Väävelhape - aine, mis on klassifitseeritud toidu lisaaineks märgistusnumbriga E 513, kuulub inimtoidu happesuse regulaatori omadustega emulgaatorite rühma.

Päritolu: 3-kunstlik;

Oht:kõrgeim tase;

Sünonüümsed nimed:E 513, väävelhape, vitriool, E-513, väävelhape, väävelhape.

Üldine informatsioon

Väävelhape ehk vitriool on füüsiliselt õline, raske vedelik, värvitu ja lõhnatu. Keemilises mõttes on see agressiivne kahealuseline hape.

Kõrgetes kontsentratsioonides ja kuumutamisel on E 513 võimas oksüdeerija. Nagu molekulaarne valem Võite ette kujutada väävelhapet järgmiselt: H 2 SO 4.

Väävelhape saadakse nitraadi ja väävli segu põletamisel.

Lisand E 513 sulab piisavalt madalal temperatuuril, alates 10,3 0 C. Selle järgneva lagunemise keemistemperatuur peaks olema 296,2 0 C.

Väävelhappe segamisel veega vabaneb see suures koguses soojust.

Looduses võib väävelhapet leida atmosfääri ülemistest kihtidest, kus see aeg-ajalt tekib vulkaanilise tuha tagajärjel, sisaldades suures koguses väävlit ja veeauru.

Mõju kehale

Kahju

Väävelhape on võimas söövitav aine kõrge tase söövitus. Ja kui see puutub kokku nahaga, saadakse keemiline iseloom.

Samuti on see aine võimeline mõjutama limaskesti, hingamisteid. Aurude sissehingamisel põhjustab E 513 õhupuudust, köha, larüngiiti, bronhiiti, trahheiiti.

Kasu

Kahjuks ei leidu väävelhappes inimese tervisele ja kogu organismile kasulikke omadusi.

Kasutamine

Väävelhapet lisandina E513 lisatakse pärmile, mida seejärel kasutatakse alkohoolsete jookide tootmiseks. Samuti mängib see katalüsaatori rolli invertsiirupi tootmisel. Hüdrolüüs viiakse läbi väävelhappe abil.

See lisand puhastab pärmi patogeensest taimestikust toidutootmise küpsetamise osa jaoks.

Lisaks kasutatakse seda ainet mineraalväetistes, autotööstuses (pliiakude elektrolüüdilahuse komponendina), tekstiilitööstuses ning suitsu moodustavate ainete ja lõhkeainete tootmisel.

Seadusandlus

Toiduainete lisandina E 513 on Euroopa Liidu riikides seadusandlikul tasemel lubatud, Venemaa Föderatsioon ja Ukraina.

Toksikoloogilised omadused;

Väävelhappe kahjustuse patogenees;

Lüüasaamise kliinik;

Ravi.

Toksikoloogiline iseloomustus.

Väävelhape on tugev kahealuseline hape, standardtingimustes õline vedelik, värvitu ja lõhnatu. Toorväävelhape on kollaka või pruunikaskollase värvusega. Inseneriteaduses nimetatakse väävelhapet selle segudeks nii vee kui ka väävelhappe anhüdriidiga.

Peamised füüsikalised omadused: sulamistemperatuur - 10,38 °C; keemistemperatuur - 279,6 ° C; aine tihedus on 1,8356 grammi kuupsentimeetri kohta.

Seguneb veega kõigis vahekordades g/100 ml. Kontsentreeritud väävelhape on tugev oksüdeerija. Lahjendatud väävelhape interakteerub kõigi metallidega, mis on elektrokeemilises pingereas vesinikust (H) vasakul, H2 vabanemisega ei ole oksüdeerivad omadused talle tüüpilised.

Väävelhapet kasutatakse:

maakide töötlemisel, eriti haruldaste elementide kaevandamisel, sh. uraan, iriidium, tsirkoonium, osmium jne;

mineraalväetiste tootmisel;

elektrolüüdina pliiakudes;

erinevate mineraalhapete ja soolade saamiseks;

keemiliste kiudude, värvainete, suitsu moodustavate ja plahvatusohtlike ainete tootmisel;

õli-, metalli-, tekstiili-, naha- ja muudes tööstusharudes;

toiduainetööstuses - registreeritud toidu lisaainena E513(emulgaator);

tööstuslikus orgaanilises sünteesis reaktsioonides:

• dehüdratsioon (dietüüleetri, estrite saamine);

  hüdratsioon (etüleenist etanool);

  sulfoneerimine (sünteetilised detergendid ja vahesaadused värvainete tootmisel);

  alküülimine (isooktaani, polüetüleenglükooli, kaprolaktaami saamine) jne.

  Vaikude taaskasutamiseks filtrites destilleeritud vee tootmisel.

Väävelhapet kasutatakse: mineraalväetiste tootmisel; elektrolüüdina pliiakudes; erinevate mineraalhapete ja soolade saamiseks; keemiliste kiudude, värvainete, suitsu moodustavate ja plahvatusohtlike ainete tootmisel; õli-, metalli-, tekstiili-, nahatööstuses; toiduainetööstuses (registreeritud toidulisandina E513 (emulgaator); tööstuslikus orgaanilises sünteesis.

Suurim väävelhappe tarbija on mineraalväetiste (eelkõige fosfaatväetiste) tootmine. Seetõttu kiputakse väävelhappetehaseid ehitama koos mineraalväetiste tootmise tehastega.

Temperatuuril 50 ° C ja kõrgemal ilmuvad väävelanhüdriidi aurud - toode, mis on mürgisem kui väävelhape. Vees lahustuvus on hea. Moodustab õhus oleva veeauruga tiheda stabiilse udu (tihedus 1,7). Tugev oksüdeerija. Süttib orgaanilised lahustid ja õlid.

mürgistuse patogenees.

Väävelhape võib inimkehasse sattuda neljal viisil: sissehingamise aurumürgitus, enteraalne mürgistus, kokkupuude nahaga, silma sattumine.

Väävelhappe aurudega mürgituse korral.

Kõrgete kontsentratsioonide sissehingamisel tekivad kõriturse, glottise spasmid, kopsuturse, põletused, surmaga lõppev šokk.

Toksiline kopsuturse on põhjustatud mitmetest teguritest, mis võivad põhjustada veepeetust kehas. Nende hulka kuuluvad: väikese ringi veresoonte filtreerimispinna suurenemine, rõhu tõus kopsude kapillaarides, nende veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine, onkootilise vererõhu langus, kopsude vasturõhu langus. kopsude parenhüümist filtreeritud vedelik, kopsukoe hüdrofiilsuse suurenemine ja lümfi väljavoolu rikkumine kopsudest.

Seetõttu võib nende tegurite individuaalse või koos muutumise tagajärjel tekkida kopsuturse. Toksilise kopsuturse tekkes on määrav õhk-verebarjääri (alveolaar-kapillaarmembraani) läbilaskvusaste.

Praegu nimetatakse turset, mis tekib koos õhu-verebarjääri struktuuride läbilaskvuse suurenemisega, terminiga täiskasvanud respiratoorse distressi sündroom (ARDS) - väga erineva iseloomuga difuussete kopsukahjustuste kliinilised või muud ilmingud, millega kaasneb kapillaaride endoteeli ja alveolaarse epiteeli (sageli mõlema korraga) läbilaskvuse suurenemine .

Suheldes II tüüpi alveolotsüütidega, vähendab väävelhape fosfolipiidide sünteesiks vajalike ensüümide aktiivsust, mis põhjustab alveoolide pindpinevuse suurenemist, mis tuvastatakse alles paar tundi pärast aine sissehingamist. Mööda kontsentratsioonigradienti tungides interstitsiaalsesse ruumi, interstitsieerivad need ained interstitsiumirakkudega, mille kahjustus ei mängi ägeda kopsupatoloogia tekkes olulist rolli. Lisaks väheneb kopsude verekapillaaride endoteelirakkude elujõulisus ja metaboolne aktiivsus. See toob kaasa vasoaktiivsete ainete sisalduse suurenemise kopsuvereringe veresoontes, nende spasmide ja hüdrostaatilise rõhu tõusu, mille tagajärjel vedelik ja seejärel vererakud ekstravaseeritakse veresoonkonna interstitsiaalsesse ruumi. kopsud suurenevad.

Oluline roll veresoonte läbilaskvuse reguleerimisel kuulub närvisüsteem. Siin on oluline veresoonte läbilaskvuse reguleerimise refleksmehhanism, mille aferentseks lüliks on kopse innerveeriva vaguse närvi kiud ja eferentseks lüliks on närvisüsteemi sümpaatiline osa.

Vereplasma komponentide suurenenud transudatsiooniga kaasneb kopsu lümfidrenaaži kompenseeriv suurenemine 5-10 korda. Tulevikus väheneb kopsude lümfikapillaaride mehaanilise kokkusurumise tõttu lümfivoog ja algab interstitsiaalse ruumi paksuse suurenemine. Interstitsiaalse ruumi suuruse suurenemine halvendab vere hapnikuga varustamist ja aitab kaasa kopsude verekapillaaride metaboolse aktiivsuse veelgi suuremale vähenemisele.

Turse alveolaarfaas (tegelikult kopsuturse, diagnoositud kliiniliselt) tekib siis, kui on häiritud I ja II tüüpi pneumotsüütide rakkudevahelised sidemed, mille elujõulisus lämmastikoksiidi ja happeauruga kokkupuutel halvenes. Toimub alveoolide järkjärguline täitumine ödeemilise vedelikuga. Osa alveoolide “väljalülitamist” gaasivahetusprotsessidest kompenseerib tervete alveoolide ülevenitamine, mis põhjustab suurenenud alveolaarrõhu tõttu kopsude verekapillaaride mehaanilist kokkusurumist, arteriovenoosse šundi suurenemist kopsudes ja edasist hüpokseemiat. Turbulentne vedelik, mis täidab järjestikku alveoole, respiratoorseid ja terminaalseid bronhioole, moodustab õhu turbulentse liikumise tõttu hingamisteedes vahu, mida stabiliseerib väljapestud alveolaarne pindaktiivne aine. See süvendab veelgi hapnikupuudust kehas, mis lõpuks sureb hüpoksiasse.

Seega häirib sissehingamisel toimiv väävelhape kõigi AHB elementide funktsiooni, kuid nende toksilise toime mehhanismi määrav tegur on kopsude vere kapillaaride endoteeli metaboolse funktsiooni blokeerimine. Algstaadiumis tekkivat hüdrodünaamilist turset kompenseerib lümfi väljavoolu suurenemine ja alles mõni tund hiljem, pärast kopsude lümfikapillaaride mehaanilist kokkusurumist ja kahjustatud alveolotsüütide rakkudevaheliste ühenduste katkemist, tekib alveolaarne turse.

Toksilise kopsuturse patogeneesi kohta on erinevaid teooriaid (biokeemiline, neurorefleksne, hormonaalne jne). Paljud autorid peavad toksilist kopsuturset organismi mittespetsiifiliseks reaktsiooniks kopsukudet ärritavale ja kahjustavale toimele. ebasoodsad tegurid väliskeskkond, s.o. kui omamoodi kohanemissündroom.

Keha esimene reaktsioon (reaktsioonina hingamisteede teravale ärritusele) on häirereaktsioon, kuid isegi kui reflektoorne staadium peatub narkootiliste ravimite kasutamise tõttu, siis sel juhul mõne inimese kõrge agressiivsuse tõttu. mürgiseid kemikaale, ei ole võimalik vältida keha edasist adaptiivset reaktsiooni. Vastuseks “võõraine sissetoomisele” vabanevad katehhoolamiinid ja aktiveerub nn Hagemani faktor (kontaktfaktor), mis koordineerib kolme olulist veresüsteemi: koagulatsiooni, antikoagulatsiooni ja kiniini. Kahjustatud rakkudes toimuvad keerulised ensümaatilised reaktsioonid, mis põhjustavad trombiini ja fibriini moodustumist. Kopsudes areneb dissemineeritud tromboos. Keha justkui üritab kahjustuse fookust lokaliseerida ja neutraliseerida. Toimub vere ümberjaotumine kopsude kasuks, nende verevarustus suureneb, ilmneb kalduvus süsteemsele hüpotensioonile, veres suureneb aldosterooni ja antidiureetilise hormooni sisaldus, mis aitab kaasa vedelikupeetule organismis. Tuleb kompensatsioonistaadium, mis kliiniliselt väljendub kujuteldava heaolu perioodina.

Sel ajal domineerib veres hüübimissüsteemi mõju, mis ähvardab keha surmaga massilise tromboosi tõttu; seda seisundit muudab järk-järgult antikoagulandisüsteemi aktiveerimine, peamiselt mitteensümaatilise fibrinolüütilise aktiivsuse tõttu, st. hepariini komplekside moodustumine valkude ja amiinidega. Täheldatakse energia- ja plastilise ainevahetuse rikkumisi: veres ja osades kudedes väheneb steroidide, nukleiinhapete, transaminaaside, aminohapete ja teiste biokeemiliste ühendite sisaldus. Samal ajal moodustub veres ja kudedes märkimisväärne kogus väga mürgiseid ainevahetusprodukte (ammoniaak, vesinikperoksiid jne). Kõik see toob kaasa südame-veresoonkonna ja hingamisteede funktsioonide kompenseeriva tugevdamise. Kopsudesse koguneb fibrinolüütilise ja antikoagulandi toimega aineid, mis põhjustab kopsukoe interstitsiaalset turset.

Varjatud perioodi lõpus põhjustab kasvav interstitsiaalne turse suure hulga kapillaaride spasmi, kopsude üksikute osade vereringe on häiritud. Isheemia ja toksilised metaboliidid aktiveerivad kiniinisüsteemi, tekkivad bradükiniin ja kallidiin ärritavad aferentsete närvide tundlikke lõppu, suurendavad rakumembraanide läbilaskvust ja tekitavad mitmeid muid toimeid, mille eesmärk on vabastada veresooni liigsest vedelikust kokkupressiv interstitsiaalne kude. sinna kogunenud. Selle reaktsiooni tulemusena eraldub alveoolidesse vedelik, s.o. areneb toksilise kopsuturse alveolaarne staadium. See muudab paljude biokeemiliste reaktsioonide suunda kehas. Ainevahetushäired koos vabade aminohapete ebapiisava täiendamisega ja eriti need, mis on seotud ammoniaagi (peamiselt glutamiinhappe) neutraliseerimisega, süvendavad patoloogiat.

Loomulikult on kopsuturse tekkimisel oluline ka kopsulümfiringe rikkumine - tromboosi ja lümfisoonte kokkusurumise näol. Rakumembraanide läbilaskvuse suurenemise, fibriini lüüsi ja hüpertensiooni tõttu kopsuvereringes tohutul alveolaarpinnal kaob tohutult keha sisemine vedelkeskkond ja peamiselt vereplasma, kuna koevedelik on kopsudes. Sel ajal koosneb enam kui kahest kolmandikust vereplasmast. Vedelikukadu süvendab gaasi- ja happe-aluse ainevahetuse häireid ning viib organismi surmani.

Seega võib toksilise kopsuturse patogeneesi lühidalt sõnastada järgmiselt: see on vere hüübimis-, antikoagulatsiooni- ja kiniinisüsteemide patoloogia, millega kaasneb organismi sisemise vedelikukeskkonna kadu, mis areneb välja organismi ebaadekvaatse adaptiivse reaktsiooni tulemusena. .

Nahakahjustus.

Väävelhappekahjustus on seotud kudede dehüdratsiooniga, mille tulemuseks on märkimisväärne kuumus, mis põhjustab põletusi. Happe kokkupuutekohas nahaga moodustub kuiv ja tihe kärn (koagulatiivne nekroos), mis on selgelt piiritletud külgnevatest kudedest. Happepõletused ei tungi sügavale nahka just selliste kärnade tekke tõttu. Kui nahka väävelhappega põletada, on kärntõbi alguses kahvatu ja seejärel muutub tumedaks või pruuniks.

Silmakahjustus.

Happepõletuse korral toimub valkude denaturatsioon ja tekib kärn, mis takistab happe levimist kudedesse sügavamale. Kahjustused piirduvad tavaliselt silmalaugude, konjunktiivi ja sarvkestaga.

Seedetrakti kahjustus.

Happekoega kokkupuutel tekib koagulatiivne nekroos. Sel juhul tekkinud kärn kaitseb teatud määral aluskudesid happe mõju eest.

Pindmised kahjustused koosnevad hüpereemiast ja limaskesta tursest, millele harvemini lisanduvad väikesed pindmised erosioonid. Kui need paranevad, stenoosi ei teki. Keskmise sügavusega kahjustuste korral on lisaks limaskestale kahjustatud ka limaskestaalune membraan ja isegi lihasmembraanid, mis arenevad küünarnukistenoosiks. Sügavad kahjustused koosnevad kogu söögitoru või mao seina nekroosist koos vaba perforatsiooniga.

Mürgistuse kliiniline pilt.

Aurumürgituse korral.

Väävelhappega ägeda inhalatsioonimürgitusega kaasnevad hingamisraskused, köha ja häälekähedus. Sel juhul on eriti ohtlik kõri- ja kopsuturse.

Nahakahjustus.

Valu vigastuskohas. Valge kärna moodustumine.

Silmakahjustus.

On: äge põletav valu silmas, pisaravool, valguskartus, nägemise halvenemine.

Seedetrakti kahjustus.

Väävelhappe suukaudne allaneelamine põhjustab tõsiseid lokaalseid ja üldisi mõjusid. Vahetult pärast mürgistust tekivad suuõõnes ja piki söögitoru teravad valud, tugev oksendamine, esmalt punase vere seguga ja seejärel Hb laguprodukte sisaldavate pruunide massidega. Samaaegselt oksendamisega tekib väävelhappeaurude või mürgitilkade hingamisteedesse sissehingamisel tugev köha. Võib tekkida kõri äge turse. Pulss alguses kiire, seejärel aeglane; külm niiske higi; näo tsüanoos; müdriaas. Urineerimine viibib. Esimese 2-3 tunni jooksul saabub surm südame aktiivsuse languse taustal. Pikaajalistel juhtudel tekib verine kõhulahtisus, krambid, luksumine ja kooma.

Ravi.

Aurumürgituse korral.

Laske patsiendil venoosse tagasivoolu vähendamiseks istuda jalad allapoole. Samal eesmärgil on võimalik žgutte paigaldada 3 jäseme proksimaalsetele osadele. Kompressiooni aste peaks vastama diastoolse ja süstoolse rõhu vahepealsele väärtusele. Žgutid paigaldatakse 15 cm allapoole kubemepiirkonda ja 9 cm alla õla. Iga 15-20 minuti järel tuleb üks žgutt eemaldada ja kanda vabale jäsemele. Meetod on vastunäidustatud tromboflebiidi või veenilaiendite korral.

Venoosse vere tagasivoolu ja eelkoormuse vähendamiseks - nitroglütseriini 1 tablett 0,5 mg keele alla iga 5 minuti järel või intravenoosselt tilguti 10 mg vererõhu kontrolli all. Vähendage 10-15%, kuid alandage vererõhku<100 мм рт. ст.

Võimalik - 0,1% isoketi lahus 20-40 mg 15 ml füsioloogilises lahuses intravenoosselt 10 minuti jooksul. Perlinganiit 20-40 mg 200 ml füsioloogilises lahuses intravenoosselt, kuni vererõhk langeb 15 mm Hg võrra. Art. või parandamine.

ICC mahalaadimiseks - diureetikumid. Lasix 40-80 mg intravenoosselt boolusena 1-2 minuti jooksul. Kui efekti pole, korrake manustamist 1 tunni pärast, mis võrdub 80-160 mg-ga. Diureetiline toime tekib mõne minutiga ja kestab 2-3 tundi kuni 2-liitrise uriini vabanemisega, millega kaasneb vere hüübimisest tingitud plasmamahu vähenemine ja kolloidse osmootse rõhu tõus. Viimane aitab kaasa tursevedeliku üleminekule veresoonte voodisse, kopsude verega täitumise vähenemisele ja rõhu langusele kopsuarteris. Vältida tuleks hüpotensiooni alla 90 mm Hg. Art. Osmootseid diureetikume ei soovitata kasutada, kuna nende toime esimeses faasis võivad need suurendada BCC-d; mis suurendab ICC koormust ja võib kaasa aidata AL progresseerumisele.

Emotsionaalse seisundi normaliseerimiseks, valu leevendamiseks, hüperkatehheemia ja hüperventilatsiooni kõrvaldamiseks manustatakse morfiini 1 ml 1% lahust 10 ml füsioloogilises lahuses, aeglaselt intravenoosselt, 2 ml seda segu iga 7-10 minuti järel hingamissageduse kontrolli all. , vererõhk.

Droperidool 2 ml 0,25% lahust 10 ml soolalahuses või diasepaami 2 ml 0,5% lahust 10 ml soolalahuses. 1 tunni pärast: korrake Lasix 80-160 mg intravenoosselt boolusena, isoket intravenoosse boolusena.

Prednisoloon 90-120 mg intravenoosne boolus - kõrvaldab järsult suurenenud veresoonte seinte läbilaskvuse ja muude kopsude interstitsiumi barjääride.

Nahakahjustusega.

Tavalise põletuse korral kantakse antibiootikumidega antiseptiline side või marli. Eemaldage riided keemilise ainega, seejärel loputage nahka jooksva veega. Põletuskohale kantakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega steriilne side. Kindlasti manustada valuvaigisteid. Ohver võib võtta tempalgini, demidrooli või atsetüülsalitsüülhappe tableti. Kui valu on tugev ja on tekkinud valušokk, süstitakse morfiini subkutaanselt.

Haiglas jätkake infusioonravi. Narkootilised analgeetikumid kombineeritakse antihistamiinikumidega (difenhüdramiin, diprasiin jne), naatriumoksübutüraadiga, sibasooniga, neuroleptikumiga - droperidooliga (4-6 korda päevas). Vere reoloogiliste omaduste parandamine saavutatakse trombotsüütidevastaste ainete (pentoksüfülliin, dipüridamool) ja hepariini määramisega. Raske arteriaalse hüpotensiooni korral on näidustatud kortikosteroidide suured annused. Põletusšoki varajane intensiivne ravi parandab oluliselt ravi vahetuid ja pikaajalisi tulemusi ning hoiab ära mitmed tõsised tüsistused.

Patsiendi seisundit ja ravi efektiivsust jälgitakse diureesi, vererõhu, tsentraalse venoosse rõhu (tunnis), hematokriti, happe-aluse seisundi osas. Ohvrid, kellel on põletushaavu pindalaga 15-20% kehapinnast ja kes on viidud haiglasse ilma šokinähtudeta, vajavad infusioonravi, mille eesmärk on vältida hemokontsentratsiooni, hüpovoleemia ja mikrotsirkulatsiooni häirete teket.

Pärast šokist väljumist tõuseb esile põlenute kaitse toidu- ja energiakurnatuse, joobeseisundi ja haiglanakkuse eest.

Terapeutilised meetmed ägeda põletustoksikoosi perioodil on suunatud detoksikatsioonile, ainevahetus- ja energiahäirete korrigeerimisele ning infektsioonide kontrollile. Detoksikatsiooniteraapia hõlmab hemodezi, reopolüglütsiini intravenoosset manustamist, hemodilutsiooni koos sunnitud diureesiga. Mürgistus-deliiroosiga ohvritele tehakse plasmaferees, hemosorptsioon, plasmasorptsioon. Näidatud täiustatud toitumine. Efektiivne on täiendava enteraalse toitumise läbiviimine, mille käigus doseeritakse kõrge kalorsusega segusid makku püsisondi kaudu. Intravenoosselt süstitakse aminohapete lahuseid, valgu hüdrolüsaate, rasvaemulsioone, glükoosilahust. Antibakteriaalsed ravimid määratakse vastavalt haavast külvamise tulemustele ja taimestiku tundlikkuse määramisele antibiootikumide ja antiseptikumide suhtes. Patsiendid peaksid pidevalt saama valuvaigisteid ja antihistamiine, kardiotoonseid ravimeid, vitamiine C, rühma B. Seedetrakti tüsistuste vältimiseks on vaja kasutada maomahla happesust vähendavaid ravimeid (atropiin, almagel).

Silmakahjustusega.

Esmaabi:

Silmi tuleb loputada hiljemalt 30 minutit pärast kemikaali silma sattumist.

Pesemine peaks toimuma 200-300 ml 0,9% NaCl lahusega või Ringeri lahusega. Hädaolukorras on võimalik ka veega loputada.

Lahuses või salvis (näiteks 0,5% dikaiini lahus) lokaalanesteetikumi sissejuhatus konjunktiiviõõnde.

Teetanusevastase seerumi kasutuselevõtt Bezredke meetodil (3000 ME).

Haiglas:

Vältida tuleks lokaalanesteetikumide pikaajalist kasutamist. Neid võib asendada kodeiiniga 30–40 mg suukaudselt või miperidiiniga 50 mg IM iga 4 tunni järel.

Tsüklopeegilised ained (1% atropiinsulfaadi lahus või 0,25% skopolamiinvesinikbromiidi lahus 2 r / päevas silmatilkades) - valu vähendamiseks ja silmasiseste adhesioonide tekke vältimiseks.

Lokaalsed antibiootikumid infektsiooni vältimiseks: näiteks polümüksiin B silmasalv iga 2-4 tunni järel, tsiprofloksatsiini silmatilgad iga 2-4 tunni järel, klooramfenikooli silmasalv (levomütsetiin) iga 2-4 tunni järel.

Pisaraasendajad, näiteks lakrisiin iga 4 tunni järel.

Silmasisese rõhu alandamiseks selle tõusuga - lokaalselt timolooli 0,5% lahus 2 korda päevas ja / või levobunolooli 0,5% lahus 2 korda päevas ja / või resorptiivselt atsetasoolamiid (diakarb) 125-250 mg iga 6 tunni järel ja / või mannitool (mannitool) 20% lahus 1-2 g / kg IV.

Glükokortikoidid silmasisese põletiku korral: prednisoloon 1% või samaväärne iga 1-4 tunni järel 10-14 päeva; raskete kahjustuste korral - prednisoloon 20-60 mg suu kaudu 4 korda päevas 5-7 päeva jooksul.

Seedetrakti kahjustusega.

Magu on vaja kohe pesta rohke veega läbi sondi või torudeta.

Sees - magneesiumoksiid (põletatud magneesia) - 1 supilusikatäis klaasi vee kohta.

Sümptomaatilise ravi põhiprintsiibid pärast haiglaravi on võitlus valušokiga. Tumeda uriini ilmnemisega - naatriumvesinikkarbonaadi sisseviimine veeni, kardiovaskulaarsed ained, novokaiini blokaad. Olulise verekaotuse korral - korduvad vereülekanded. Antibiootikumide, hüdrokortisooni või ACTH suurte annuste varajane kasutamine. Vitamiiniteraapia. Hemostaatilised ained - vikasol intramuskulaarselt, kaltsiumkloriid veeni.

Kõritursega, penitsilliini aerosoolide sissehingamine efedriiniga. Selle sündmuse ebaõnnestumise korral - trahheotoomia.

Paastumine 2-3 päeva, raskete kahjustustega, parenteraalne toitumine.

Väävelhape on tugev kahealuseline hape, standardtingimustes õline vedelik, värvitu ja lõhnatu. Toorväävelhape on kollaka või pruunikaskollase värvusega. Inseneriteaduses nimetatakse väävelhapet selle segudeks nii vee kui ka väävelhappe anhüdriidiga.

Peamised füüsikalised omadused: sulamistemperatuur - 10,38 °C; keemistemperatuur - 279,6 ° C; aine tihedus on 1,8356 grammi kuupsentimeetri kohta.

Seguneb veega kõigis vahekordades g/100 ml. Kontsentreeritud väävelhape on tugev oksüdeerija. Lahjendatud väävelhape interakteerub kõigi metallidega, mis on elektrokeemilises pingereas vesinikust (H) vasakul, H2 vabanemisega ei ole oksüdeerivad omadused talle tüüpilised.

Väävelhapet kasutatakse: mineraalväetiste tootmisel; elektrolüüdina pliiakudes; erinevate mineraalhapete ja soolade saamiseks; keemiliste kiudude, värvainete, suitsu moodustavate ja plahvatusohtlike ainete tootmisel; õli-, metalli-, tekstiili-, nahatööstuses; toiduainetööstuses (registreeritud toidulisandina E513 (emulgaator); tööstuslikus orgaanilises sünteesis.

Suurim väävelhappe tarbija on mineraalväetiste (eelkõige fosfaatväetiste) tootmine. Seetõttu kiputakse väävelhappetehaseid ehitama koos mineraalväetiste tootmise tehastega.

Väävelhape ja oleum on äärmiselt agressiivsed ained, mis mõjutavad hingamisteid, nahka, limaskesti, põhjustavad hingamisraskusi, köha, sageli - larüngiiti, trahheiiti, bronhiiti. Väävelhappe aerosooli MPC (maksimaalne lubatud kontsentratsioon) tööpiirkonna õhus on 1,0 milligrammi ruutmeetri kohta, atmosfääriõhus 0,3 milligrammi ruutmeetri kohta (maksimaalselt ühekordne) ja 0,1 milligrammi ruutmeetri kohta (päeva keskmine). Väävelhappeauru kahjustav kontsentratsioon on 0,008 milligrammi liitri kohta, surmav kontsentratsioon on 0,18 milligrammi liitri kohta. Ohuklass - 2. Väävelhappe aerosool võib tekkida atmosfääris keemia- ja metallurgiatööstuse emissioonide tagajärjel ja välja kukkuda happevihmade kujul.

Väävelhappe aurudega mürgituse korral tekivad silmade, nina-neelu limaskestade, kõri, ninaverejooksu ärritus ja põletused, kurguvalu, häälekähedus, mis on tingitud glottise spasmist. Sel juhul on eriti ohtlik kõri- ja kopsuturse.
Väävelhappe sattumisel nahale tekivad keemilised põletused, mille sügavuse ja raskusastme määrab happe kontsentratsioon ja põletusala.

Väävelhappe allaneelamisel tekivad kohe pärast allaneelamist teravad valud suus ja kogu seedekulglas, tugev oksendamine, mis esmalt segatakse punakaspunase verega ja seejärel pruunide massidega. Samaaegselt oksendamisega algab tugev köha. Tekib kõri ja häälepaelte terav turse, mis põhjustab tõsiseid hingamisraskusi. Näonahk omandab tumesinise värvi, pupillid laienevad. Südame aktiivsus langeb ja nõrgeneb.

Väävelhappe surmav annus allaneelamisel on 5 milligrammi.

Väävelhappe aurudega mürgituse korral on esmaabiks kannatanule värske õhu kättetoimetamine. Suud ja kurku on vaja loputada sooda lahusega (20 grammi söögisoodat 1 liitri vee kohta).

Väävelhape on üks tugevamaid kahealuselisi happeid, mis vastab kõrgeimale väävli oksüdatsiooniastmele. Normaaltingimustes on kontsentreeritud väävelhape raske, õline, värvitu vedelik, mis on lõhnatu ja millel on iseloomulik hapu "vase" maitse. Väävelhappemürgitust iseloomustab kulgemise tõsine raskus ja see võib põhjustada ohvri surma.

Väävelhappe valmistamise meetodid

Tänapäeval on väävelhapet võimalik saada peamiselt tööstuslikul (kontakt)meetodil ja nitro- (torn)meetodil, mis on üsna haruldane. Esimene võimalus hõlmab väävelhappe tööstuslikku tootmist, oksüdeerides vääveldioksiidi väävelanhüdriidiks, millele järgneb koostoime veega.

Sel viisil saadud väävelhapet nimetatakse ka kokkupuuteks kontsentratsiooniga vahemikus 92-94%. Teine võimalus happe saamiseks oli eriti nõutud viimastel aastatel, kui spetsiaalset torni kasutav lämmastikmeetod võimaldas vääveldioksiidi oksüdeerimisel lämmastikdioksiidiga vee osalusel saada vedelikku kontsentratsiooniga 75%. .

Kohaldamisala

Väävelhapet kasutatakse laialdaselt mitmes valdkonnas korraga:

• maagi töötlemine, eriti haruldaste elementide, sealhulgas uraani, iriidiumi, tsirkooniumi ja osmiumi kaevandamisel;
• mineraalväetiste tootmine;
• elektrolüüt pliiaku sees;
• mitmesuguste mineraalset tüüpi soolade ja hapete saamine;
• värvainete, keemiliste kiudude, lõhkeainete ja suitsu moodustavate ainete tootmine;
• õli-, metallitööstus-, tekstiili- ja nahatööstus;
• toidu lisaaine-emulgaator E513;
• tööstuslik orgaaniline süntees dehüdratsiooni, etüleenist etanooli hüdraatimise, sulfoonimise ja alküülimise reaktsioonides isooktaani, kaprolaktaami ja polüetüleenglükooli saamiseks;
• Vaigu taastamine destilleeritud vee filtrisüsteemides.

Maailma mastaabis on väävelhappe aastane tootmismaht umbes 200 miljonit tonni ning suurim tarbija on mineraalse tüüpi väetiste tootmine.

Toksiliste mõjude tunnused

Oleum ja väävelhape kuuluvad väga söövitavate ainete kategooriasse, mis võivad mõjutada nahka, inimese limaskesti ja hingamisteid, kutsudes esile erineva raskusastmega keemilisi põletusi. Väävelhappe aurudega mürgitusega sissehingamisel kaasnevad hingamisraskused, köha, samuti larüngiidi, trahheiidi ja bronhiidi teke.

Maksimaalne lubatud aerosooli väävelhappe kontsentratsioon tööpiirkonna õhumassides on 1,0 mg/m³ ja atmosfääriõhu kihtides mitte rohkem kui 0,3 mg/m³ ühekordselt või 0,1 mg/m³ in keskmised päevaandmed.

Väävelhappeauru kahjustav kontsentratsioon on praegu vaid 0,008 mg / l ja 0,18 mg / l tase on surmaoht. Aine kuulub teise ohuklassi.

Mürgise aerosooli tekke põhjuseks atmosfääris on metallurgiaettevõtete ja keemiatööstuse vääveloksiide sisaldavad heitmed, mis langevad nagu happevihmad. Venemaa territooriumil on mürgise aine ringlus, mille kontsentratsioon on 45% või rohkem, rangelt piiratud.

Mürgistuse põhjused

Kõige sagedamini esineb väävelhappe mürgistus tööstusharudes, kus seda tüüpi mürgiseid aineid kasutatakse. Aurus või vedelas olekus hape põhjustab otsesel otsesel kokkupuutel erineva raskusastmega toksilisi toimeid. Mürgise aine väikseimad tilgad tekivad ülemises ja keskmises atmosfäärikihis veeauru ja vulkaanilise päritoluga tuha reageerimisel suure koguse väävliga.

Patogenees

Väävelhappe sattumisel sissehingamisel, enteraalsel teel, samuti naha ja limaskestade kaudu on mürgistuse sümptomid erinevad. Kõrgete kontsentratsioonide sissehingamisega kaasneb kõri ja kopsukoe turse, glottise spasm, põletused koos võimaliku šoki ja surmaga.

Toksiline kopsuturse on tingitud mitmetest veepeetust põhjustavatest teguritest ja seda esindavad:

• filtreerimispinna suurenemine kopsuvereringe veresoontes;
• rõhu tõus kopsukapillaarides;
• suurenenud veresoonte läbilaskvus;
• onkootilise vererõhu langus;
• filtreeritud vedeliku vasturõhk väheneb kopsu parenhüümis;
• kopsukudede suurenenud hüdrofiilsus;
• lümfisüsteemi väljavoolu rikkumine kopsukoest.

Sissehingatava mürgitusega kaasneb alveolaarse toksilise kopsuturse teke, mis on inimkeha mittespetsiifiline reaktsioon kahjustavale toimele.

Nahakahjustused on põhjustatud kudede dehüdratsioonist, mille käigus vabaneb märkimisväärne kogus soojust ja tekib põletus. Nahapiirkondades moodustub koagulatiivse nekroosi kujul tihe ja kuiv kärn, mille ümber on selgelt piiritletud kuded. Happepõletus ei tungi sügavale nahka, sellega kaasneb esmalt kahvatu ja seejärel tume kärn. Kui silmad on kahjustatud, täheldatakse valkude denaturatsiooni koos tiheda kärna moodustumisega, mis takistab happe sügavat levikut. Kahjustused piirduvad silmalaugude, sarvkesta ja sidekestaga.

Mao ja sooletrakti kahjustust iseloomustab koagulatiivne nekroos. Pindmiste kahjustuste esinemisel esineb limaskesta hüperemia ja turse koos pindmise erosiooniga. Paranemine ei põhjusta stenoosi. Mõõduka raskusega lesioonidele on iseloomulik submukoosse ja lihasmembraani kahjustus, millele järgneb tsikatritiaalne stenoos. Sügav kahjustus põhjustab kõigi söögitoru seinte või mao membraanide nekroosi koos vaba perforatsiooniga.

Toksiliste mõjude sümptomid

Sõltuvalt toksilise kahjustuse tüübist on ohvritel järgmised sümptomid:

• hingamisraskused;
• tugev häkkimisköha;
• häälekähedus, mis on tingitud häälehääliku tursest;
• kõri turse;
• valu kahjustustes koos valge kärna moodustumisega;
• terav ja põletav valu silmades;
• pisaravool ja valgusfoobia;
• nägemise vähenemine.

Suukaudsel manustamisel tekivad tõsised üldised ja lokaalsed sümptomid teravate valudena suuõõnes ja söögitorus, tugeva oksendamise näol koos punakaspunase või pruuni vere lisanditega. Oksendamisega kaasneb tugev köha ja ägeda kõriturse tekkimine. Pulss kiireneb ja seejärel aeglustub.

Ohver märkis külma ja niiske higi ilmnemist ja näo tsüanoosi koos uriinipeetusega. Esimese kahe tunni jooksul saabub surm ägeda südamepuudulikkuse tagajärjel. Pikaajalisi juhtumeid iseloomustab verine kõhulahtisus, krambid ja luksumine, kooma.

Mürgistuse ravi

Ravirežiim valitakse rangelt individuaalselt, sõltuvalt toksiliste mõjude tõsidusest ja tüübist.

Aurumürgituse korral:

1. Ohver istub maha, et vähendada venoosset tagasivoolu.
2. Eelkoormust vähendab keelealune nitroglütseriin.
3. Intravenoosselt manustatakse 0,1% isoketi lahust soolalahuses.
4. ICC mahalaadimine toimub Lasixi tüüpi diureetikumidega.
5. Emotsionaalse seisundi normaliseerimine ja valusündroomide leevendamine toimub morfiiniga.
6. Veresoonte läbilaskvuse järsu suurenemise kõrvaldamiseks on ette nähtud Prednisoloon.

Nahakahjustuste korral:

1. Eemaldage keemiliste ainetega läbiimbunud riided.
2. Nahk pestakse jooksva veega.
3. Kantakse antibiootikumidega antiseptiline side või marli.
4. Tempalgini ja Demidroli tablett on ette nähtud.
5. Tugeva valu korral süstitakse morfiini subkutaanselt.
6. Määratakse infusioonravi ja kortikosteroidid.
7. Välditakse hemokontsentratsiooni, mikrotsirkulatsiooni häireid ja hüpovoleemiat.

Silma limaskesta kahjustusega:

1. Loputamine rohke veega, 0,9% NaCl lahusega või Ringeri lahuse abil.
2. Sissejuhatus lokaalanesteetikumide konjunktiivi.
3. Seerumi hooldus teetanuse vastu.
4. Kodeiini või miperidiini määramine.
5. Tsüklopleegia kasutamine.
6. Antibiootikumide ja Lacrisini kohalik retsept.

Mao ja soolte kahjustuse korral keemilise mürgiga:

1. Kohene maoloputus sondi või toruvaba meetodiga.
2. Põletatud magneesiumi määramine.
3. Kiireloomuline haiglaravi.

Sümptomaatiline ravi hõlmab võitlust valušoki vastu, naatriumvesinikkarbonaadi, kardiovaskulaarsete ainete ja novokaiini blokaadi kasutamist. Hea tulemuse annavad massiivsed antibiootikumide annused, millele on lisatud hüdrokortisoon või AKTH, samuti vitamiinid ja hemostaatiliste ainete intravenoosne manustamine. Rasketel juhtudel on vajalik parenteraalne toitmine ja trahheotoomia.

17. sajandil sai Saksa keemik Johann Glauber esimesena puhta väävelhappe, millest sai teadlase üks olulisemaid saavutusi. Väävelhape on õline vedelik, värvitu, lõhnatu, vees kergesti lahustuv. See on väga ohtlik ja seda tuleb käsitleda ettevaatlikult. Väävelhappemürgitus tekib tavaliselt otsesel kokkupuutel sellega, kokkupuutel nahaga või selle aurude sissehingamisel. Mõlemal juhul on väävelhappega mürgitamist kannatanutel väga raske taluda.

Millised on sümptomid?

Tootmises kontrollitakse rangelt väävelhappe aurude kontsentratsiooni õhus iseloomustavaid näitajaid. Ohutu sisaldus, mis ei avalda inimkehale kahjulikku mõju ning on inimeste tervisele ja elule kahjutu, on 1 mg ruumi ruutmeetri kohta, atmosfääris on see näitaja 0,3 mg 1 ruutmeetri kohta.

Väävelhappemürgitus võib inimkehale tõsiselt mõjuda. Mürgistuse sümptomid on alati selgelt nähtavad, neid on raske segi ajada teiste ainetega mürgitusega.

Väävelhappeauruga mürgituse juhtumid pole vähem ohtlikud, kui see satub inimese seedesüsteemi. Väävelhappe mürgistuse tunnused:

1. Erineva raskusastmega silmapõletused.
2. Väävelhappeauru mürgistus mõjutab hingamisteid: aurud tungivad läbi hingamisteede, kurgus tekib talumatu valu, tekib vilistav hingamine ja tekivad spasmid. Tekkinud spasm on eriti eluohtlik, mille järel võib järgneda kõri, seejärel kopsude turse.
3. Seedesüsteem on vigastatud, järgnevad ärritused ja põletused.

Väävelhappe mürgitus vedelal kujul on raskete tagajärgedega. Väävelhappe mõju nahale sõltub selle kontsentratsioonist, seda iseloomustavad tekkinud kahjustused, põletuste aste ja suurus.

Mürgistusnähud, kui hape satub sisse:

1. Seedesüsteemi organites on tugevad valud, mida piinab oksendamine vere lisanditega.
2. Rikkalik süljeeritus ja pidev kõhulahtisus.
3. Uriini värvus muutub tumedaks kirsipunaseks või punaseks, mis viitab raskele neerukahjustusele.
4. Hingamisraskused, mille põhjuseks on kõriturse.
5. Kahvatu sinine nahavärv.
6. Kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired.
7. Väävelhappega mürgitamisel muutuvad huuled tumedaks, hambad tumepruunid laigud.

Surmavaks tulemuseks piisab 5 mg kehasse sattunud väävelhappe annusest.

Mis on mürgituse esmaabi?

Seedeorganite kaudu väävelhappega mürgituse ajal on hädasti vaja esmaabi:

• on vaja teha maoloputus veega (ainult veidi soe);
• seejärel valage päevalilleõli (või oliiviõli) klaasi ja jooge väikeste lonksudena, soovitatav on mitte ületada 100 g korraga, päevane annus võib olla 200 g või rohkem;
• võite võtta lahtiklopitud munavalgeid;
• lehmapiim on kasulik;
• jää olemasolul saab seda kasutada põletuste vältimiseks;
• võid ka soodalahust suus hoida.

Kui väävelhape satub silma, tuleb neid kiiresti loputada kraaniveega ja seejärel tilgutada novokaiini lahust (2%), kasutada võib ka dikaiini (0,5%). Konjunktiivikotti on soovitatav sisestada vaseliini või virsikuõli (steriilne).

Esmaabi happega kokkupuutel nahapinnaga on pesta nahka veega vähemalt 10 minutit. Pesemine võib toimuda seebiveega või leelisega. Põletuste korral tuleb teha marliside, leotada see soodalahuses (2-3%) ja peale panna.

Kui väävelhappemürgituse ohvrit ravivad arstid, siis tavaliselt kaetakse haiglaravi ajal patsiendi limaskest novokaiiniga, mis vähendab valu. Sama tehakse valu siseorganites, suukaudselt määratakse novokaiin (0,25%). Nakkuse vältimiseks ravitakse neid antibiootikumidega.

Kui protsess on jõudnud verejooksuni maos, süstitakse plasmat või tehakse vereülekanne, määratakse täiendavad valuvaigistid.

Meetmed tööohutuse tagamiseks

Tootmises kontrollivad nad väävelhappeauruga mürgistuse ärahoidmiseks ventilatsioonisüsteemi nõuetekohast toimimist, tagavad, et töötajad kannaksid gaasimaski, spetsiaalset riietust (happekindlad saapad, riidest jope ja püksid, mask ja kaitseprille on valmistatud pleksiklaasist). Enne tööle võtmist läbivad töötajad sissejuhatava ohutusjuhendi.

Ruumid, kus väävelhapet hoitakse, on soovitatav isoleerida teistest ruumidest, need peavad olema varustatud ventilatsioonisüsteemiga, asudes eemal soojusallikatest ja päikesevalgusest. Selliste ruumide põrand on tsemendist, eemaldatakse kõik happega reageerivad materjalid.

Tuletõrjehüdrandi (seadmed, mis tagavad vedeliku sissevõtmise veevarustusvõrgust) on soovitatav paigutada väljaspool ruumi, kus hapet hoitakse. Sama reegel kehtib ka hädaolukorras kasutatavate autonoomsete hingamisseadmete kohta. Kui tekib keemiline leke, kõrvaldatakse see kohe veejoaga pestes.

Suure lekke korral tuleks kõigepealt kõik töötajad ruumidest välja viia ja alles pärast seda alustada happe neutraliseerimist. Kõik elektriseadmed on isoleeritud vee sissetungimise vastu ja peavad olema hapete suhtes vastupidavad. Samuti on soovitatav muuta valgustus ohutuks.

Ettevaatusabinõud väävelhappe käitlemisel töökohal

Tootmises olev hape tarnitakse alati hermeetiliselt suletud süsteemide kaudu, mis välistab võimaluse töötajal sellega kokku puutuda. Konteinerveotöid teostavad kvalifitseeritud spetsialistid, kes kasutavad oma töö käigus vastavaid seadmeid. Dekanteerimine toimub spetsiaalsete konteinerite või pudelite kallutamiseks mõeldud seadmetega. Anhüdriide sisaldavad mahutid on varustatud spetsiaalsete tühjendusventiilide ja liitmikega.

Töötajad peavad teadma, et happe segamisel vee või muude keemiliste lahustega tekib äge reaktsioon. Vältimaks soojusenergia suurt vabanemist ja pritsmeid põhjustava aktiivse reaktsiooni tekkimist, hape lisatakse aeglaselt veele, see hoiab ära happe sattumise avatud kehapiirkondadesse.

Töötajad peavad kasutama happekindlaid isikukaitsevahendeid (kombinesoonid, põlled ja kaitseülikonnad), need kaitsevad käsi, nägu, silmi. Esiteks on töötajatel happega kokkupuutumisel suur tähtsus isiklikul hügieenil, kuna sobivate sanitaartingimuste tagamine võimaldab neil end pärast vahetust põhjalikult pesta.

Millist kohest abi tuleks osutada väävelhapet kasutavas rajatises?

Väävelhappega kokkupuutel töötaja nahale või silmadele on soovitatav need kohad koheselt voolava vee all pesta. Selleks peavad ruumid olema varustatud duššide, silmapesu purskkaevude, samuti veega täidetud vannide ja reservuaaridega. Kõigepealt vabanege saastunud riietest ja seejärel viige läbi kahjustatud naha raviprotseduur.

Tavaliselt neutraliseerige saastunud nahk lahustega:

• naatriumvesinikkarbonaat (2-3%);
• naatriumkarbonaat (5%);
• naatriumhüposulfit (5%);
• trietanoolamiin (10%).

Kui inimesed on happeauru sisse hinganud, tuleb nad viivitamatult saastunud alalt eemaldada, tagada neile rahu ja arstiabi.

Lisaks ülaltoodud ohutusmeetmetele võite lisada, et väävelhapet ei soovitata hoida selliste ainete nagu kromaadid, kloraadid jms läheduses, kuna võib tekkida tulekahju- või plahvatusoht.

Väävelhape ei ole oma omadustelt tuleohtlik, kuid reageerib aktiivselt paljude ainetega, eriti orgaaniliste materjalidega. Tulemuseks on reaktsioon, mille käigus eraldub tohutul hulgal soojust, mis põhjustab tulekahju või plahvatuse.

Väävelhappe kasutamisest tekkinud jäätmete kõrvaldamine

Väävelhape on keemiatööstuse olulisim toode nii tootmismahtude kui ka kasutusvõimaluste mitmekesisuse poolest. Peamised väävelhappe tarbijad on naftakeemia-, metallurgia- ja masinatööstus, aga ka põllumajandustootmine ja muud tööstusharud.

Pärast väävelhappe kasutamist tekkivate jäätmete hulka kuulub ka kasutatud väävelhape. Tööstuslikus tootmises on 200 või enam liiki väävelhappejäätmeid, sealhulgas umbes sada liiki lisandeid.

Väävelhappejäätmete neutraliseerimine ja kõrvaldamine toimub järgmistel viisidel:

• lahuste neutraliseerimine ilma saadud tooteid kasutamata;
• kasutada saastunud lahuseid erinevates tehnoloogilistes protsessides;
• jäätmete taaskasutamise teel, mille tulemuseks on kaubandusliku väävelhappe tootmine.

Väävelhappejäätmeid, mis on puhastatud, kasutatakse mineraalväetiste (sulfaat) tootmisel. Teistes protsessides on jääkhappe otsene kasutamine lisandite olemasolu tõttu piiratud.

Kasutatud väävelhape on klassifitseeritud mittesüttivaks aineks, see kuulub väga ohtlike ainete hulka (GOST 12.1.007-76 järgi 2. ohuklass).