Keď ióny Na + vstupujú do bunky, zvyšuje sa excitabilita postsynaptickej membrány, it depolarizuje. Preto receptor, ktorý otvára sodíkový kanál, prenáša excitačný účinok. Postsynaptický potenciál, ktorý sa v tomto prípade vyskytuje, sa nazýva excitačný postsynaptický potenciál - EPSP(pozri obr. 16, poz. A).

Inhibičný postsynaptický potenciál - IPSP

Iné miesta na receptoroch, ktoré napríklad viažu kyselinu gama-aminomaslovú (GABA), otvárajú kanály v postsynaptickej membráne pre vstup Cl- iónov do bunky a znižujú excitabilitu postsynaptickej membrány. hyperpolarizované. To znamená, že receptor, ktorý otvára chloridový kanál, predstavuje inhibičný účinok. A postsynaptický potenciál, ktorý sa v tomto prípade vyskytuje, sa nazýva inhibičný postsynaptický potenciál - IPSP(pozri obr. 16, poz. B).

Zhrnutie

Zvážte ďalší mechanizmus integrácie na úrovni jedného neurónu, ktorý je tzv zhrnutie.

Zhrnutie(lat. zhrnutie- sčítanie) - fúzia lokálnych reakcií na podprahové podnety. Pamätajte! Pri pôsobení jediného podprahového podnetu AP nevzniká.

Existujú dva typy súčtu:

1) dočasné (po sebe idúce);

2) priestorový (súčasný).

Mechanizmus sumácie v CNS prvýkrát opísal I. M. Sechenov (1868), ktorý za určitých podmienok rytmickej stimulácie pozoroval oneskorenie výskytu a následné zosilnenie reflexných reakcií.

Sumár času je výsledkom pridania postsynaptických lokálnych odpovedí, ktoré sú vyvolané niekoľkými po sebe rýchlo nasledujúcimi aferentnými podnetmi (obr. 17).

Predpokladom tohto typu sčítania sú krátke intervaly medzi prichádzajúcimi podnetmi. Podnety by mali prichádzať v takom intervale, aby sa následné lokálne reakcie nimi vyvolané dali zhrnúť s predchádzajúcimi, ktoré nestihli „doznieť“. teda časová sumacia na synapsii umožňuje odfiltrovať slabé signály prichádza do neurónu.

Pozrime sa podrobne na mechanizmus výskytu časovej sumácie. V reakcii na jeden aferentný stimul smerujúci z neurónu do druhého neurónu sa v presynaptickej časti synapsie uvoľní 1 kvantum neurotransmitera. V tomto prípade sa na postsynaptickej membráne neurónu zvyčajne objaví podprahový potenciál (lokálna odpoveď) 0,1-0,2 mV, ktorý je nedostatočný na generovanie AP. Aby veľkosť lokálnej odozvy dosiahla kritickú úroveň – prah pre výskyt AP, musí sa znížiť asi o 10 mV. To si vyžaduje súhrn mnohých podprahových lokálnych reakcií na postsynaptickej bunkovej membráne. Zhrnutie je kumulatívny výsledok pôsobenia vstupných zmyslových podnetov na neurón. Sumácia postsynaptických potenciálov nastáva na axónovom vrchu neurónu, kde dochádza k šíreniu akčného potenciálu.

Otvorenie nešpecifických kanálov pre katióny počas interakcie ACh s ACh receptorom vedie k silnému vnútornému prúdu Na+ iónov a slabšiemu vonkajšiemu prúdu K+ iónov na postsynaptickej membráne. V konečnom dôsledku do bunky prúdi viac kladných nábojov. Dochádza k lokálnej depolarizácii membrány, ktorá sa nazýva excitačný postsynaptický potenciál (EPSP).

Pri interakcii s receptorom otvárajú molekuly ACh nešpecifické iónové kanály v postsynaptickej bunkovej membráne, čím sa zvyšuje ich schopnosť viesť monovalentné katióny. Ktoré katióny prechádzajú cez kanály, závisí od elektrochemických gradientov. Rovnovážny potenciál sodíka je +55 mV a potenciál membrány postsynaptickej bunky leží v rozsahu od -60 do -80 mV. Existuje teda silná hnacia sila sodíka a jeho ióny sa ponáhľajú do bunky a depolarizujú jej membránu (obr. 21.5, obr. 21.7). Na druhej strane je kanál priechodný aj pre ióny K+, pre ktoré je zachovaný nevýznamný elektrochemický gradient smerujúci z intracelulárnej oblasti do extracelulárneho média. Keďže rovnovážny potenciál iónov K + je približne -90 mV, prechádzajú aj cez postsynaptickú membránu, čím mierne pôsobia proti depolarizácii v dôsledku prichádzajúceho prúdu iónov Na +. Činnosť týchto kanálov vedie k základnému vnútornému prúdu kladných iónov a následne k depolarizácii postsynaptickej membrány (EPSP). Na koncovej doske neuromuskulárneho spojenia sa EPSP nazýva aj potenciál koncovej dosky (EPP). Keďže zapojené iónové prúdy závisia od rozdielu medzi rovnovážnym potenciálom a potenciálom membrány, potom pri zníženom pokojovom potenciáli membrány prúd iónov Na + slabne a prúd iónov K + sa zvyšuje, preto sa amplitúda EPSP klesá.

Iónové prúdy zapojené do generovania EPSP sa správajú inak ako prúdy Na + a K + počas vytvárania akčného potenciálu. Dôvodom je, že do tohto mechanizmu sú zapojené ďalšie iónové kanály s rôznymi vlastnosťami. Zatiaľ čo napäťovo riadené iónové kanály sú aktivované pri akčnom potenciáli a následné kanály sa otvárajú so zvyšujúcou sa depolarizáciou, takže depolarizačný proces sa sám posilní, vodivosť vysielačom riadených (ligandom riadených) kanálov závisí len od počtu molekúl vysielača naviazaných na receptorových molekúl (čo vedie k otvoreniu kanálov riadených vysielačom), iónových kanálov, a následne na počte otvorených iónových kanálov. Amplitúda EPSP leží v rozsahu od 100 μV do 10 mV. V závislosti od typu synapsie je celkové trvanie EPSP v rozsahu od 5 do 100 ms.

Po prvé, v zóne synapsie sa lokálne vytvorený EPSP pasívne elektrotonicky šíri po celej postsynaptickej bunkovej membráne. Táto distribúcia nepodlieha zákonu všetko alebo nič. Ak je súčasne alebo takmer súčasne excitované veľké množstvo synapsií, dochádza k takzvanému sumačnému javu, ktorý sa prejavuje objavením sa EPSP s výrazne väčšou amplitúdou, ktorá môže depolarizovať membránu celej postsynaptickej bunky. Ak veľkosť tejto depolarizácie dosiahne určitú prahovú hodnotu v oblasti postsynaptickej membrány (10 mV alebo viac), potom sa napäťovo riadené Na + kanály otvárajú rýchlosťou blesku na axónovom kopčeku nervovej bunky a generujú akčný potenciál, ktorý je vedený pozdĺž jeho axónu. V prípade motorickej koncovej platničky to má za následok svalovú kontrakciu. Od začiatku EPSP po vytvorenie akčného potenciálu prejde asi 0,3 ms, takže pri hojnom uvoľnení vysielača sa postsynaptický potenciál môže objaviť už 0,5–0,6 ms po akčnom potenciáli, ktorý dorazil do presynaptického regiónu.

Vo všeobecnosti čas „synaptického oneskorenia“, teda potrebný čas medzi výskytom pre- a postsynaptického akčného potenciálu, vždy závisí od typu synapsie.

Generovanie akčných potenciálov sa vyskytuje v zachytení Ranvierových myelinizovaných vlákien najbližšie k receptorom alebo v časti membrány nemyelinizovaného vlákna najbližšie k receptorom. Minimálna sila adekvátneho stimulu postačujúca na vytvorenie akčného potenciálu v primárnom senzorickom neuróne je definovaná ako jeho absolútny prah. Minimálne zvýšenie sily stimulu sprevádzané výraznou zmenou odpovede senzorického neurónu je diferenciálnym prahom jeho citlivosti.

Informácie o sile stimulu pôsobiaceho na receptory sú zakódované dvoma spôsobmi: frekvenciou akčných potenciálov, ktoré sa vyskytujú v senzorickom neuróne (frekvenčné kódovanie), a počtom senzorických neurónov vypálených v reakcii na podnet. So zvyšujúcou sa silou stimulu pôsobiaceho na receptory sa zvyšuje amplitúda receptorového potenciálu, čo je spravidla sprevádzané zvýšením frekvencie akčných potenciálov v senzorickom neuróne prvého rádu. Čím širší je dostupný frekvenčný rozsah akčných potenciálov v senzorických neurónoch, tým väčší počet stredných hodnôt sily stimulu je schopný rozlíšiť senzorický systém. Primárne senzorické neuróny tej istej modality sa líšia prahom excitácie, preto sú pri pôsobení slabých stimulov excitované iba tie najcitlivejšie neuróny, ale so zvýšením sily stimulu sú menej citlivé neuróny s vyšším prahom podráždenie tiež reagovať na to. Čím viac primárnych senzorických neurónov je súčasne excitovaných, tým silnejšie bude ich spoločné pôsobenie na spoločný neurón druhého rádu, čo v konečnom dôsledku ovplyvní subjektívne hodnotenie intenzity pôsobiaceho podnetu.

Trvanie pocitu závisí od reálneho času medzi začiatkom a koncom vplyvu na receptory, ako aj od ich schopnosti znížiť alebo dokonca zastaviť generovanie nervových impulzov pri dlhotrvajúcom pôsobení adekvátneho stimulu. Pri dlhšom pôsobení stimulu sa môže zvýšiť prah citlivosti receptorov naň, čo je definované ako adaptácia receptora. Adaptačné mechanizmy nie sú rovnaké v receptoroch rôznych modalít; medzi nimi sa rozlišujú rýchlo sa adaptujúce (napríklad kožné hmatové receptory) a pomaly sa adaptujúce receptory (napríklad svalové a šľachové proprioreceptory). Rýchlo sa adaptujúce receptory sú silnejšie excitované v reakcii na rýchly nárast intenzity stimulu (fázická odpoveď) a ich rýchla adaptácia uľahčuje uvoľnenie vnímania z biologicky nevýznamných informácií (napríklad kontakt medzi pokožkou a oblečením). Excitácia pomaly sa adaptujúcich receptorov veľmi nezávisí od rýchlosti zmeny stimulu a pretrváva počas jeho dlhodobého pôsobenia (tonická odpoveď), preto napríklad pomalá adaptácia proprioceptorov umožňuje človeku prijímať informácie, ktoré potrebuje na udržanie držanie tela na celý potrebný čas.

Existujú senzorické neuróny, ktoré spontánne vytvárajú akčné potenciály, t.j. pri absencii stimulácie (napríklad senzorické neuróny vestibulárneho systému) sa takáto aktivita nazýva pozadie. Frekvencia nervových impulzov v týchto neurónoch sa môže zvyšovať alebo znižovať v závislosti od intenzity stimulu pôsobiaceho na sekundárne receptory, navyše môže byť určená smerom, ktorým sa citlivé chĺpky mechanoreceptorov odchyľujú. Napríklad odchýlka chĺpkov sekundárnych mechanoreceptorov v jednom smere je sprevádzaná zvýšením aktivity pozadia senzorického neurónu, ku ktorému patria, a v opačnom smere znížením aktivity pozadia. Tento spôsob príjmu umožňuje získať informácie ako o intenzite podnetu, tak aj o smere jeho pôsobenia.

4 Inhibícia v CNS

Inhibíciu v centrálnom nervovom systéme prvýkrát objavil v roku 1862 I. M. Sechenov v experimente stimulácie mozgu žaby na úrovni zrakových siení, kde sa nachádza úzky pásik šedej hmoty mozgového kmeňa, homológ hypotuberózna oblasť mozgu vyšších zvierat a ľudí. Vloženie kryštálu chloridu sodného na prierez mozgu v oblasti zrakových siení spôsobuje predĺženie času (inhibíciu) spinálneho motorického reflexu spôsobeného ponorením žabej nohy do roztoku slabej kyseliny. O niečo neskôr I. M. Sechenov zistil, že pri súčasnej stimulácii dvoch aferentných nervov, ktoré prenášajú vzruch do miechy, silnejšie dráždenie brzdí reflex na slabší, napríklad štipnutie pinzetou do pravej nohy žaby spôsobí predĺženie času kyslý reflex (až do jeho úplného prolapsu) ľavej labky.
V pokusoch I. M. Sechenova dochádza k inhibícii niektorých nervových centier v dôsledku excitácie centier iných, ako javu, ktorý sprevádza excitáciu v centrálnom nervovom systéme. Prvotný predpoklad I. M. Sechenova o prítomnosti špecificky inhibičných nervových centier sa vytratil, keďže sa (v pokusoch jeho študenta V. V. Pašutina, jedného zo zakladateľov patologickej fyziológie v Rusku) ukázalo, že keď zrakové siene žaby sú stimulované, v rade experimentov nedochádza k spomaleniu miechových motorických reflexov a ich zrýchleniu. Mechanizmy výskytu inhibície v experimentoch I. M. Sechenova sú rôzne. Podráždenie v oblasti zrakových siení - centra autonómneho nervového systému - spôsobuje Sechenovovu inhibíciu iba so zachovaným sympatickým reťazcom, a preto sa považuje za výsledok trofických posunov prenášaných pozdĺž sympatických nervových vlákien do miechy. (A. V. Tonkikh, laboratórium L. A. Orbeli). Inhibícia kyslého motorického reflexu, ku ktorej dochádza v dôsledku súčasnej mechanickej stimulácie kožných receptorov druhej končatiny, je výsledkom indukčných vzťahov, ktoré spôsobujú potlačenie konkurenčných nervových centier.

Brzdenie- zvláštny nervový proces, ktorý vzniká vzruchom a navonok sa prejavuje inhibíciou iného vzruchu. Je schopný aktívne sa šíriť nervovou bunkou a jej procesmi. Teóriu centrálnej inhibície založil IM Sechenov (1863), ktorý si všimol, že ohybový reflex žaby je inhibovaný chemickou stimuláciou stredného mozgu. Inhibícia hrá dôležitú úlohu v činnosti centrálneho nervového systému, a to: v koordinácii reflexov; v správaní ľudí a zvierat; pri regulácii činnosti vnútorných orgánov a systémov; pri realizácii ochrannej funkcie nervových buniek.

Typy inhibície v CNS

Centrálna inhibícia je rozdelená podľa lokalizácie na pre- a postsynaptickú;
podľa povahy polarizácie (membránový náboj) - na hyper- a depolarizáciu; podľa štruktúry inhibičných nervových okruhov - na recipročné, alebo spojené, reverzné a laterálne.

presynaptická inhibícia, ako naznačuje názov, je lokalizovaný v presynaptických elementoch a je spojený s inhibíciou vedenia nervových impulzov v axonálnych (presynaptických) zakončeniach. Histologickým substrátom takejto inhibície sú axonálne synapsie. Inzerčný inhibičný axón sa približuje k excitačnému axónu a uvoľňuje inhibičný neurotransmiter GABA. Tento mediátor pôsobí na postsynaptickú membránu, ktorá je membránou excitačného axónu, a spôsobuje v nej depolarizáciu. Výsledná depolarizácia inhibuje vstup Ca2 + zo synaptickej štrbiny do záveru excitačného axónu a tým vedie k zníženiu uvoľňovania excitačného mediátora do synaptickej štrbiny, inhibícii reakcie. Presynaptická inhibícia dosahuje maximum po 15-20 ms a trvá asi 150 ms, teda oveľa dlhšie ako postsynaptická inhibícia. Presynaptická inhibícia je blokovaná kŕčovými jedmi – bikulínom a pikrotoxínom, ktoré sú kompetitívnymi antagonistami GABA.

Postsynaptická inhibícia(GPSP) je spôsobené uvoľnením inhibičného mediátora presynaptickým zakončením axónu, ktorý znižuje alebo inhibuje excitabilitu membrán soma a dendritov nervovej bunky, s ktorou je v kontakte. Je spojená s existenciou inhibičných neurónov, ktorých axóny sa tvoria na soma a dendritoch buniek nervových zakončení, pričom uvoľňujú inhibičné mediátory - GABA a glycín. Pod vplyvom týchto mediátorov dochádza k inhibícii excitačných neurónov. Príkladmi inhibičných neurónov sú Renshawove bunky v mieche, neuróny hruškovitého tvaru (Purkyňove bunky mozočku), hviezdicovité bunky mozgovej kôry, mozgu atď.
Štúdia P. G. Kostyuka (1977) dokázala, že postsynaptická inhibícia je spojená s primárnou hyperpolarizáciou membrány soma neurónu, ktorá je založená na zvýšení permeability postsynaptickej membrány pre K +. V dôsledku hyperpolarizácie sa úroveň membránového potenciálu vzďaľuje od kritickej (prahovej) úrovne. To znamená, že dochádza k jeho zvýšeniu - hyperpolarizácii. To vedie k inhibícii neurónu. Tento typ inhibície sa nazýva hyperpolarizácia.
Amplitúda a polarita HPSP závisí od počiatočnej úrovne membránového potenciálu samotného neurónu. Mechanizmus tohto javu je spojený s Cl +. S nástupom vývoja IPSP vstupuje Cl - do bunky. Keď je ho vo vnútri bunky viac ako vonku, glycín sa prispôsobí membráne a Cl + vystupuje z bunky cez jej otvorené otvory. Znižuje počet negatívnych nábojov, rozvíja sa depolarizácia. Tento typ inhibície sa nazýva depolarizácia.

Postsynaptická inhibícia je lokálna. Vyvíja sa postupne, je schopný zhrnutia, pričom nezanecháva žiadnu žiaruvzdornosť. Je to citlivejší, dobre cielený a všestranný brzdový mechanizmus. Vo svojej podstate ide o „centrálnu inhibíciu“, ktorú v tom čase opísal Ch. S. Sherrington (1906).
V závislosti od štruktúry inhibičného neurónového reťazca sa rozlišujú tieto formy postsynaptickej inhibície: recipročná, reverzná a laterálna, čo je vlastne druh reverznej.

Recipročná (kombinovaná) inhibícia charakterizovaný skutočnosť, že v prípade, keď sú napríklad motorické neuróny flexorov pri aktivácii aferentácie excitované, sú súčasne (na tejto strane) inhibované motorické neuróny extenzorových svalov pôsobiacich na ten istý kĺb. Stáva sa to preto, že aferenty zo svalových vretien tvoria excitačné synapsie na motoneurónoch agonistických svalov a prostredníctvom intervenujúceho inhibičného neurónu inhibičné synapsie na motoneurónoch antagonistických svalov. Z fyziologického hľadiska je takáto inhibícia veľmi výhodná, pretože uľahčuje pohyb kĺbu „automaticky“, bez ďalšej dobrovoľnej alebo nedobrovoľnej kontroly.

Reverzné brzdenie . V tomto prípade sa jeden alebo viac kolaterál odchyľuje od axónov motorického neurónu, ktoré sú nasmerované na interkalované inhibičné neuróny, napríklad Renshawove bunky. Renshawove bunky zase tvoria inhibičné synapsie na motorických neurónoch. V prípade excitácie motorického neurónu sa aktivujú aj Renshawove bunky, v dôsledku čoho dochádza k hyperpolarizácii membrány motorického neurónu a k inhibícii jej aktivity. Čím viac je motorický neurón excitovaný, tým väčšie sú hmatateľné inhibičné účinky prostredníctvom Renshawových buniek. Reverzná postsynaptická inhibícia teda funguje na princípe negatívnej spätnej väzby. Existuje predpoklad, že tento typ inhibície je potrebný na samoreguláciu excitácie neurónov, ako aj na prevenciu ich nadmernej excitácie a konvulzívnych reakcií.

Bočná inhibícia. Inhibičný reťazec neurónov je charakterizovaný skutočnosťou, že inhibičné neuróny ovplyvňujú nielen zapálenú bunku, ale aj susedné neuróny, v ktorých je excitácia slabá alebo úplne chýba. Takáto inhibícia sa nazýva laterálna, pretože vytvorené miesto inhibície je obsiahnuté laterálne (laterálne) od excitovaného neurónu. Hrá obzvlášť dôležitú úlohu v zmyslových systémoch, pričom vytvára fenomén kontrastu.

Postsynaptická inhibícia prevažne ľahko odstrániť zavedením strychnínu, ktorý konkuruje inhibičnému mediátoru (glycínu) na postsynaptickej membráne. Tetanový toxín tiež inhibuje postsynaptickú inhibíciu tým, že interferuje s uvoľňovaním neurotransmiterov z inhibičných presynaptických zakončení. Zavedenie strychnínu alebo tetanového toxínu je preto sprevádzané kŕčmi, ktoré sa vyskytujú v dôsledku prudkého nárastu excitačného procesu v centrálnom nervovom systéme, najmä motorických neurónoch.
V súvislosti s objavom iónových mechanizmov postsynaptickej inhibície sa podarilo vysvetliť mechanizmus účinku Br. Bromid sodný v optimálnych dávkach je široko používaný v klinickej praxi ako sedatívum (sedatívum). Bolo dokázané, že tento účinok bromidu sodného je spojený so zvýšenou postsynaptickou inhibíciou v CNS.

Úloha rôznych typov centrálnej inhibície

Hlavnou úlohou centrálnej inhibície je poskytnúť v interakcii s centrálnou excitáciou možnosť analýzy a syntézy nervových signálov v centrálnom nervovom systéme a následne možnosť koordinácie všetkých funkcií tela navzájom a s okolím. Táto úloha centrálnej inhibície sa nazýva koordinácia. Niektoré typy centrálnej inhibície plnia nielen koordinačnú, ale aj ochrannú (strážnu) úlohu. Predpokladá sa, že hlavnou koordinačnou úlohou presynaptickej inhibície je supresia v CNS nevýznamnými aferentnými signálmi. Vďaka priamej postsynaptickej inhibícii je činnosť antagonistických centier koordinovaná. Reverzná inhibícia, obmedzujúca maximálnu možnú frekvenciu výbojov motoneurónov miechy, plní úlohu koordinačnú (koordinuje maximálnu frekvenciu výbojov motoneurónov s rýchlosťou kontrakcie svalových vlákien, ktoré inervujú), ako aj ochrannú (bráni excitácii motoneuróny). U cicavcov je tento typ inhibície distribuovaný hlavne v spinálnych aferentných systémoch. Vo vyšších častiach mozgu, konkrétne v mozgovej kôre, dominuje postsynaptická inhibícia.

Presynaptická inhibícia (lat. prae - pred niečím + grécky sunapsis kontakt, spojenie) je špeciálnym prípadom synaptických inhibičných procesov, prejavujúcich sa potlačením aktivity neurónov v dôsledku zníženia účinnosti excitačných synapsií aj na presynaptickej väzbe tzv. inhibícia procesu uvoľňovania mediátora excitačnými nervovými zakončeniami . V tomto prípade vlastnosti postsynaptickej membrány neprechádzajú žiadnymi zmenami.

6Presynaptická inhibícia sa uskutočňuje pomocou špeciálnych inhibičných interneurónov. Jeho štruktúrnym základom sú axo-axonálne synapsie tvorené axónovými zakončeniami inhibičných interneurónov a axonálnymi zakončeniami excitačných neurónov.Depolarizácia spôsobuje zníženie amplitúdy akčného potenciálu prichádzajúceho na excitačné zakončenie axónu. V dôsledku toho je proces uvoľňovania mediátora inhibovaný excitačnými nervovými zakončeniami a amplitúda excitačného postsynaptického potenciálu klesá.

V tomto prípade je axónové zakončenie inhibičného neurónu presympatické vzhľadom na zakončenie excitačného neurónu, ktoré je postsynaptické vzhľadom na inhibičné zakončenie a presynaptické vzhľadom na ním aktivovanú nervovú bunku. V zakončeniach presynaptického inhibičného axónu sa uvoľňuje mediátor, ktorý spôsobuje depolarizáciu excitačných zakončení zvýšením permeability ich membrány pre CI.

Charakteristickým znakom presynaptickej depolarizácie je pomalý vývoj a dlhé trvanie (niekoľko stoviek milisekúnd) aj po jedinom aferentnom impulze.

Aký je funkčný význam presynaptickej inhibície? Vďaka tomu sa vplyv uskutočňuje nielen na vlastný reflexný aparát miechy, ale aj na synaptické prepínanie množstva dráh stúpajúcich cez mozog. Je tiež známa zostupná presynaptická inhibícia primárnych aferentných vlákien skupiny Aa a kožných aferentov. V tomto prípade je presynaptická inhibícia zjavne prvou „vrstvou“ aktívneho obmedzenia informácií prichádzajúcich zvonku. V CNS, najmä v mieche, pôsobí presynaptická inhibícia často ako akási negatívna spätná väzba, ktorá obmedzuje aferentné impulzy pri silných (napríklad patologických) podnetoch a plní tak čiastočne ochrannú funkciu vo vzťahu k mieche a vyššie umiestneným centrám.
Funkčné vlastnosti synapsií nie sú konštantné. Za určitých podmienok sa môže efektivita ich činnosti zvýšiť alebo znížiť. Zvyčajne pri vysokých frekvenciách stimulácie (niekoľko stoviek za 1 s) je synaptický prenos uľahčený v priebehu niekoľkých sekúnd alebo dokonca minút. Tento jav sa nazýva synaptická potenciácia. Takúto synaptickú potenciáciu možno pozorovať aj po skončení tetanickej stimulácie. Potom sa to bude nazývať posttetanická potenciácia (PTP). V srdci PTP (dlhodobé zvýšenie efektivity komunikácie medzi neurónmi) je pravdepodobné, že dochádza k zmenám vo funkčnosti presynaptického vlákna, konkrétne k jeho hyperpolarizácii. Na druhej strane je to sprevádzané zvýšeným uvoľňovaním neurotransmiteru do synaptickej štrbiny a objavením sa zvýšeného EPSP v postsynaptickej štruktúre. Existujú aj údaje o štrukturálnych zmenách v PTP (opuch a rast presynaptických zakončení, zúženie synaptickej medzery atď.).
PTP je oveľa lepšie exprimovaný vo vyšších častiach CNS (napríklad v hipokampe, pyramídových neurónoch mozgovej kôry) v porovnaní s neurónmi miechy. Spolu s PTP sa v synaptickom aparáte môže vyskytnúť postaktivačná depresia, ktorá sa prejavuje znížením amplitúdy EPSP. Túto depresiu mnohí výskumníci spájajú s oslabením citlivosti na pôsobenie neurotransmiteru (desenzibilizáciou) postsynaptickej membrány alebo iným pomerom nákladov a mobilizácie mediátora.
Plasticita synaptických procesov, najmä PTP, môže súvisieť s tvorbou nových interneuronálnych spojení v CNS a ich fixáciou, t.j. mechanizmy učenia a pamäte. Zároveň treba uznať, že plastické vlastnosti centrálnych synapsií ešte nie sú dostatočne preštudované.

Akčný potenciál prichádzajúci na presynaptický koniec spôsobuje uvoľnenie neurotransmitera do synaptickej štrbiny. Keď neurotransmiter dosiahne postsynaptický koniec, naviaže sa na receptory na postsynaptickej membráne, miniatúrnej excitačný postsynaptický potenciál(EPSP) - približne 0,05 mV. Takýto lokálny potenciál nestačí na zmenu stavu bunky. Naraz však vzniká veľa excitačných postsynaptických potenciálov, ktoré sa na rozdiel od akčného potenciálu sčítavajú, aby sa dosiahla kritická úroveň depolarizácie. Keď sa dosiahne AC, začne sa generovať akčný potenciál. Excitačné postsynaptické potenciály možno sčítať iba vtedy, ak sa vyskytujú súčasne, synchrónne (v tomto prípade sa pokojový potenciál nestihne zotaviť a depolarizácia membrány sa zvýši).

Niekedy dochádza k spontánnemu uvoľneniu mediátora z presynaptického zakončenia v dôsledku náhodných zrážok vezikúl a membrány. Akčný potenciál však v tomto prípade nevzniká pre malú veľkosť excitačného postsynaptického potenciálu.

Okrem procesov excitácie na membráne môžu nastať aj reverzné procesy inhibície. Inhibícia v NS nie je pasívny proces nedostatku aktivity, ale aktívna blokujúca aktivita. V prípade inhibície nevznikajú na membráne excitačné postsynaptické potenciály, ale inhibičné postsynaptické potenciály, TPSP. Pri výskyte inhibičných postsynaptických potenciálov dochádza k hyperpolarizácii membrány. IPSP nespôsobuje zníženie, ale zvýšenie rozdielu potenciálov cez membránu, čo zabraňuje vzniku akčného potenciálu. Na membráne sa tvoria zbiehavé prúdy, čiže hyperpolarizácia „tečie“ k axónu zo všetkých miest, kde sa inhibičný účinok prejavil. IPSP nastáva, keď anióny vstupujú do bunky, ktoré ľahko prechádzajú cez kanály. Najčastejšie je to Cl-.

Predtým sa verilo, že za výskyt EPSP a IPSP sú zodpovední rôzni mediátori. Medzi hlavné inhibičné mediátory patrí GABA (v kortikálnej a subkortikálnej oblasti) a glycín (v periférii a SM). Teraz sa však verí, že to nie je samotný mediátor, ktorý je zodpovedný za generovanie EPSP alebo IPSP (GABA môže tiež spôsobiť aktivačný účinok). Mediátor, ktorý sa dostane na postsynaptickú membránu, sa viaže na receptor, ktorý zase ovplyvňuje špeciálny G-proteín, ktorý aktivuje proteíny iónových kanálov. G proteín sa viaže na posla, ktorý ovplyvňuje fungovanie iónového kanála. V závislosti od aktivity tohto G-proteínu sa otvárajú buď aniónové alebo katiónové kanály a podľa toho sa generuje buď EPSP alebo IPSP.

Vlastnosti postsynaptického potenciálu:

1. Vyskytujú sa len konkrétne v mieste, kde došlo k účinku sprostredkovateľa. Zvyčajne je to dendrit alebo soma.
2. Hodnota = 0,05 mV
3. Na rozdiel od PD sú kumulatívne.

Mediátor umiestnený vo vezikulách sa exocytózou uvoľní do synaptickej štrbiny. (bubliny sa priblížia k membráne, splynú s ňou a prasknú, čím sa uvoľní neurotransmiter). Jeho uvoľňovanie sa vyskytuje v malých častiach - kvantách. Každé kvantum obsahuje od 1 000 do 10 000 molekúl neurotransmiterov. Malý počet kvantov vychádza z koncovky a sú v pokoji. Keď nervový impulz, t.j. AP dosiahne presynaptický koniec, dochádza k depolarizácii jeho presynaptickej membrány. Jeho vápnikové kanály sa otvárajú a ióny vápnika vstupujú do synaptického plaku. Začína sa uvoľňovanie veľkého množstva kvanta neurotransmiterov. Molekuly vysielača difundujú cez synaptickú štrbinu k postsynaptickej membráne a interagujú s jej chemoreceptormi. V dôsledku tvorby komplexov mediátor-receptor sa v subsynaptickej membráne začína syntéza takzvaných sekundárnych poslov. Najmä cAMP. Tieto mediátory aktivujú iónové kanály v postsynaptickej membráne. Preto sa takéto kanály nazývajú chemodependentné alebo receptorovo riadené. Tie. otvárajú sa pôsobením PAS na chemoreceptory. V dôsledku otvorenia kanálov sa mení potenciál subsynaptickej membrány. Táto zmena sa nazýva postsynaptický potenciál.

V CNS sú excitačné cholín-, adren-, dopamín-, serotonergné synapsie a niektoré ďalšie. Keď ich mediátory interagujú so zodpovedajúcimi receptormi, otvárajú sa chemodependentné sodíkové kanály. Ióny sodíka vstupujú do bunky cez subsynaptickú membránu. Dochádza k jej lokálnej alebo rozširujúcej sa depolarizácii. Táto depolarizácia sa nazýva excitačný postsynaptický potenciál (EPSP).

Inhibičné sú glycínové a GABAergické synapsie. Keď sa mediátor naviaže na chemoreceptory, aktivujú sa draslíkové alebo chloridové chemodependentné kanály. Výsledkom je, že draselné ióny opúšťajú bunku cez membránu. Cez ňu vstupujú ióny chlóru. Dochádza len k lokálnej hyperpolarizácii subsynaptickej membrány. Nazýva sa inhibičný postsynaptický potenciál (IPSP).

Hodnota EPSP a IPSP je určená počtom mediátorových kvánt uvoľnených z terminálu, a teda frekvenciou nervových impulzov. Tie. synaptický prenos nepodlieha zákonu všetko alebo nič. Ak je množstvo uvoľneného excitačného mediátora dostatočne veľké, potom sa v subsynaptickej membráne môže generovať šíriaci sa AP. IPSP, bez ohľadu na množstvo mediátora, nepresahuje subsynaptickú membránu.

Po zastavení toku nervových impulzov sa uvoľnený neurotransmiter odstráni zo synaptickej štrbiny tromi spôsobmi:

1. Ničia ho špeciálne enzýmy fixované na povrchu subsynaptickej membrány. V cholinergných synapsiách je to acetylcholínesteráza (AChE). Pri adrenergných, dopamínergných, serotonergných - monoaminooxidáza (MAO) a katechol-o-metyltransferáza (COMT).

2. Časť neurotransmiteru sa vracia do presynaptického konca pomocou procesu spätného vychytávania (to znamená, že syntéza nového neurotransmitera je dlhý proces).

3. Malé množstvo je odnášané medzibunkovou tekutinou.

Vlastnosti prenosu excitácie cez chemické synapsie:

1. Vzruch sa prenáša len jedným smerom, čo prispieva k jeho presnému rozloženiu v centrálnom nervovom systéme.

2. Majú synaptické oneskorenie. Ide o čas potrebný na uvoľnenie mediátora, jeho difúziu a procesy v subsynaptickej membráne.

3. Transformácia prebieha v synapsiách, t.j. zmena frekvencie nervových impulzov.

4. Charakterizuje ich fenomén súčtu. Tie. čím vyššia je frekvencia impulzov, tým vyššia je amplitúda EPSP a IPSP.

5. Synapsie majú nízku labilitu.

Periférne synapsie sú tvorené zakončeniami eferentných nervov a úsekmi membrán výkonných orgánov. Napríklad neuromuskulárne synapsie sú tvorené axónovými zakončeniami motorických neurónov a svalových vlákien. Pre svoj zvláštny tvar sa nazývajú nervovosvalové koncové platničky. Ich všeobecný štruktúrny plán je rovnaký ako u všetkých chemických synapsií, ale subsynaptická membrána je hrubšia a tvorí početné subsynaptické záhyby. Zväčšujú oblasť synaptického kontaktu. Mediátorom týchto synapsií je acetylcholín. H-cholinergné receptory sú zabudované do subsynaptickej membrány, t.j. cholinergné receptory, ktoré sa okrem ACh môžu viazať aj na nikotín. Interakcia acetylcholínu s cholinergnými receptormi vedie k otvoreniu chemodependentných sodíkových kanálov a rozvoju depolarizácie. Vzhľadom na to, že jednotlivé kvantá acetylcholínu sa uvoľňujú aj v pokoji, v postsynaptickej membráne neuromuskulárnych synapsií neustále dochádza k slabým krátkodobým výbuchom depolarizácie – miniatúrnych koncových platňových potenciálov (MEPP). Po prijatí nervového impulzu sa uvoľní veľké množstvo ACh a rozvinie sa výrazná depolarizácia, nazývaná potenciál koncovej platne (EPP). Na rozdiel od centrálnych je v neuromuskulárnych synapsiách PKP vždy výrazne vyššia ako kritická úroveň depolarizácie. Preto je vždy sprevádzaná tvorbou PD a kontrakciou svalových vlákien. Tie. na šírenie excitácie a zníženie súčtu účinkov neurotransmiterových kvantov nie je potrebné. Jed kurare a lieky podobné kurare farmakologické lieky prudko znižujú PKP a blokujú nervovosvalový prenos. V dôsledku toho sú všetky kostrové svaly vrátane dýchacích vypnuté. Používa sa pri mechanicky vetraných ordináciách. Deštrukciu ACh vykonáva enzým acetylcholínesteráza. Niektoré organofosfáty (chlorofos, sarín) inaktivujú cholínesterázu. Preto sa ACh hromadí v synapsiách a vznikajú svalové kŕče.

Definícia pojmu

Miestny potenciál (LP) je lokálna nešíriaca sa podprahová excitácia, ktorá existuje v rozsahu od pokojového potenciálu (v priemere -70 mV) po kritickú úroveň depolarizácie (v priemere -50 mV). Jeho trvanie môže byť od niekoľkých milisekúnd až po desiatky minút.

V prípade prekročenia kritická úroveň depolarizácie miestny potenciál akčný potenciál a vytvára .

Kritická úroveň depolarizácie (KUD) - toto je úroveň elektrického potenciálu membrány excitovateľnej bunky, z ktorých miestny potenciál sa stáva akčným potenciálom. Prechod lokálneho potenciálu na akčný potenciál je založený na samonarastajúcom otváraní napäťovo riadených iónových kanálov pre sodík, ku ktorému dochádza pod vplyvom zvyšujúcej sa depolarizácie. CUD teda odhaľuje okrem predtým objavených iónových kanálov ďalšiu skupinu sodíkových iónových kanálov - potenciál kontrolovaných.

FCA je zvyčajne -50 mV, ale líši sa od neurónu k neurónu a môže sa meniť so zmenou excitability neurónu. Čím bližšie je FRC k pokojovému potenciálu (-70 mV) a naopak, čím bližšie je pokojový potenciál k RCC, tým je neurón excitabilnejší.

Je dôležité pochopiť, čo proces tvorby lokálneho potenciálu začína otvorením iónových kanálov . Otvorenie iónových kanálov je najdôležitejšia vec! Treba ich otvoriť, aby prúd iónov vnikol do bunky a vniesol do nej elektrické náboje. Tieto iónové elektrické náboje práve spôsobujú posun elektrického potenciálu membrány nahor alebo nadol, t.j. miestny potenciál.

sodík (Na+) , potom do bunky vstupujú kladné náboje spolu s iónmi sodíka a jej potenciál sa posúva smerom nahor k nule. Je to depolarizácia a tak sa to rodí excitačný miestny potenciál . Dá sa to povedať excitačné lokálne potenciály sú generované sodíkovými iónovými kanálmi, keď sa otvoria.

Obrazne sa dá povedať toto: "Kanály otvorené - potenciál sa rodí."

Ak sa otvárajú iónové kanály chlór (Cl-) , potom záporné náboje vstupujú do článku spolu s iónmi chlóru a jeho potenciál sa posúva dole pod pokojový potenciál. Toto je hyperpolarizácia a týmto spôsobom brzdiaci miestny potenciál . Dá sa to povedať inhibičné lokálne potenciály generované kanálmi chloridových iónov.

Existuje aj ďalší mechanizmus tvorby inhibičných lokálnych potenciálov - v dôsledku otvorenia ďalších iónových kanálov pre draslík (K+) . V tomto prípade cez ne začnú bunku opúšťať „extra“ časti draslíkových iónov, nesú kladné náboje a zvyšujú elektronegativitu článku, t.j. spôsobiť hyperpolarizáciu. Dá sa teda povedať, že inhibičné lokálne potenciály sú generované ďalšími draslíkovými iónovými kanálmi.

Ako vidíte, všetko je veľmi jednoduché, hlavná vec je otvoriť potrebné iónové kanály . Iónové kanály riadené stimulom sa otvárajú stimulom (stimulom). Chemo-gated iónové kanály sú otvorené neurotransmiterom (excitačným alebo inhibičným). Presnejšie povedané, v závislosti od toho, na ktoré kanály (sodík, draslík alebo chlorid) bude mediátor pôsobiť, to bude lokálny potenciál - excitačný alebo inhibičný. A mediátor, pre excitačné lokálne potenciály aj pre inhibičné, môže byť rovnaký, tu je dôležité, ktoré iónové kanály sa naň naviažu svojimi molekulárnymi receptormi – sodík, draslík alebo chlorid.

Druhy LP:

1. Receptor. Vyskytuje sa na receptorových bunkách (senzorické receptory) alebo receptorových zakončeniach neurónov pod vplyvom podnetu (stimul). Mechanizmus vzniku takéhoto receptorového lokálneho potenciálu sa podrobne uvažuje na príklade vnímania zvuku sluchovými receptormi - Molekulové mechanizmy príjmu (transdukcie) zvuku bod po bode Tento proces sa nazýva "transdukcia", teda premena podráždenie do nervového vzruchu. Senzorické receptory sekundárneho typu nie sú schopné generovať nervový impulz, preto ich excitácia zostáva lokálna a to, do akej miery receptorová bunka vyvrhne mediátor, závisí od jeho amplitúdy.

2. Generátor . Vyskytuje sa na senzorických aferentných neurónoch (na ich dendritických zakončeniach, uzloch Ranviera a / alebo axónových kopcoch) pôsobením mediátorov, ktoré majú izolované senzorické bunkové receptory sekundárneho typu. Generátorový potenciál sa zmení na akčný potenciál a nervový impulz, keď dosiahne kritickú úroveň depolarizácie, t.j. On generuje(generuje) nervový impulz. Preto sa nazýva generátor.

3. Excitačný postsynaptický potenciál (EPSP) . Vyskytuje sa na postsynaptickej membráne synapsie, t.j. odráža prenos vzruchu z jedného neurónu na druhý. Zvyčajne je to +4 mV. Je dôležité poznamenať, že excitácia sa prenáša z jedného neurónu na druhý presne vo forme EPSP, a nie hotového nervového impulzu. EPSP spôsobuje depolarizáciu membrány, ale podprahovú, nedosahuje KUD a nie je schopná generovať nervový impulz. Preto je zvyčajne potrebná celá séria EPSP, aby sa zrodil nervový impulz, pretože. hodnota jedného EPSP je úplne nedostatočná na dosiahnutie kritickej úrovne depolarizácie. Môžete si sami vypočítať, koľko súčasných EPSP je potrebných na vytvorenie nervového impulzu. (Odpoveď: 5-6.)

4. Inhibičný postsynaptický potenciál (IPSP) . Vyskytuje sa na postsynaptickej membráne synapsie, ale iba ju nevzrušuje, ale naopak inhibuje. V súlade s tým je táto postsynaptická membrána súčasťou inhibičná synapsia a nie vzrušujúce. IPSP spôsobuje membránovú hyperpolarizáciu, t.j. posúva pokojový potenciál smerom nadol od nuly. Zvyčajne je to -0,2 mV. Existujú dva mechanizmy na vytváranie TSSP: 1) "chlórová" - dochádza k otvoreniu iónových kanálov pre chlór (Cl-), cez ne vstupujú do článku chloridové ióny a zvyšujú jeho elektronegativitu, 2) "draslík" - dochádza k otvoreniu iónových kanálov pre draslík (K +), cez ne vychádzajú draselné ióny, odnášajú kladné náboje z bunky, čo zvyšuje elektronegativitu v bunke.

5. Potenciál kardiostimulátora - ide o endogénne blízke sínusové periodické kmity membránového potenciálu s frekvenciou 0,1-10 Hz a amplitúdou 5-10 mV. Sú generované špeciálnymi kardiostimulátorovými neurónmi (kardiostimulátory) samostatne, bez vonkajšieho vplyvu. Lokálne potenciály kardiostimulátora zaisťujú, že neurón-kardiostimulátor pravidelne dosahuje kritickú úroveň depolarizácie a spontánnej (t.j. spontánnej) tvorby akčných potenciálov, a teda aj nervových impulzov.

Kde sa vyskytujú lokálne potenciály (LP)?

Odpoveď je jednoduchá: na senzorických receptoroch, na zakončeniach dendritických receptorov neurónov a na postsynaptických membránach synapsií. Netreba zabúdať na axónový pahorok, kde sú integrované lokálne potenciály a vytvárajú generátorový potenciál, ktorý generuje nervový impulz. Tam ich treba hľadať, aby bolo možné uviesť príklady LP.

Miesta výskytu lokálnych potenciálov:

1. Receptory zmyslových buniek (napríklad sluchové vláskové bunky, chuťové poháriky atď.).

2. Receptorové zakončenia citlivých (aferentných) neurónov (napríklad nociceptory neurónov bolesti).

3. Postsynaptické membrány synaptických kontaktov.

4. Generátorový potenciál sa tvorí na kopci axónu.

Charakteristika membránových potenciálov

Ukazovatele	Receptorový potenciál	Postsynaptický potenciál (EPSP alebo IPSP)	akčný potenciál
Lokalizácia (umiestnenie)	Membrána senzorickej receptorovej bunky alebo receptorové zakončenie aferentného neurónu.	Postsynaptická membrána synapsie.	Výskyt: axónový pahorok, záchyt Ranviera, postsynaptická membrána synapsie. Distribúcia: v celej membráne neurónu.
Mechanizmus vzniku	Otvorenie stimulom riadených iónových kanálov pre sodík.	Otvorenie mediátorom chemo-kontrolovaných iónových kanálov pre sodík (EPSP) alebo pre chlór alebo draslík (TPSP).	Otvorenie napäťovo riadených iónových kanálov pre sodík.
Amplitúda
Trvanie		5 ms – 20 min
Amplitúda: čas/priestor	Klesajúci.	Klesajúci.	Nepretržitý.
Pohyb	Miestne.	Miestne.	Rozmnožovanie.
Funkčná závislosť: sila / amplitúda nárazu	Veľkosť (amplitúda) závisí od sily podnetu.	Hodnota (amplitúda) závisí od množstva neurotransmiteru pôsobiaceho na postsynaptickú membránu.	Amplitúda je štandardná pre daný neurón a nezávisí od sily stimulu ani od množstva neurotransmiteru.

Vlastnosti miestnych potenciálov

1. Miestny potenciál je priamo úmerný silu podnetu ktorý to nazýva.

2. Miestne potenciály sú obmedzené počas čas(netrvá dlho) veľkosť(nerastú veľké) a priestor(nikam neutekaj).

3. Miestne potenciály sú schopné zhrnutie ., t.j. spájajú sa a dávajú zvýšenú hodnotu (amplitúdu).

4. Amplitúda miestneho potenciálu klesá priamo úmerne so štvorcom vzdialenosti. To znamená, že LP nepokrýva celú membránu neurónu, ale je obmedzená na oblasť, kde vznikla. Napriek tomu je veľa individuálnych LP zhrnutých a kolektívne pôsobí na axónový colliculus, čím vytvára potenciál generátora.