М. Сеченовым и его учениками было показано, что торможение в ЦНС может возникнуть при нанесении сильного раздражения на любые афферентные пути.
Периферическое торможение открыто братьями Вебер в 1845 г. Они установили, что раздражение блуждающего нерва тормозит работу сердца до полной его остановки.
Виды и механизмы торможения
Благодаря микроэлектродной технике исследования стало возможным изучение процесса торможения на клеточном уровне.
Различают два вида торможения в зависимости от механизмов его возникновения: деполяризационное и гиперполяризационное. Деполяризационное торможение возникает вследствие длительной деполяризации мембраны, а гиперполяризационное - вследствие гиперполяризации мембраны.
Наступлению деполяризационного торможения предшествует состояние возбуждения. Вследствие длительного раздражения это возбуждение переходит в торможение. В основе возникновения деполяризационного торможения лежит инактивация мембраны для натрия, вследствие чего уменьшаются потенциал действия и его раздражающее влияние на соседние участки, в итоге прекращается проведение возбуждения.
Один из видов этого торможения — пессимальное, описанное Н.Е. Введенским (1886), который показал, что возбуждение может сменяться торможением в любом участке, обладающем низкой лабильностью.
Гиперполяризациоиное торможение осуществляется с участием особых тормозных структур и связано с изменением проницаемости мембраны по отношению к калию и хлору, что вызывает увеличение мембранного и порогового потенциалов, в результате чего становится невозможной ответная реакция.
Центральное торможение (опыт И.М. Сеченова): а — двигательный рефлекс на болевой раздражитель; 6 — раснространснне нервных импульсов от тормозных нейронов ствола мозга к спинному мозгу при наложении кристалла NaCI на область зрительных чертогов и отсутствие двигательного рефлекса на болевой раздражитель
Классификация видов торможения ЦНС
Первичное торможение — процесс активации тормозных нейронов, образующих синаптические связи с клеткой, на которую направлено торможение, при этом данный процесс для клетки является первичным, не связанным с ее предварительным возбуждением.
Вторичное торможение — процесс, который развивается в клетке без участия специфических тормозных структур и является следствием ее собственного возбуждения.
Запредельное торможение - истощение нервных клеток при действии раздражителей высокой интенсивности.
Пессималыюе торможение — блокирование высокочастотных импульсов в немиелинизированных нервных терминалях вследствие их более низкой лабильности.
Пресинаптическое торможение - процесс, реализующийся при активации аксо-аксонального тормозного синапса и блокирующий возбуждающие импульсы, направленные на данную клетку.
Постсинантическое торможение - процесс, развивающийся при активации аксо-соматических и аксо-дендритических тормозных синапсов и локализующийся на собственной мембране клетки, на которую направлено торможение.
Рецинрокное торможение — взаимное подавление активности антагонистических нервных структур.
Афферентное коллатеральное торможение - частный случай реципрокного торможения, локализуемый в афферентной части рефлекторной дуги.
Эфферентное коллатеральное (возвратное) торможение — процесс, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активировали, при этом торможение тем сильнее, чем интенсивнее предшествующее возбуждение.
Латеральное торможение — процесс, при котором вставочные тормозные нейроны подавляют активность не только клетки, которая их инициировала, но и других, рядом расположенных.
Латеральное торможение (Т — тормозной нейрон)
Возвратное торможение (Т-тормозной вставочный нейрон (клетка Реншоу); М — мотонейрон)
Рецинрокное торможение (Т — тормозной вставочный нейрон (клетка Реншоу); М — мотонейрон)
Поступательное торможение (Т — тормозной нейрон)
Процессы торможения в центральной нервной системе
Процессы возбуждения и торможения в нервной системе тесно взаимосвязаны.
Торможение — биологический процесс, направленный на ослабление или предотвращение возникновения процесса возбуждения. Впервые идею о том, что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения, выдвинул И.М. Сеченов в 1862 г. В опытах на лягушках с неповрежденными зрительными буфами он анализировал время сгибательного рефлекса. При помещении на зрительный бугор кристалликов поваренной соли происходило увеличение времени рефлекса (торможение). В последующем этот вид торможения получил название «сеченовское, или центральное, торможение».
Торможение в ЦНС способствует определенной координации выполняемой функции. При этом блокируется деятельность нейронов и центров, которые в данный момент не требуются для выполнения приспособительной реакции. Кроме того, торможение выполняет и защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сильных раздражителей.
Различают несколько видов торможения в нервной системе.
Постсипаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может генерировать потенциал действия. Постсипаптическое торможение может быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией, возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы. Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются гамма-аминомасляная кислота и глицин. Глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране другого нейрона. Действуя на рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для ионов СI-, при этом ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. При действии гамма-аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану постсинаптическое торможение развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки. Концентрационные градиенты ионов К + в процессе развития торможения нейронов поддерживается Na + /К + -насосом, а ионов СI - — СI - -насосом.
Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, при котором тормозные вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те же нервные клетки, которые их иннервируют. Примером возвратного постсинаптического торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга. Этот вид торможения обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц — сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе.
Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им.
Реципрокное торможение , примером которого является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц- разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно.
Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.
