Peritonīta, tāpat kā visu akūtu cilvēku slimību, diagnostika balstās uz visaptverošu anamnēzes, lokālo simptomu, iekaisuma un intoksikācijas pazīmju un raksturīgo komplikāciju izvērtējumu.

Sūdzības.

Parasti diezgan intensīvas, blāvas pastāvīgas sāpes vēderā aptuveni atbilst procesa izplatībai, ko pastiprina elpošana un kustības. Plecu jostas apstarošana iespējama ar diafragmas kairinājumu. Slikta pašsajūta. Bieži ir slikta dūša. Krēsls kavējas.

Anamnēze.

Jānoskaidro slimības ilgums, sāpju rakstura un lokalizācijas izmaiņas, toksisko izpausmju dinamika, komplikāciju pazīmes.

Lielākajā daļā gadījumu ir iespējams identificēt iepriekšējas slimības pazīmes (apendicīts, holecistīts, peptiskās čūlas paasinājums), kuras tipiska komplikācija ir peritonīts. Bieži vien, ņemot vērā zināmu pašsajūtas uzlabošanos un iepriekšējo vēdera sāpju samazināšanos, tās pēkšņi palielinās un kļūst izplatītas. No šī brīža veselības stāvoklis strauji pasliktinās, parādās sausa mute, slāpes, paātrinās sirdsdarbība.

Vispārējā pārbaude.

Pacients, kā likums, guļ uz muguras vai uz sāniem ar gurniem pievilktiem uz vēderu, stāvoklis nemainās, jo jebkura kustība vai mēģinājums piecelties izraisa pastiprinātas sāpes. Ja pacients sēdēja, tad, mēģinot apgulties, pastiprinātas sāpes vēderā vai sāpju parādīšanās plecu joslā (freniskā nerva kairinājuma simptoms) liek viņam atgriezties sēdus stāvoklī. Tas ir tā sauktais "Roly-Vstanka" simptoms.

Runa ir klusa. Ja pacients netiek uzrunāts, viņš nekliedz, pieprasot uzmanību. Šādai pacienta uzvedībai, it īpaši viņa klusajai vaidēšanai elpošanas laikā, ārstam vienmēr vajadzētu radīt īpašas bažas.

Ir jāpievērš uzmanība visu infekcijas procesa un intoksikācijas daļu smagumam - temperatūrai, tahikardijai, elpošanas biežumam un dziļumam, apziņas stāvoklim, kura pārkāpums ir visspilgtākais smagas intoksikācijas atspoguļojums, asinsspiediens. , mēles un vaigu iekšējās virsmas gļotādu sausums.

Tahikardija 100-120 1 min un vairāk, asinsspiediens normāls vai ar tendenci pazemināties, elpas trūkums 20-24 1 min.

Toksiskas encefalopātijas izpausme ir iespējama kā letarģija un uzbudinājums vai delīrijs.

Ādas bālums, īpaši marmorējums, liecina par dziļu mikrocirkulācijas pārkāpumu.

Īpaša pārbaude.

Vēders parasti ir simetrisks, nedaudz uzbriest, nepiedalās elpošanā. Palpāciju nosaka Mendela un Ščetkina-Blumberga smagas difūzas sāpīgums, spriedze un simptomi. Parasti ir vērojama strauja peristaltisko trokšņu vājināšanās vai neesamība.

Nepieciešams pārbaudīt brīvo gāzu klātbūtni, pazūdot aknu blāvumam un brīvam šķidrumam pēc sitiena skaņas blāvuma sānu daļās, kas pazūd, pagriežoties uz sāniem.

Taisnās zarnas un maksts izmeklēšana var atklāt pārkares lokus un jutīgumu, ko izraisa iekaisuma eksudāta uzkrāšanās.

Vispārējā asins analīzē - izteikta leikocitoze, izteikta nobīde pa kreisi uz jauniešiem. Bioķīmiskā analīze atklāj normo- vai hiperglikēmiju, mērenu urīnvielas, kreatinīna, ALAT, ASAT, sārmainās fosfatāzes palielināšanos, DIC pazīmes.

Laboratoriskā izmeklēšana.

Laboratoriskajā izmeklēšanā tiek konstatēta izteikta leikocitoze (14-20x10 9 /l), parasti ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, limfocitopēnija un monocitopēnija, aneozinofīlija, trombocitopēnija. Intoksikācijas pakāpes novērtējuma objektivizācijai tiek izmantots Kalfa-Kalifa leikocītu intoksikācijas indekss (LII).

Parasti = 1 0,6.

Reaktīvā fāzē, kā likums, tas sasniedz 4, toksiskajā fāzē - 8, gala fāzē - tas var sasniegt vērtības 12 - 18.

Bioķīmiskā izmeklēšana var atklāt hematokrīta, urīnvielas, kreatinīna, transamināžu, bilirubīna, glikozes, laktāta līmeņa paaugstināšanos, koagulācijas traucējumus, skābju-bāzes līdzsvara maiņu, pCO 2 palielināšanos, pO 2 samazināšanos - dažādu orgānu disfunkcijas pazīmes. orgāni un sistēmas.

Papildu pētījumi.

Brīvas gāzes un šķidruma klātbūtni var apstiprināt ar ultraskaņas izmeklēšanu.

Rentgena izmeklējumā var konstatēt brīvu gāzi, Kloiber kausus, diafragmas kupolu augstu stāvokli, to mobilitātes ierobežojumus pietūkuma vai muskuļu sasprindzinājuma dēļ. Smagos gadījumos plaušās ir ARDS pazīmes.

Ja ir šaubas par diagnozi, tiek veikta laparoskopija, kurā var noskaidrot peritonīta avotu, apjomu un raksturu.

Peritonīta klātbūtni var apstiprināt ar laparocentēzi, ja tiek iegūts raksturīgs eksudāts.

Reaktīvā un gala fāzē peritonīta klīniskās izpausmes ievērojami atšķiras.

Reaktīvā fāzē dominē sāpju sindroms. Bieži tiek identificēta lielākā sāpju zona, kas atbilst iekaisuma primārajam fokusam. Izteikta spriedze vēdera sienas muskuļos. Strauji saspringts vēders izskatās nedaudz ievilkts - "navikāls", tas īpaši raksturīgs peritonītam ar dobu orgānu perforāciju. Mendela un Ščetkina-Blumberga simptomi ir skaidri. Peristaltika parasti ir strauji novājināta.

Nav acīmredzamu dehidratācijas pazīmju. Tahikardija sasniedz 90 - 100 1 minūtē, elpas trūkums ir reti. Ir iespējams identificēt dažus šoka erektilās fāzes elementus - uzbudinājumu, paaugstinātu asinsspiedienu.

Neitrofīlā lecocitoze 12-18x10 9 /l, limfo- un monocitopēnija, aneozinofīlija. Bioķīmiskajās analīzēs netika konstatētas būtiskas novirzes.

Termināla fāzē var būt ļoti grūti noteikt peritonīta diagnozi, ja nav iespējas noskaidrot slimības vēsturi no radiniekiem.

Vairākas reizes dienā atkārtojas viegla stagnējoša satura vemšana. Izkārnījumi ir neatkarīgi vai pēc klizmas, parasti niecīgi, bieži aizskaroši (septiski).

Adinamisks, letarģisks, stipri dehidrēts pacients ar iekritušām acīm, uzasinātiem sejas vaibstiem, elpo virspusēji strauji, bieži vien ar klusu vaidu. Sausa "kā otas" mēle, viņš nevar izlīst, jo arī vaigu iekšējās virsmas ir sausas.

Vēders ir ievērojami pietūkušas, nevienmērīgi vāji sāpīgs. Mendeļa un Ščetkina-Blumberga simptomi ir apšaubāmi. Sitaminstrumentu skaņa nevienmērīga. Var konstatēt "nāvējošā klusuma" simptomu – kad zarnu trokšņu vietā atskan elpošanas un asinsvadu trokšņi. Kratot ar roku vēdera sienu, ir dzirdams “šļakatu troksnis”.

Vienkāršā rentgenogramma atklāja vairākus Kloiber kausus.

Tahikardija virs 120, asinsspiediens pazeminās, īpaši pēc transportēšanas, tiek uzturēts tuvu normai tikai uz intensīvas infūzijas fona. Elpas trūkums ap 30, bieži samazināts asins piesātinājums ar skābekli (StO 2). Plaušās ir dažāda izmēra sfēriskas nokrāsas, kas raksturīgas ARDS, hidrotoraksam.

Asins analīzē normocitoze dažreiz ir leikopēnija, strauja nobīde pa kreisi, jaunām, dažreiz plazmas šūnām.

Bioķīmiskajā analīzē izteiktas PON pazīmes.

Vispārējie ārstēšanas principi.

Saskaņā ar 31. Vissavienības ķirurgu kongresa (1986) un 1. Starptautiskā kongresa Maskavā (1995) materiāliem vispārējie peritonīta ārstēšanas principi satur 4 punktus:

Pirmsoperācijas sagatavošana. Pirms operācijas nav iespējams veikt pilnīgu homeostāzes traucējumu korekciju. Bet vienmēr labāk ir atlikt operāciju uz 2-3 stundām mērķtiecīgai sagatavošanai. Pietiek, lai panāktu asinsspiediena un CVP stabilizāciju, diurēzi 25 ml/h. Kopējais infūzijas tilpums pirms operācijas ir 1,5-2,0 litri 2 stundas.Progresīvos procesos, kad ir izteikti hemodinamikas traucējumi (šķidruma zudums ir vairāk nekā 10% no ķermeņa svara), infūzijas tilpums palielinās līdz 3-4 litriem 2-3 h.

Vienmēr kateterizēts subklāviskā vēna. Tas nodrošina augstu infūzijas ātrumu, spēju kontrolēt CVP.

Ieteicams kateterizēt urīnpūsli, lai noteiktu stundas diurēzi kā objektīvu infūzijas terapijas efektivitātes kritēriju.

Kuņģa-zarnu trakta sagatavošana.Kuņģa iztukšošana ar zondi ir obligāta. Veicot procesus, zondei jābūt kuņģī pastāvīgi, visu pirmsoperācijas laiku, operācijas laikā un kādu laiku pēc tās. Pirms zarnu motilitātes atjaunošanas.

Anestēzija. Galvenā anestēzijas metode peritonīta operāciju laikā ir daudzkomponentu anestēzija, izmantojot mehānisko ventilāciju.

Operatīvā ārstēšana. Operācija sastāv no septiņām secīgām darbībām.

Peritonīts - vēderplēves iekaisums, kas izraisa visu ķermeņa sistēmu darbības traucējumus.

Vēderplēvi veido divas serozas loksnes (viscerālās un parietālās), kas izklāj vēdera dobumu un aptver iekšējos orgānus. Vēderplēve ir daļēji caurlaidīga membrāna, kas veic šādas funkcijas:

• rezorbtīvs, kas sastāv no spējas absorbēt vēdera dobuma saturu;
• eksudatīvs, kas sastāv no seroza šķidruma izdalīšanās;
• barjeru, tas ir, aizsargā vēdera dobuma iekšējos orgānus no mehāniskiem bojājumiem, kā arī nodrošina pretmikrobu aizsardzību.

Vēderplēves iekaisums rodas bakteriālas infekcijas ietekmē, ko bieži pārstāv nespecifiska kuņģa-zarnu trakta mikroflora (stafilokoki, streptokoki, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, klostrīdijas utt.). Daudz retāk peritonīta attīstība notiek noteiktas mikrofloras ietekmē (tuberkulozes mikobaktērija, hemolītiskais streptokoks, gonokoks un citi).

Klasifikācija

Pēc etioloģijas:

1. Primārā (hematogēna vai limfogēna infekcija);
2. Sekundārā (rodas sakarā ar akūtu ķirurģisku slimību attīstību vai vēdera dobuma orgānu traumām);
3. Terciārs (rodas, ja pēcoperācijas periodā pēc sekundārā peritonīta nav infekcijas fokusa).

Pēc izplatības:

1. Vietējais, kas savukārt ir sadalīts ierobežotā (abscesa vai infiltrāta) un neierobežotā;
2. Bieži.

Pēc eksudāta rakstura:

1. Serozs;
2. fibrīns;
3. Strutojošs;
4. hemorāģisks;
5. Fekālijas;
6. gallu.

Izšķir šādas peritonīta attīstības fāzes:

1. Reaktīvs - ilgst 24 stundas (12 stundas perforēta peritonīta gadījumā). Tiek aktivizētas visas ķermeņa aizsardzības sistēmas;
2. Toksisks - 24 - 48 stundas (12 - 24 stundas perforēta peritonīta gadījumā). Tiek novērota vairāku orgānu disfunkcija;
3. Terminālis - virs 48 - 72 stundām (virs 24 stundām perforēta peritonīta gadījumā). Ir vairāku orgānu mazspējas sindroms.

Vairumā gadījumu ārsti saskaras ar sekundāru peritonītu, kas rodas destruktīvu-iekaisīgu slimību vai vēdera dobuma traumu rezultātā. Parasti peritonīts ir šādu slimību komplikācija:

• akūts apendicīts;
• akūts holecistīts;
• perforēta čūla;
• ginekoloģiskā patoloģija;
• zarnu aizsprostojums;
• trūces pārkāpums;
• vēdera traumas;
• akūts pankreatīts.

Peritonīta prognoze lielā mērā ir atkarīga no specializētās aprūpes savlaicīguma. Kā zināms, pastāv nāves iespēja vairāku orgānu mazspējas dēļ. Tāpēc ir nepieciešams savlaicīgi ārstēt pamata patoloģiju, kas var izraisīt peritonīta attīstību. Nekādā gadījumā nevajadzētu atstāt novārtā savu stāvokli, nekavējoties jāmeklē palīdzība medicīnas iestādē, ja parādās traucējoši simptomi.

Simptomi

Peritonīta klīniskā aina ir atkarīga no procesa fāzes.

Reaktīvās fāzes laikā tiek atzīmētas intensīvas sāpes vēderā, kas pastiprinās kustības un elpošanas laikā. Šajā sakarā cilvēks ieņem piespiedu pozu, kas izskatās šādi: cilvēks guļ uz muguras vai uz sāniem, kājas pievilktas pie vēdera. Mainot šo pozu, palielinās sāpes, tieši tāpēc cilvēks piespiedu pozu parasti nemaina. Smaga intoksikācija izpaužas kā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 ° C un vairāk, vispārējs vājums un darba spēju samazināšanās. Ir arī izmaiņas uzvedībā: cilvēks kļūst aizkaitināms un satraukts. Parādās tahikardija (paātrināta sirdsdarbība) līdz 100 - 120 sitieniem minūtē, nedaudz paaugstinās asinsspiediens. Elpošanas ātrums sasniedz 24 - 28 minūtē. Dažos gadījumos ir slikta dūša, vemšana (visbiežāk vienreizēja), izkārnījumu aizture.

Toksisko fāzi raksturo vairāku orgānu disfunkcijas attīstība. Priekšplānā izvirzās smagas ķermeņa intoksikācijas klīnika. Paaugstināta ķermeņa temperatūra ir drudžains raksturs. Ir sūdzības par sausu muti, vēdera uzpūšanos, stiprām sāpēm vēderā ar difūzu raksturu. Āda kļūst bāla, kas ir saistīts ar mikrocirkulācijas pārkāpumu, sejas vaibsti ir smaili. Paaugstinātam asinsspiedienam, kas tika novērots peritonīta reaktīvā fāzē, ir tendence pazemināties, saglabājas tahikardija (virs 120 sitieniem minūtē). Arī dažos gadījumos parādās stagnējoša satura vemšana.

Peritonīta terminālā fāzē organisma funkcionālās rezerves ir izsmeltas, kā rezultātā attīstās vairāku orgānu mazspējas sindroms. Tiek novērota sirds un asinsvadu, elpošanas un nieru mazspējas progresēšana. Ādas un redzamu gļotādu ikteriskas iekrāsošanās parādīšanās norāda uz aknu darbības traucējumiem. Vēdera sāpes ievērojami samazinās, ir asa vēdera uzpūšanās, nav vēdera priekšējās sienas muskuļu sasprindzinājuma. Ķermeņa temperatūra pazeminās, kļūst zem normas. Turklāt ir adinamija un delīrija attīstība (apziņas apduļķošanās, uzmanības, domāšanas un apkārtējās pasaules uztveres pārkāpums).

Diagnostika

Tā kā sāpes vēderā parādās priekšplānā, ārsts pāriet uz vēdera palpāciju, kuras laikā vēdera priekšējās sienas muskuļos ir sasprindzinājums. Tomēr jāņem vērā, ka iekaisuma procesa progresēšana noved pie spriedzes izpausmes pakāpes samazināšanās, kas ir nelabvēlīgs diagnostikas kritērijs. Arī palpācijas laikā tiek pārbaudīta peritoneālo simptomu klātbūtne. Izšķir šādus peritoneālos simptomus:

• Shchetkina-Blumberg (straujš sāpju pieaugums, ko izraisa rokas atvilkšana pēc spiediena);
• Voskresensky (slīdēšanas simptoms, “krekla” simptoms) - raksturīgas pastiprinātas sāpes, turot roku no augšas uz leju no xifoīda procesa uz kreiso un labo gūžas reģionu;
• Mendels (paaugstinātas sāpes vēdera priekšējās sienas perkusijas laikā.

Vēdera perkusijas laikā atklājas aknu truluma izzušana, kas liecina par brīvu gāzu klātbūtni vēdera dobumā. Tāpat atsevišķos gadījumos vēdera sānu daļās ir vērojama perkusijas skaņas blāvums, kas iespējams, vēdera dobumā uzkrājoties brīvam šķidrumam.

Veicot taisnās zarnas un maksts izmeklējumus, atklājas loka pārkare un asas sāpes, kas raksturīgas iekaisuma eksudāta uzkrāšanai.

Kopējos laboratorijas testus raksturo:

• pilnīga asins aina - izteikta leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, kā arī limfocitopēnija un monocitopēnija. Dažos gadījumos ir trombocītu līmeņa pazemināšanās (trombocitopēnija);
• urīna analīze - leikocītu, olbaltumvielu vai eritrocītu klātbūtne urīnā norāda uz nieru darbības traucējumiem. Ir svarīgi arī uzraudzīt izdalītā urīna daudzumu;
• asins bioķīmiskā analīze - hipoproteinēmija, urīnvielas, kreatinīna, bilirubila, ALAT, ASAT palielināšanās, elektrolītu izmaiņas.

No instrumentālās diagnostikas metodēm tiek izmantotas šādas metodes:

• Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa. Vienkāršākais un informatīvākais pētījums, kas ļauj noteikt brīva šķidruma un gāzu klātbūtni vēdera dobumā, kā arī izpētīt žultspūšļa, aknu, liesas, aizkuņģa dziedzera un nieru stāvokli;
• vēdera dobuma rentgens. Par brīvas gāzes klātbūtni norāda tā sauktās Kloibera bļodas un diafragmas kupola augstais stāvoklis;
• laparoskopija - minimāli invazīva ķirurģiska operācija, kas ļauj novērtēt vēdera dobuma iekšējo orgānu stāvokli, izmantojot optisko ierīci (laparoskopu);
• Diagnostiskā laparotomija ir vēdera dobuma ķirurģiska atvēršana, ko veic diagnostikas nolūkos, lai noteiktu precīzu diagnozi.

Peritonīta smaguma noteikšanai ir šādas palīgskalas:

1. APACHE II (1985), APACHE III (1991) svari. (Izmanto ASV un Kanādā).
2. SAPS skala (1984), SAPS II (1993), MODS (1995), SOFA (1996). (Izmanto Eiropā).
3. MIP. Manheimas peritonīta indekss (M.Linder, 1987)

IIP riska faktori

Vecums virs 50 gadiem - 5 punkti

Sieviete - 5 punkti

Orgānu mazspējas klātbūtne - 7 punkti

Ļaundabīga audzēja klātbūtne - 4 punkti

Peritonīta ilgums >24h - 4 balles

Resnā zarna kā peritonīta avots - 4 punkti

Difūzs peritonīts - 6 punkti

Eksudāts:

Caurspīdīgs - 0 punkti

Dubļains-strutojošs - 6 punkti

Fekāliju pūšanas - 12 punkti

MIP< 21 балла (1 степень тяжести) – летальность составляет 2,3%.

MIP 21-29 punkti (2. pakāpe) - mirstība ir 22,5%.

MIP> 29 punkti (3. pakāpe) - mirstība ir 59,1%.

Kā zināms, peritonīts ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kurā jebkura kavēšanās var izraisīt letālas sekas. Tāpēc nekādā gadījumā nevajadzētu atstāt novārtā savu labsajūtu, bet nekavējoties pieteikties medicīniskā aprūpe kad parādās pirmie traucējošie simptomi.

Ārstēšana

Peritonīta attīstība ir norāde uz steidzamu ķirurģisku operāciju, kuras mērķis ir likvidēt infekcijas avotu. Optimālākā ķirurģiskā pieeja ir mediāna laparotomija, kas ļauj vizualizēt visu vēdera dobumu. Pēc vēdera dobuma atvēršanas eksudāts tiek evakuēts. Pēc tam tiek veikta iekšējo orgānu pārskatīšana, lai noteiktu peritonīta attīstības cēloni. Pēc avota noteikšanas tas tiek likvidēts un droši izolēts. Peritonīta reaktīvajā fāzē ir pieļaujamas radikālas operācijas, tai skaitā anastomozes uzlikšana, tomēr beigu fāzē operācijas apjoms tiek samazināts līdz minimumam. Pēc peritonīta attīstības avota likvidēšanas tiek veikta vēdera dobuma dezinfekcija, ko veic, mazgājot dobumu ar antiseptiskiem un izotoniskiem šķīdumiem. Izmantoto šķīdumu tilpums ir 4 - 6 litri, progresīvos gadījumos šķidruma tilpums palielinās līdz 8 - 10 litriem. Tālāk tiek veikta vēdera dobuma drenāža, tas ir, tiek ierīkota drenāža līdz peritonīta avotam un visām vēdera dobuma slīpajām vietām. Ķirurģiskā operācija tiek pabeigta, sašujot laparotomisko brūci. Brūču sašūšana cieši bez drenāžas tiek izmantota tikai lokāla neierobežota seroza peritonīta klātbūtnē, visos pārējos gadījumos brūce tiek šūta, izmantojot drenāžu.

No medikamentiem antibiotikas tiek parakstītas, lai apkarotu patogēno mikrofloru. Parasti tiek izmantota nevis monoterapija, bet gan divu antibiotiku kombinācija. Turklāt priekšroka tiek dota plaša spektra antibakteriāliem līdzekļiem, kas ietekmē gan grampozitīvu, gan gramnegatīvu floru. Tiek lietoti sekojot ceļiem antibiotiku ievadīšana

• lokāls (intraabdomināls) - zāles ievada caur drenāžu;
• vispārējs (piemēram, antibiotikas intravenoza ievadīšana) - šis ievadīšanas veids ļauj sasniegt antibiotikas sistēmisku iedarbību uz cilvēka ķermeni.

Tiek izmantota arī sabalansēta infūzijas terapija, kuras dēļ tiek sasniegti šādi efekti:

• BCC deficīta papildināšana (cirkulējošo asiņu apjoms);
• volēmijas regulēšana un centrālās hemodinamikas normalizēšana;
• asins elektrolītu sastāva normalizēšana;
• metaboliskās acidozes neitralizācija;
• enerģijas izmaksu papildināšana.

Pēcoperācijas periodā nepieciešama adekvāta sāpju mazināšana, jo pacientu uztrauc stipras sāpes. Šim nolūkam tiek izmantoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi ar izteiktu pretsāpju iedarbību. Ja nepieciešams, viņi ķeras pie spēcīgākām zālēm - narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem.

Lai normalizētu mikrocirkulāciju orgānos un audos, kā arī novērstu trombemboliskas komplikācijas, var izmantot tādas zāles kā heparīns, fraksiparīns, kleksāns utt.

Tāpat, ja nepieciešams, tiek izrakstītas zāles, kuru darbība ir vērsta uz sirds un asinsvadu sistēmas darbības saglabāšanu.

Medikamenti

Lai ietekmētu patogēno mikrofloru, tiek izmantotas antibakteriālas zāles. Peritonīta ārstēšanā priekšroka tiek dota plaša spektra antibiotikām, kas ietekmē gan grampozitīvu, gan gramnegatīvu mikrofloru. Šīs zāles ietver:

• cefalosporīni(ceftriaksons, cefepīms, cefotaksīms, cefoperazons). Šo zāļu darbības mehānisms ir traucēt sintēzi šūnapvalki mikroorganismu, kas novērš baktēriju turpmāku augšanu un attīstību. Cefalosporīni izplatās daudzos audos, orgānos un sekrēcijās (izņemot prostatas dziedzeri), kas ļauj tos lietot dažādu baktēriju rakstura slimību gadījumos. Ņemot vērā šo antibakteriālo līdzekļu lietošanu, var rasties šādas blakusparādības: slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā (galvenokārt epigastrālajā reģionā), galvassāpes, trīce, reizēm krampji;
• penicilīni(ampicilīns, amoksicilīns). Viņiem ir baktericīda iedarbība, kas tiek panākta mikroorganisma šūnu sienas sintēzes pārkāpuma dēļ. Penicilīni tiek izplatīti daudzos iekšējos orgānos, audos un bioloģiskajos šķidrumos. Jo īpaši liela zāļu koncentrācija ir atrodama plaušās, nierēs, zarnu gļotādās, pleiras un peritoneālajā šķidrumā, kā arī reproduktīvās sistēmas orgānos. Dažos gadījumos, lietojot penicilīnus, rodas tādas blakusparādības kā galvassāpes, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, izkārnījumi, trīce;
• karbapenēmi(imipinēms, meropenēms). Šo antibakteriālo līdzekļu darbības mehānisms ir inhibēt mikroorganisma šūnu sienas penicilīnus saistošos proteīnus, kā rezultātā tiek traucēta tā sintēze, kā rezultātā tiek sasniegta baktericīda iedarbība. Tie ir diezgan labi izplatīti visā ķermenī, radot terapeitisku koncentrāciju gandrīz visos iekšējos orgānos, audos un izdalījumos. Uz šīs grupas antibakteriālo līdzekļu lietošanas fona var attīstīties tādas blakusparādības kā slikta dūša, vemšana, caureja, reibonis, miegainība, sāpīgums un infiltrācija zāļu injekcijas vietā. Ir svarīgi atzīmēt, ka šīs antibiotikas tiek lietotas parenterāli, jo tās ir izturīgas pret skābēm.

Turklāt tiek izmantoti 5-nitroimidazola pārstāvji, jo īpaši metronidazols, kas ir ļoti efektīvs pret anaerobo mikrofloru. Zāļu darbība tiek panākta sintēzes kavēšanas dēļ nukleīnskābes Mikroorganisma DNS, kas izraisa tā nāvi. Zāles sasniedz savu baktericīdu iedarbību lielākajā daļā audu un ķermeņa šķidrumu (plaušās, aknās, nierēs, smadzenēs, siekalās, žultī, amnija šķidrumā, maksts sekrēcijā, cerebrospinālajā šķidrumā utt.). Spēj iekļūt asins-smadzeņu un placentas barjerās.

Tiek nozīmēta arī infūzijas terapija, kas sastāv no infūzijas šķīdumu intravenozas ievadīšanas. Sākotnēji tiek izmantoti koloidālie šķīdumi, kuru tilpumu nosaka atkarībā no dehidratācijas pakāpes un hemodinamikas traucējumiem, bet, kā likums, tas nav mazāks par 1 - 1,5 litriem. Vienlaikus ar koloidālajiem šķīdumiem var ordinēt izotoniskus elektrolītu šķīdumus, kuru mērķis ir koriģēt nātrija un hlora līmeni pacienta organismā.

Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL) inhibē COX enzīmu (ciklooksigenāzi), kas izraisa prostaglandīnu sintēzes traucējumus no arahidonskābes. Rezultātā tiek sasniegti šādi efekti: pretdrudža, pretiekaisuma, pretsāpju līdzeklis. Tā kā pacienti ir noraizējušies par smagām sāpēm pēcoperācijas periodā, tiek nozīmētas injicējamās NPL formas ar izteiktu pretsāpju efektu, piemēram, ketorolaks. Smagas sāpju sindroma gadījumā, ko neaptur NSPL lietošana, pēc palīdzības tiek ķerti narkotiskie pretsāpju līdzekļi ar maksimālu pretsāpju iedarbību. Ilgstoša pretsāpju līdzekļu, īpaši nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu, lietošana apdraud pacienta slimības paasinājumu no kuņģa-zarnu trakta. Tāpēc šie līdzekļi tiek izrakstīti tikai akūtā periodā, un pēc sāpju sindroma atvieglošanas tie tiek atcelti.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Peritonīts ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kurā jebkura kavēšanās var būt letāla. Tāpēc nekavējoties jāmeklē palīdzība ārstniecības iestādē un nekādā gadījumā nav jāievēro ieteikumi par ārstēšanu mājās. Ir svarīgi saprast, ka ārstēšanas panākumi lielā mērā ir atkarīgi no ķirurģiskās iejaukšanās laika un pēcoperācijas terapijas apjoma pilnīguma.

Tā kā peritonīts bieži ir sekundārs, preventīvie pasākumi ir vērsti uz savlaicīgu patoloģijas atklāšanu un ārstēšanu, kas vēlāk var izraisīt peritonīta attīstību. Šādas slimības ir: akūts apendicīts, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla, holecistīts, zarnu aizsprostojums utt. Pēcoperācijas peritonīta profilakses pasākumi ir ķirurģiskas iejaukšanās tehnikas ievērošana, atbilstoša hemostāze, rūpīga anastomožu konsistences pārbaude, vēdera dobuma sanitārija.

Informācija ir paredzēta tikai atsaucei, un tā nav darbības ceļvedis. Nelietojiet pašārstēšanos. Pie pirmajiem slimības simptomiem jākonsultējas ar ārstu.

neirona trofisms. Neirona iekšpusē atrodas želejveida viela - neiroplazma. Nervu šūnu ķermeņi veic trofisku funkciju saistībā ar procesiem, tas ir, regulē vielmaiņu. Trofiskā iedarbība uz organisma efektoršūnām ar palīdzību ķīmiskās vielas pašas nervu šūnas. Glijas uztura funkciju ierosināja Golgi, pamatojoties uz strukturālajām attiecībām starp nervu un glia šūnām un pēdējo saistību ar smadzeņu kapilāriem. Protoplazmas astrocītu (asinsvadu pedicles) procesi ir ciešā saskarē ar bazālā membrāna kapilāri, kas aptver līdz 80% no to virsmas. Gliju šūnu trofisko funkciju veic vai nu viens astrocīts (asinsvadu kāts uz kapilāra un citi procesi neironā), vai caur astrocītu-oligodendrocītu-neironu sistēmu. Ir arī pierādīts, ka glia šūnas piedalās hematoencefālās barjeras veidošanā, kas, kā zināms, nodrošina selektīvu vielu pārnešanu no asinīm uz nervu audiem. Tomēr jāatzīmē, ka ne visi pētnieki atzīst glia šūnu būtisko lomu asins-smadzeņu barjeras darbībā. 27. Reaktivitātes un aktivitātes jēdzieni, aplūkojot neirona funkcionēšanu.

Reaktivitātes paradigma: neirons, tāpat kā indivīds, reaģē uz stimulu. No tradicionālās reaktivitātes paradigmas viedokļa indivīda uzvedība ir reakcija uz stimulu. Reakcija balstās uz ierosmes vadīšanu pa refleksu loku: no receptoriem caur centrālajām struktūrām līdz izpildorgāniem. Šajā gadījumā neirons izrādās refleksu lokā iekļauts elements, un tā funkcija ir nodrošināt ierosmes vadīšanu. Tad ir diezgan loģiski uzskatīt šī elementa aktivitātes noteikšanu šādi: reakcija uz stimulu, kas iedarbojies uz noteiktu nervu šūnas virsmas daļu, var izplatīties tālāk pa šūnu un darboties kā stimuls citiem. . nervu šūnas. Reaktivitātes paradigmas ietvaros neirona apsvēršana ir metodoloģiski diezgan konsekventa: neirons, tāpat kā ķermenis, reaģē uz stimuliem. Impulss, ko neirons saņem no citām šūnām, darbojas kā stimuls, un šī neirona impulss, kas seko sinaptiskajam pieplūdumam, darbojas kā reakcija. Darbības paradigma: neirons, tāpat kā indivīds, sasniedz “rezultātu”, iegūstot nepieciešamos metabolītus no savas mikrovides.

28. Fona elektroencefalogrammas standarta diapazoni.

EEG ir smadzeņu elektriskās aktivitātes (biopotenciālu) reģistrēšanas metode caur neskartām galvas daļām (neskarta metode), kas ļauj spriest par to fizioloģisko briedumu, funkcionālo stāvokli, fokālo bojājumu esamību, smadzeņu darbības traucējumiem un to raksturu. .

(Biopotenciālu reģistrēšanu tieši no kailām smadzenēm sauc par elektrokortikogrāfiju, EKoG, un to parasti veic neiroķirurģisku operāciju laikā).

Pirmais zinātnieks, kurš pierādīja iespēju reģistrēt šādu cilvēka smadzeņu elektrisko aktivitāti, bija Hanss Bergers (1929-1938).

Galvenie jēdzieni, uz kuriem balstās EEG raksturojums, ir:

Vidējā svārstību frekvence

Maksimālā amplitūda

Dzīvnieku smadzeņu garozas un subkortikālo veidojumu kopējā fona EEG, kas mainās atkarībā no filoģenētiskās attīstības līmeņa un atspoguļo smadzeņu struktūru citoarhitektoniskās un funkcionālās iezīmes, arī sastāv no lēnām dažādu frekvenču svārstībām.

Viena no galvenajām EEG īpašībām ir frekvence. Tomēr, ņemot vērā personas ierobežotās uztveres spējas klīniskajā elektroencefalogrāfijā izmantotās EEG vizuālajā analīzē, visa rinda operators nevar precīzi raksturot frekvences, jo cilvēka acs izceļ tikai dažas no galvenajām frekvenču joslām, kas skaidri redzamas EEG. Saskaņā ar manuālās analīzes iespējām dažos galvenajos diapazonos tika ieviesta EEG frekvenču klasifikācija, kurām tika piešķirti grieķu alfabēta burtu nosaukumi:

alfa - 8-13 Hz,

beta - 14-40 Hz,

teta - 4-6 Hz,

delta — 0,5–3 Hz,

gamma - virs 40 Hz utt.).

Veselam pieaugušam cilvēkam ar aizvērtām acīm galvenais alfa ritms.Šī ir tā sauktā sinhronizētā EEG.

Kad acis ir atvērtas vai tiek uztverti signāli no citām maņām, notiek blokāde alfa ritms un parādās beta viļņi. To sauc par EEG desinhronizāciju.

Teta viļņi un delta viļņi parasti nomodā pieaugušajiem tie netiek atklāti, tie parādās tikai miega laikā.

Gluži pretēji, pusaudžu un bērnu EEG raksturo lēnāka un neregulārāka delta viļņi pat nomoda stāvoklī.

Atkarībā no frekvenču diapazona, bet arī no amplitūdas, viļņu formas, topogrāfijas un reakcijas veida tiek izdalīti EEG ritmi, kurus arī apzīmē ar grieķu burtiem. Piemēram, alfa ritms, beta ritms, gamma ritms, delta ritms, teta ritms, kappa ritms, mu ritms, sigmas ritms utt. Tiek uzskatīts, ka katrs šāds “ritms” atbilst noteiktam smadzeņu stāvoklim un ir saistīts ar noteiktiem smadzeņu mehānismiem.

5. Simpātiskā nervu sistēma. Simpātiskās nervu sistēmas centrālās un perifērās daļas.
6. Simpātisks stumbrs. Simpātiskā stumbra dzemdes kakla un krūšu daļas.
7. Simpātiskā stumbra jostas un krustu (iegurņa) posmi.
8. Parasimpātiskā nervu sistēma. Parasimpātiskās nervu sistēmas centrālā daļa (nodaļa).
9. Parasimpātiskās nervu sistēmas perifērais dalījums.
10. Acs inervācija. Acs ābola inervācija.
11. Dziedzeru inervācija. Asaru un siekalu dziedzeru inervācija.
12. Sirds inervācija. Sirds muskuļa inervācija. miokarda inervācija.
13. Plaušu inervācija. Bronhu inervācija.
14. Kuņģa-zarnu trakta inervācija (zarna uz sigmoidālo resnās zarnas). Aizkuņģa dziedzera inervācija. Aknu inervācija.
15. Sigmoidālās resnās zarnas inervācija. Taisnās zarnas inervācija. Urīnpūšļa inervācija.
16. Asinsvadu inervācija. Asinsvadu inervācija.
17. Veģetatīvās un centrālās nervu sistēmas vienotība. Zakharyin-Ged zonas.

Iepriekš tika novērota radikālas kvalitatīvas atšķirības nesvītroto (gludo) un šķērssvītroto (skeleta) muskuļu struktūrā, attīstībā un funkcijās. Skeleta muskuļi ir iesaistīti ķermeņa reakcijā uz ārējām ietekmēm un reaģē uz mainīgo vidi ar ātrām un mērķtiecīgām kustībām. Gludie muskuļi, kas iestrādāti iekšējos orgānos un asinsvados, strādā lēni, bet ritmiski, nodrošinot organisma dzīvības procesu plūsmu. Šie funkcionālās atšķirības saistīta ar inervācijas atšķirību: skeleta muskuļi saņem motoriskos impulsus no dzīvnieka, somatiskās daļas nervu sistēma, gludie muskuļi – no veģetatīvās.

autonomā nervu sistēma kontrolē visu orgānu darbību, kas iesaistīti ķermeņa augu funkciju īstenošanā (uzturs, elpošana, izdalīšanās, reprodukcija, šķidrumu cirkulācija), kā arī nodrošina trofisko inervāciju (IP Pavlovs).

Trofiskā funkcija autonomā nervu sistēma nosaka audu un orgānu uzturu saistībā ar funkciju, ko tie veic noteiktos vides apstākļos ( adaptīvā-trofiskā funkcija).

Ir zināms, ka izmaiņas augstākas nervu darbības stāvoklī ietekmē iekšējo orgānu darbību un, gluži pretēji, izmaiņas ķermeņa iekšējā vidē ietekmē centrālās nervu sistēmas funkcionālo stāvokli. autonomā nervu sistēma stiprina vai vājina funkciju specifiski darba orgāni. Šim regulējumam ir tonizējošs raksturs, tāpēc veģetatīvā nervu sistēma maina orgāna tonusu. Tā kā viena un tā pati nervu šķiedra spēj darboties tikai vienā virzienā un nevar vienlaikus paaugstināt un samazināt tonusu, tad attiecīgi veģetatīvo nervu sistēmu iedala divās daļās jeb daļās: simpātisks un parasimpātisks - pars sympathica un pars parasympathica.

Simpātiskā nodaļa pēc galvenajām funkcijām tas ir trofisks. Viņš pastiprina oksidatīvie procesi, barības vielu uzņemšana, pastiprināta elpošana, pastiprināta sirdsdarbība, palielināta skābekļa piegāde muskuļiem.

Parasimpātiskās nodaļas loma apsardze: zīlītes sašaurināšanās spēcīgā gaismā, sirdsdarbības kavēšana, vēdera dobuma orgānu iztukšošana.

Salīdzinot darbības jomu simpātiskā un parasimpātiskā inervācija, pirmkārt, ir iespējams noteikt jebkuras veģetatīvās nodaļas dominējošo vērtību. Piemēram, urīnpūslis saņem galvenokārt parasimpātisko inervāciju, un simpātisko nervu pārgriešana būtiski nemaina tā darbību; tikai simpātisku inervāciju saņem sviedru dziedzeri, ādas matainie muskuļi, liesa un virsnieru dziedzeri. Otrkārt, orgānos ar dubultu autonomo inervāciju simpātisko un parasimpātisko nervu mijiedarbība tiek novērota noteikta antagonisma veidā. Tātad simpātisko nervu kairinājums izraisa skolēna paplašināšanos, vazokonstrikciju, sirds kontrakciju paātrināšanos, zarnu motilitātes kavēšanu; kairinājumu parasimpātiskie nervi izraisa zīlītes sašaurināšanos, vazodilatāciju, sirdsdarbības palēnināšanos, palielinātu peristaltiku.

Tomēr t.s simpātiskās un parasimpātiskās daļas antagonisms nevajadzētu saprast statiski, kā kontrastu starp to funkcijām. Šīs daļas mijiedarbojas, attiecība starp tām dinamiski mainās dažādās konkrēta orgāna darbības fāzēs; tie var darboties gan antagonistiski, gan sinerģiski.

Antagonisms un sinerģija- viena procesa divas puses. Normālas mūsu ķermeņa funkcijas nodrošina šo divu autonomās nervu sistēmas daļu koordinēta darbība. Šo funkciju koordināciju un regulēšanu veic smadzeņu garoza. Šajā regulā piedalās arī retikulārais veidojums.

Veģetatīvās nervu sistēmas darbības autonomija nav absolūts un izpaužas tikai lokālās īsu refleksu loku reakcijās. Tāpēc ierosinātais PNA termins " autonomā nervu sistēma” nav precīzs, kas izskaidro vecā, pareizāka un loģiskāka termina saglabāšanu autonomā nervu sistēma». Autonomās nervu sistēmas sadalīšana par simpātisko un parasimpātisko sadalījumu tiek veikta galvenokārt, pamatojoties uz fizioloģiskiem un farmakoloģiskiem datiem, taču pastāv arī morfoloģiskas atšķirības, kas saistītas ar šo nervu sistēmas nodaļu struktūru un attīstību.

Mācību video par autonomās nervu sistēmas (ANS) anatomiju

Veselības sistēmas fizioloģiskie pamati.

Nervu sistēmas trofiskā funkcija.(saskaņā ar Ya.I. Azhipa, 1990)

(Materiāls ar veselību saistītu problēmu padziļinātai izpratnei.)

Uzturs jeb trofisms (no grieķu trofe — uzturs) ir neaizstājams dzīvnieku, augu un mikroorganismu īpašums, bez kura nav iedomājama dzīvo objektu eksistence. Papildus objektiem, kas atrodas apturētas animācijas stāvoklī - īslaicīga, atgriezeniska dzīves pārtraukšana, no kuras ķermenis labvēlīgos apstākļos var atkal pāriet uz aktīvu dzīvi.

Jēdziens "uzturs" šī vārda plašā nozīmē nozīmē sarežģītu, daudzpakāpju ķermeņa izpausmi. Tas sastāv no pārtikas meklēšanas un uzsūkšanas procesiem, ārpusšūnu attālās (dobuma vai ekstrakavitāras), intracelulārās un membrānas (parietālās) gremošanas, barības vielu uzsūkšanās, savlaicīgas starpproduktu un galīgo sabrukšanas produktu izvadīšanas starpšūnu vidē un intracelulāro molekulāro un organoīda homeostāze.

Attiecības pārkāpums starp barības vielu piegādes procesiem šūnām, šo vielu asimilācija, molekulu, kas veido šūnas, disimilācija, to pilnīga attīrīšana no vielmaiņas gala un starpproduktiem un adekvāta šūnu plastmasas un enerģijas materiāla biosintēze. var izraisīt to degradāciju un nāvi.

Atkarībā no organisma trofiskā nodrošinājuma orgāniem, audiem un šūnām var būt atšķirīgs trofiskais stāvoklis, kam tiek piemērots noteikts nosaukums saskaņā ar vispārpieņemto terminoloģiju. Izšķir šādus stāvokļus. Eitrofija - optimāls uzturs, t.i., tāda saistība starp šūnām ieplūstošo barības vielu izmantošanas līmeni un sabrukšanas produktu izvadīšanas ātrumu, kā arī starp vielu asimilācijas un disimilācijas procesiem, kuros nav novirzes no normālās morfoloģiskās šūnu struktūra, fizikāli ķīmiskās īpašības un funkcionēšana, kā arī normāla spēja augt, attīstīties un diferencēties. Hipertrofija- uzlabots uzturs, kas izteikts kā šūnu masas palielināšanās (patiesa hipertrofija) vai to skaits (hiperplāzija), parasti ar to funkciju palielināšanos (piemēram, skeleta muskuļu fizioloģiska hipertrofija treniņa laikā, kompensējoša pāra daļas hipertrofija orgāns pēc citas daļas noņemšanas). Hipotrofija- samazināts uzturs, kas izpaužas kā šūnu masas samazināšanās (patiess nepietiekams uzturs) vai to skaits (hipoplāzija), parasti ar to funkciju samazināšanos (piemēram, skeleta muskuļu fizioloģisks nepietiekams uzturs to neaktivitātes laikā, dažādu audu fizioloģisks nepietiekams uzturs un orgāni hipokinēzijas laikā, kas ir ļoti izplatīts stāvoklis mūsdienu cilvēka organismā). Atrofija- uztura trūkums - pakāpeniska šūnu masas samazināšanās un to izzušana. Distrofija- kvalitatīvi izmainīts, nepietiekams uzturs, kas izraisa patoloģiskas izmaiņas šūnu, audu un orgānu morfoloģiskajā struktūrā, fizikāli ķīmiskajās īpašībās un funkcijās, to augšanā, attīstībā un diferenciācijā.

Ir distrofijas, citiem vārdiem sakot, trofiskie traucējumi, lokāli, sistēmiski un vispārēji, iedzimti un iegūti ārējās un iekšējās vides faktoru kaitīgas ietekmes rezultātā uz ķermeni. Distrofiskas izmaiņas var būt atgriezeniskas, ja kaitīgie faktori pārtrauc to darbību, un neatgriezeniskas, kas beidzas ar šūnu nāvi, ja distrofija nebija savienojama ar viņu dzīvi jau no paša sākuma. Attīstoties vairākiem standarta un specifiskiem fizioloģiskiem procesiem (iekaisumi, reģenerācija, audzēji, cikliskas izmaiņas olnīcās, pirms, pēcdzemdību attīstība un ķermeņa novecošanās), Dažādi audu un orgānu denervācija, centrogēnas izcelsmes refleksu distrofijas u.c.) audos un orgānos, vienlaikus var novērot hipertrofijas, hiperplāzijas, hipotrofijas, hipoplāzijas, atrofijas un distrofijas parādības. Bieži vien šīs izmaiņas trofiskajā stāvoklī aizstāj viena otru.

Distrofiskas izmaiņas organismā piesaista uzmanību dažādu to rašanās cēloņu un izpausmju formu dēļ.

Pat Hipokrāts pamanīja saistību starp trofiskām izmaiņām atsevišķos orgānos un ķermeņa daļās. Norādot uz šādu saistību, viņš atzīmēja, ka "orgāni jūt līdzi viens otram attiecībā uz to uzturu". Vinslovs to ierosināja 1732. gadā savstarpēja ietekme("simpātija - simpātija") iekšējo orgānu viens pret otru, kurā viena no tiem slimība izraisīja citu orgānu iesaistīšanos sāpīgajā procesā, veic "simpātiskais" jeb simpātiskais nervs.

Pirms vairāk nekā 200 gadiem Hanters 1772. gadā konstatēja korelāciju starp centrālās nervu sistēmas bojājumiem un čūlu veidošanos kuņģī un zarnās cilvēkiem. Un jau pirmie eksperimentālie pētījumi ļāva secināt, ka šādu traucējumu cēlonis ir nervu sistēmas trofiskās funkcijas pārkāpums, kura nesējs it kā ir īpaši trofiskie nervi.

Nervu trofisma izpētes sākumu lika franču fiziologs un neiropatologs F.Magendi, kurš 1824. gadā izveidoja neiroparalītiskā keratīta (radzenes iekaisuma) modeli, nogriežot trušiem pirmo trīskāršā nerva zaru. Viņš saistīja tās attīstību ar īpašu trofisko šķiedru sakāvi, kas ir daļa no katra perifērā nerva. N.N.Burdenko, B.N.Mogiļņickis (1926), Veldemans (S.Veldmans) (1961) novēroja trofiskās čūlas kuņģī un zarnās ar saules pinuma, vagusa nerva, muguras smadzeņu un hipotalāmu kairinājumu. V. M. Banščikovs un V. M. Russkihs (1969), bojājot hipofīzes priekšējo daļu, virsnieru garozu, aizkuņģa dziedzeri, izveidoja nervu sistēmas deģeneratīvo slimību modeļus ar selektīvu patoloģiskā procesa lokalizāciju. Ar norepinefrīnu kairinot hipotalāmu vai kādu no refleksogēnajām zonām, S.V.Aņičkovs un viņa skolēni (1969) novēroja distrofiskus procesus sirdī, kuņģī, aknās un plaušās. Zīmīgi, ka saikni starp perifēro audu un orgānu distrofiskiem traucējumiem un dažādu nervu sistēmas daļu bojājumiem vispirms atklāja nevis eksperimentētāji, bet gan klīnicisti.

Ir zināms, ka nervu trofisms un tā īstenošanas mehānismi bija IP Pavlova iecienītākā problēma, pie kuras viņš smagi un auglīgi strādāja pat laikā, kad šī problēma tika aizmirsta. Pēc “sirds pastiprinošā nerva” atklāšanas I. P. Pavlovs, veicot novērojumus suņiem, atzīmēja dažādu audu un orgānu trofiskos traucējumus un detalizēti aprakstīja šo traucējumu ainu. I. P. Pavlovs par vienīgo iespējamo cēloni aprakstītajām patoloģiskajām izmaiņām organismā uzskata patoloģiskus refleksus, kas rodas ar kuņģa-zarnu traktu, reaģējot uz ilgstošu un smagu tā patoloģisku kairinājumu. Šie refleksi, pēc IP Pavlova domām, tieši ietekmē fizikāli ķīmiskos procesus audos, t.i., to trofisko stāvokli.

Saņemta refleksu teorija par nervu sistēmas trofisko ietekmi uz audiem un neirogēno distrofiju refleksu teorija tālākai attīstībai darbos akad. A. D. Speranskis, viņa darbinieki un sekotāji. Kairinot suņa sēžas nervu, pētnieki ieguva priekšstatu par vairākām distrofijām. Čūlas parādījās pretējās pakaļējās ekstremitātēs, priekškājās, mutes gļotādā un kuņģa-zarnu traktā (GIT). Tajā pašā laikā izpaudās veģetatīvās nervu sistēmas muguras smadzeņu, hipotalāmu, prevertebrālo un paravertebrālo gangliju (nervu centri mugurkaula tuvumā) distrofijas. Ja dzīvniekiem ir bojāts sēžas nervs, čūlas uz ekstremitātēm ar neskartiem nerviem, daivas pneimonija, miokarda distrofija, endokrīno dziedzeru distrofija, nefrīts, nieru darbības traucējumi un akmeņi, osteoporoze, osteomalācija, plikpaurība uz lieliem ādas laukumiem, kontraktūras, paralīze, aknu distrofija utt. P.

Orgānu un audu distrofijas akad. A. D. Speranskis skaidroja ar patoloģiskām refleksu ietekmēm, kuru patogēno raksturu noteica ne tikai kairinājuma stiprums, bet arī distrofijas pašā nervu sistēmā. Neirogēno distrofiju izplatība bija atkarīga no nervu distrofiju izplatības CNS. Izpētot distrofiju medicīnisko aspektu, viņš vēlējās atrast to, kas vieno noteiktas slimības. Viņš uzskatīja, ka vispārējais fons, uz kura izvēršas slimības specifiskās pazīmes, ir orgānu un audu neirotrofiskās piegādes stāvoklis. Izprast slimību nozīmē izpētīt tās trofisko komponentu. Šie apgalvojumi ir pārspīlēti, taču laiks ir parādījis, ka tiem ir zināma nozīme teorijā un praksē.

Būtiska problēma bija jautājums par tofisko nervu lokalizāciju un to piederību nervu sistēmas veidiem. Pētījumi, kas veikti, lai eksperimentos un klīniskajos novērojumos apstiprinātu refleksu teorijas pareizību par trofisko traucējumu rašanos un attīstību, ir noveduši pie secinājuma, ka trofisko refleksu loks noslēdzas veģetatīvās nervu sistēmas ietvaros. To pašu efektu var panākt, stimulējot simpātisko stumbru. galvenā loma simpātiskā nervu sistēma spēlē iekšējo orgānu patoloģiskajos apstākļos. Bet arī izrādījās, ka centrālās nervu sistēmas motoro un maņu nervu kairinājums var izraisīt neirodistrofisku parādību attīstību.

Tādējādi šobrīd jautājums par nervu sistēmas trofiskās funkcijas lokalizāciju tiek risināts tā, lai šī funkcija būtu visiem simpātiskajiem, parasimpātiskajiem, somatiskajiem un maņu nerviem. Tā kā jebkura nerva funkcionālā ietekme ir apvienota ar tā trofisko ietekmi, mēs varam runāt nevis par nerva trofisko funkciju, bet gan par tā darbības neirotrofisko komponentu.

Neirotrofiskās, traumatiskās un asinsvadu teorijas par neinfekcijas slimību attīstību ir izgājušas cauri visai nervu trofisma, nervu un neirogēno distrofiju doktrīnas attīstības vēsturei. Turklāt pašu vēsturi noteica cīņa starp šo teoriju piekritējiem. Paradoksālā kārtā traumatiskās un asinsvadu teorijas, kas dzima eksperimentu dziļumos, kuros tika sagriezti nervi un līdz ar to tika radīta neiroparalītiska situācija, nobīdīja neirotrofisko teoriju otrajā plānā un noteica vispārējo negatīvo attieksmi pret nervu trofismu. To veicināja slavenā patologa Virhova šūnu slimību teorija, kas noraidīja nervu sistēmas lomu orgānu un audu dzīvības funkciju traucējumos, Konheima mācība par asinsrites līmeņa nozīmi šo traucējumu mehānismos. , kā arī atklājumus endokrinoloģijas un mikrobioloģijas jomā. Šo bioloģijas tendenču idejas tika izmantotas, lai izskaidrotu slimību etioloģiju un patoģenēzi, tostarp slimības, ko pavada trofiskie traucējumi, neiesaistot idejas par hipotētiskiem trofiskiem nerviem. Tādējādi trofiskās inervācijas problēma daudzus gadus palika ārpus pētnieku redzesloka.

Akad. doktrīna. AD Speransky apstiprināja daudzi eksperimenti un klīniskie dati. Kairinot hipotalāmu vai kādu no refleksogēnajām zonām ar norepinefrīnu, SV Aničkovs un viņa studenti (1969) novēroja distrofiskus procesus sirdī, kuņģī, aknās un plaušās. Patoloģiski impulsi vienu vai otru orgānu vai vairākus orgānus sasniedz galvenokārt caur simpātiskiem nerviem, kas, ilgstoši iedarbojoties, izraisa norepinefrīna un dažu citu būtisku vielu rezervju audu izsīkšanu un lokālu vai difūzu distrofiju attīstību. Ja izmēģinājuma dzīvniekam tiek ievadītas gangliobloķējošas vai aizvietojošas zāles, var novērst distrofiju rašanos.

AR eksperimentālie pētījumi klīniskie novērojumi ir konsekventi, parādot, kā neirozes un veģetatīvi funkcionālie traucējumi galu galā var beigties ar organisku slimību – persistējošu arteriālo hipertensiju, insultu, miokarda infarktu u.c. N.I. Graščenkovs un viņa līdzstrādnieki (1964) aprakstīja dažādu traucējumu attīstību pacientiem ar diencefāliskā reģiona bojājumiem infekciju, traumu, intoksikāciju, asinsvadu slimību dēļ, proti: bronhiālās astmas lēkmes, plaušu emfizēmu, biežu pneimoniju, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, žults ceļu diskinēzija, miokarda distrofija, izmaiņas asinīs (trombopēnija, leikocitoze).