Sērskābe - viela, kas klasificēta kā pārtikas piedeva ar marķējuma numuru E 513, pieder pie emulgatoru grupas ar skābuma regulētāja īpašībām cilvēku pārtikā.

Izcelsme: 3-mākslīgs;

Bīstamība:augstākais līmenis;

Sinonīmi vārdi:E 513, sērskābe, vitriols, E-513, sērskābe, sērskābe.

Galvenā informācija

Sērskābe jeb vitriols no fiziskās puses ir eļļains, smags šķidrums, bezkrāsains un bez smaržas. Ķīmiskā nozīmē tā ir agresīva divvērtīgā skābe.

Augstās koncentrācijās un karsējot E 513 ir spēcīgs oksidētājs. Kā molekulārā formula Jūs varat iedomāties sērskābi šādi: H 2 SO 4.

Sērskābi iegūst, sadedzinot nitrāta un sēra maisījumu.

Piedeva E 513 kūst pietiekami zemā temperatūrā, sākot no 10,3 0 C. Viršanas temperatūrai tās turpmākajai sadalīšanās temperatūrai jābūt 296,2 0 C.

Ja sērskābi sajauc ar ūdeni, tā lielos daudzumos izdala siltumu.

Dabā sērskābe ir sastopama atmosfēras augšējos slāņos, kur tā reizēm veidojas vulkānisko pelnu rezultātā, saturot lielu daudzumu sēra un ūdens tvaiku.

Ietekme uz ķermeni

Kaitējums

Sērskābe ir spēcīga kodīga viela ar augsts līmenis kodīgums. Un, nonākot saskarē ar ādu, tiek iegūts ķīmiskais raksturs.

Arī šī viela spēj ietekmēt gļotādas, elpošanas ceļus. Savu tvaiku ieelpošanas laikā E 513 izraisa elpas trūkumu, klepu, laringītu, bronhītu, traheītu.

Ieguvums

Diemžēl sērskābē nav atrastas nekādas labvēlīgas īpašības cilvēka veselībai un viņa ķermenim kopumā.

Lietošana

Sērskābi piedevas E513 veidā pievieno raugam, ko pēc tam izmanto alkoholisko dzērienu ražošanā. Tam ir arī katalizatora loma invertsīrupa ražošanā. Hidrolīzi veic ar sērskābes palīdzību.

Šī piedeva attīra raugu no patogēnās floras pārtikas ražošanas cepšanas daļai.

Turklāt šo vielu izmanto minerālmēslos, automobiļu rūpniecībā (kā elektrolīta šķīduma sastāvdaļa svina-skābes akumulatoros), tekstilrūpniecībā un dūmu veidojošo vielu un sprāgstvielu ražošanā.

Tiesību akti

Kā piedeva pārtikas produktiem E 513 ir atļauta likumdošanas līmenī Eiropas Savienības valstīs, Krievijas Federācija un Ukraina.

Toksikoloģiskās īpašības;

Sērskābes bojājumu patoģenēze;

sakāves klīnika;

Ārstēšana.

Toksikoloģiskais raksturojums.

Sērskābe ir spēcīga divvērtīgā skābe, standarta apstākļos tā ir eļļains šķidrums, bez krāsas un smaržas. Neattīrītai sērskābei ir dzeltenīga vai brūngani dzeltena krāsa. Inženierzinātnē sērskābi sauc par tā maisījumiem gan ar ūdeni, gan sērskābes anhidrīdu.

Galvenās fizikālās īpašības: kušanas temperatūra - 10,38 °C; viršanas temperatūra - 279,6 ° C; vielas blīvums ir 1,8356 grami uz kubikcentimetru.

Sajaucams ar ūdeni visās attiecībās g/100 ml. Koncentrēta sērskābe ir spēcīgs oksidētājs. Atšķaidīta sērskābe mijiedarbojas ar visiem metāliem, kas atrodas elektroķīmiskajā spriegumu virknē pa kreisi no ūdeņraža (H), izdaloties H2, oksidējošās īpašības tai nav raksturīgas.

Sērskābi izmanto:

rūdu apstrādē, īpaši reto elementu ieguvē, t.sk. urāns, irīdijs, cirkonijs, osmijs utt.;

minerālmēslu ražošanā;

kā elektrolīts svina akumulatoros;

iegūt dažādas minerālskābes un sāļus;

ķīmisko šķiedru, krāsvielu, dūmus veidojošu un sprādzienbīstamu vielu ražošanā;

naftas, metālapstrādes, tekstila, ādas un citās nozarēs;

pārtikas rūpniecībā - reģistrēta kā pārtikas piedeva E513(emulgators);

rūpnieciskajā organiskajā sintēzē reakcijās:

• dehidratācija (dietilētera, esteru iegūšana);

  hidratācija (etanols no etilēna);

  sulfonēšana (sintētiskie mazgāšanas līdzekļi un starpprodukti krāsvielu ražošanā);

  alkilēšana (izooktāna, polietilēnglikola, kaprolaktāma iegūšana) utt.

  Sveķu reģenerācijai filtros destilēta ūdens ražošanā.

Sērskābi izmanto: minerālmēslu ražošanā; kā elektrolīts svina akumulatoros; iegūt dažādas minerālskābes un sāļus; ķīmisko šķiedru, krāsvielu, dūmus veidojošu un sprādzienbīstamu vielu ražošanā; naftas, metālapstrādes, tekstila, ādas rūpniecībā; pārtikas rūpniecībā (reģistrēta kā pārtikas piedeva E513 (emulgators); rūpnieciskajā organiskajā sintēzē.

Lielākais sērskābes patērētājs ir minerālmēslu (jo īpaši fosfātu mēslošanas līdzekļu) ražošana. Tāpēc sērskābes ražotnes mēdz būvēt kopā ar minerālmēslu ražošanas iekārtām.

Pie 50 ° C un augstāk parādās sērskābes anhidrīda tvaiki - produkts, kas ir toksiskāks par sērskābi. Šķīdība ūdenī ir laba. Veido blīvu, stabilu miglu ar ūdens tvaikiem gaisā (blīvums 1,7). Spēcīgs oksidētājs. Aizdedzina organiskos šķīdinātājus un eļļas.

saindēšanās patoģenēze.

Sērskābe var iekļūt cilvēka organismā četros veidos: saindēšanās ar tvaiku ieelpošanas, enterāla saindēšanās, saskare ar ādu, saskare ar acīm.

Saindēšanās gadījumā ar sērskābes tvaikiem.

Ieelpojot lielu koncentrāciju, rodas balsenes tūska, balsenes spazmas, plaušu tūska, apdegumi, iespējams šoks ar letālu iznākumu.

Toksisku plaušu tūsku izraisa vairāki faktori, kas var izraisīt ūdens aizturi organismā. Tie ietver: mazā apļa asinsvadu filtrācijas virsmas palielināšanos, spiediena palielināšanos plaušu kapilāros, to asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanos, onkotiskā asinsspiediena pazemināšanos, samazinātu pretspiedienu. filtrēts šķidrums no plaušu parenhīmas, plaušu audu hidrofilitātes palielināšanās un traucēta limfas aizplūšana no plaušām.

Tādēļ plaušu tūska var rasties šo faktoru izmaiņu rezultātā atsevišķi vai kopā. Gaisa-asins barjeras (alveolārās-kapilārās membrānas) caurlaidības pakāpe ir izšķiroša toksiskas plaušu tūskas attīstībā.

Pašlaik tūska, kas rodas, palielinoties gaisa-asins barjeras struktūru caurlaidībai, tiek apzīmēta ar terminu pieaugušo respiratorā distresa sindroms (ARDS) - ļoti atšķirīga rakstura difūzu plaušu bojājumu klīniskas vai citas izpausmes, ko pavada kapilārā endotēlija un alveolārā epitēlija caurlaidības palielināšanās (bieži vien abus vienlaikus).

Mijiedarbojoties ar II tipa alveocītiem, sērskābe samazina fosfolipīdu sintēzes enzīmu aktivitāti, kas izraisa virsmas spraiguma palielināšanos alveolās, kas tiek konstatēta tikai dažas stundas pēc vielas ieelpošanas. Iekļūstot pa koncentrācijas gradientu intersticiālajā telpā, šīs vielas mijiedarbojas ar intersticiālajām šūnām, kuru bojājumiem nav būtiskas nozīmes akūtas plaušu patoloģijas attīstībā. Turklāt samazinās plaušu asins kapilāru endotēlija šūnu dzīvotspēja un vielmaiņas aktivitāte. Tas noved pie vazoaktīvo vielu satura palielināšanās plaušu asinsrites traukos, to spazmas un hidrostatiskā spiediena palielināšanās, kā rezultātā šķidrums un pēc tam asins šūnas ekstravazējas intersticiālajā telpā. plaušas palielinās.

Svarīga loma asinsvadu caurlaidības regulēšanā pieder nervu sistēma. Šeit svarīgs ir asinsvadu caurlaidības regulēšanas reflekss mehānisms, kura aferentā saite ir klejotājnerva šķiedras, kas inervē plaušas, un eferentā saite ir nervu sistēmas simpātiskā daļa.

Paaugstināta asins plazmas komponentu transudācija ir saistīta ar kompensējošu plaušu limfodrenāžas palielināšanos 5-10 reizes. Nākotnē, pateicoties plaušu limfātisko kapilāru mehāniskai saspiešanai, limfas plūsma samazinās, un sākas intersticiālās telpas biezuma palielināšanās. Intersticiālās telpas lieluma palielināšanās pasliktina asins piesātinājumu ar skābekli un veicina vēl lielāku plaušu asins kapilāru metabolisma aktivitātes samazināšanos.

Tūskas alveolārā fāze (faktiski plaušu tūska, diagnosticēta klīniski) attīstās, ja tiek traucēti I un II tipa pneimocītu starpšūnu savienojumi, kuru dzīvotspēja tika traucēta saskarē ar slāpekļa oksīdu un skābes tvaikiem. Notiek pakāpeniska alveolu piepildīšana ar tūsku šķidrumu. Daļas alveolu “izslēgšana” no gāzu apmaiņas procesiem tiek kompensēta ar neskartu alveolu pārstiepšanu, kas izraisa plaušu asins kapilāru mehānisku saspiešanu paaugstināta alveolārā spiediena dēļ, pastiprinātu arteriovenozo šuntu plaušās un turpmāku hipoksēmiju. Tūskas šķidrums, kas secīgi aizpilda alveolas, elpceļus un terminālos bronhiolus, pateicoties gaisa turbulentai kustībai elpceļos, veido putas, ko stabilizē izskalotā alveolārā virsmaktīvā viela. Tas vēl vairāk saasina skābekļa trūkumu organismā, galu galā mirstot no hipoksijas.

Tādējādi sērskābe, iedarbojoties ieelpojot, izjauc visu AHB elementu darbību, tomēr noteicošais faktors to toksiskās iedarbības mehānismā ir plaušu asins kapilāru endotēlija metaboliskās funkcijas bloķēšana. Hidrodinamisko tūsku, kas attīstās sākumposmā, kompensē limfas aizplūšanas palielināšanās, un tikai dažas stundas vēlāk, pēc plaušu limfātisko kapilāru mehāniskas saspiešanas un bojāto alveolocītu starpšūnu savienojumu pārtraukšanas, veidojas alveolārā tūska.

Pastāv dažādas toksiskas plaušu tūskas patoģenēzes teorijas (bioķīmiskas, neirorefleksiskas, hormonālas utt.). Daudzi autori toksisko plaušu tūsku uzskata par nespecifisku organisma reakciju uz kairinošu un kaitīgu ietekmi uz plaušu audiem. nelabvēlīgi faktoriārējā vide, t.i. kā sava veida adaptācijas sindromu.

Pirmā ķermeņa reakcija (reaģējot uz asu elpceļu kairinājumu) ir trauksmes reakcija, bet pat tad, ja reflekso stadiju apstādina narkotisko vielu lietošana, tad šajā gadījumā dažu cilvēku augstās agresivitātes dēļ. toksiskas ķīmiskas vielas, nav iespējams izvairīties no turpmākas organisma adaptīvās reakcijas. Reaģējot uz “svešā aģenta ievadīšanu”, tiek atbrīvoti kateholamīni un tiek aktivizēts tā sauktais Hageman faktors (kontaktfaktors), kas koordinē trīs svarīgas asins sistēmas: koagulāciju, antikoagulāciju un kinīnu. Bojātajās šūnās notiek sarežģītas enzīmu reakcijas, kas izraisa trombīna un fibrīna veidošanos. Plaušās attīstās diseminētā tromboze. Ķermenis it kā mēģina lokalizēt un neitralizēt bojājumu fokusu. Notiek asiņu pārdale par labu plaušām, palielinās to asins apgāde, parādās tendence uz sistēmisku hipotensiju, palielinās aldosterona un antidiurētiskā hormona saturs asinīs, kas veicina šķidruma aizturi organismā. Nāk kompensācijas stadija, kas klīniski izpaužas ar iedomātas labklājības periodu.

Šajā laikā asinīs dominē koagulācijas sistēmas ietekme, kas apdraud organismu ar nāvi no masīvas trombozes; šo stāvokli pamazām maina antikoagulantu sistēmas aktivizēšanās, galvenokārt neenzimātiskas fibrinolītiskās aktivitātes dēļ, t.i. heparīna kompleksu veidošanās ar olbaltumvielām un amīniem. Tiek novēroti enerģijas un plastmasas vielmaiņas pārkāpumi: asinīs un atsevišķos audos samazinās steroīdu, nukleīnskābju, transamināžu, aminoskābju un citu bioķīmisko savienojumu saturs. Tajā pašā laikā asinīs un audos veidojas ievērojams daudzums ļoti toksisku vielmaiņas produktu (amonjaks, ūdeņraža peroksīds utt.). Tas viss noved pie sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu funkciju kompensējošas nostiprināšanas. Plaušās uzkrājas vielas ar fibrinolītisku un antikoagulantu darbību, kas izraisa plaušu audu intersticiālu tūsku.

Slēptā perioda beigās pieaugošā intersticiālā tūska noved pie liela skaita kapilāru spazmas, tiek traucēta atsevišķu plaušu daļu asinsrite. Išēmija un toksiskie metabolīti aktivizē kinīna sistēmu, kā rezultātā rodas bradikinīns un kalidīns kairina jutīgos aferento nervu galus, palielina šūnu membrānu caurlaidību un rada virkni citu efektu, kuru mērķis ir atbrīvot intersticiālos audus, kas saspiež asinsvadus no liekā šķidruma. tur uzkrāta. Šīs reakcijas rezultātā alveolos izdalās šķidrums, t.i. attīstās toksiskas plaušu tūskas alveolārā stadija. Tas maina daudzu bioķīmisko reakciju virzienu organismā. Metabolisma traucējumi ar nepietiekamu brīvo aminoskābju papildināšanu un jo īpaši tie, kas iesaistīti amonjaka (galvenokārt glutamīnskābes) neitralizēšanā, pastiprina patoloģiju.

Protams, plaušu tūskas attīstībā svarīgs ir arī plaušu limfas cirkulācijas pārkāpums - trombozes un limfas asinsvadu saspiešanas veidā. Sakarā ar šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos, fibrīna līzi un hipertensiju plaušu cirkulācijā uz milzīgās alveolārās virsmas, notiek masveida ķermeņa iekšējās šķidrās vides un galvenokārt asins plazmas zudums, jo audu šķidrums plaušās. Šajā laikā tas sastāv no vairāk nekā divām trešdaļām asins plazmas. Šķidruma zudums pastiprina gāzu un skābju-bāzes vielmaiņas traucējumus un noved pie organisma nāves.

Tādējādi toksiskās plaušu tūskas patoģenēzi var īsi formulēt šādi: tā ir asins koagulācijas, antikoagulācijas un kinīna sistēmu patoloģija ar organisma iekšējās šķidrās vides zudumu, kas attīstās organisma neadekvātas adaptīvās reakcijas rezultātā. .

Ādas bojājums.

Sērskābes bojājumi ir saistīti ar audu dehidratāciju, kā rezultātā rodas ievērojams siltuma daudzums, kas izraisa apdegumus. Skābes saskares vietā ar ādu veidojas sausa un blīva krevele (koagulatīvā nekroze), kas skaidri norobežota no blakus audiem. Skābes apdegumi neiekļūst dziļi ādā tieši tāpēc, ka veidojas šādas kreveles. Kad āda tiek apdedzināta ar sērskābi, krevele sākotnēji ir gaiša, pēc tam kļūst tumša vai brūna.

Acu bojājumi.

Skābju apdegumu gadījumā notiek olbaltumvielu denaturācija un veidojas krevele, kas neļauj skābei izplatīties dziļāk audos. Bojājumi parasti attiecas tikai uz plakstiņiem, konjunktīvu un radzeni.

Kuņģa-zarnu trakta bojājumi.

Saskaroties ar skābiem audiem, rodas koagulācijas nekroze. Šajā gadījumā izveidojusies krevele zināmā mērā aizsargā apakšējos audus no skābes ietekmes.

Virspusēji bojājumi sastāv no hiperēmijas un gļotādas tūskas, kam retāk pievieno nelielas virspusējas erozijas zonas. Kad tie dziedē, stenoze nenotiek. Ar vidēja dziļuma bojājumiem papildus gļotādai tiek bojāta arī zemgļotāda un pat muskuļu membrānas, kas attīstās līdz cicatricial stenozei. Dziļi bojājumi sastāv no visas barības vada vai kuņģa sienas nekrozes ar brīvu perforāciju.

Saindēšanās klīniskā aina.

Saindēšanās ar tvaiku gadījumā.

Akūtu inhalācijas saindēšanos ar sērskābi pavada apgrūtināta elpošana, klepus un balss balsta aizsmakums. Šajā gadījumā īpaši bīstama ir balsenes un plaušu tūska.

Ādas bojājums.

Sāpes traumas vietā. Baltas kreveles veidošanās.

Acu bojājumi.

Ir: akūtas dedzinošas sāpes acī, asarošana, fotofobija, redzes pasliktināšanās.

Kuņģa-zarnu trakta bojājumi.

Sērskābes perorāla norīšana izraisa smagas lokālas un vispārējas sekas. Tūlīt pēc saindēšanās parādās asas sāpes mutes dobumā un gar barības vadu, stipra vemšana, vispirms ar sarkano asiņu piejaukumu, bet pēc tam ar brūnām masām, kas satur Hb iznīcināšanas produktus. Vienlaicīgi ar vemšanu rodas spēcīgs klepus no sērskābes tvaiku vai indes pilienu ieelpošanas elpceļos. Var attīstīties akūts balsenes pietūkums. Pulss sākumā ātrs, tad lēns; auksti mitri sviedri; sejas cianoze; mīdriāze. Urinēšana tiek aizkavēta. Pirmajās 2-3 stundās nāve iestājas uz sirdsdarbības samazināšanās fona. Ilgstošos gadījumos attīstās asiņaina caureja, krampji, žagas un koma.

Ārstēšana.

Saindēšanās ar tvaiku gadījumā.

Lieciet pacientam sēdēt ar nolaistām kājām, lai samazinātu venozo atteci. Šim pašam nolūkam ir iespējams uzlikt žņaugus 3 ekstremitāšu proksimālajām daļām. Kompresijas pakāpei jāatbilst starpvērtībai starp diastolisko un sistolisko spiedienu. Žņaugus uzliek 15 cm zem cirkšņa apvidus un 9 cm zem pleca. Ik pēc 15-20 minūtēm viens no žņaugiem ir jānoņem un jāpieliek uz brīvas ekstremitātes. Metode ir kontrindicēta tromboflebīta vai varikozu vēnu klātbūtnē.

Lai samazinātu venozo asiņu atteci un samazinātu priekšslodzi - nitroglicerīns 1 tablete 0,5 mg sublingvāli ik pēc 5 minūtēm vai intravenozi pilināmā veidā 10 mg asinsspiediena kontrolē. Samaziniet par 10-15%, bet pazeminiet asinsspiedienu<100 мм рт. ст.

Tas ir iespējams - izoketa 0,1% šķīdums 20-40 mg 15 ml fizioloģiskā šķīduma intravenozi ar strūklu 10 minūšu laikā. Perlinganīts 20-40 mg 200 ml fizioloģiskā šķīduma intravenozi, līdz asinsspiediens pazeminās par 15 mm Hg. Art. vai uzlabošanu.

Lai izkrautu ICC - diurētiskie līdzekļi. Lasix 40-80 mg intravenozi bolus veidā 1-2 minūšu laikā. Ja efekta nav, ievadīšanu atkārtojiet pēc 1 stundas, kas vienāda ar 80-160 mg. Diurētiskais efekts attīstās dažu minūšu laikā un ilgst 2-3 stundas, izdalot līdz 2 litriem urīna, ko papildina plazmas tilpuma samazināšanās un koloidālā osmotiskā spiediena palielināšanās asins recēšanas dēļ. Pēdējais veicina tūskas šķidruma pāreju uz asinsvadu gultni, plaušu asins piepildījuma samazināšanos un spiediena samazināšanos plaušu artērijā. Jāizvairās no hipotensijas zem 90 mm Hg. Art. Nav ieteicams lietot osmotiskos diurētiskos līdzekļus, jo to darbības pirmajā fāzē tie var palielināt BCC; kas palielina slodzi uz ICC un var veicināt AL progresēšanu.

Lai normalizētu emocionālo stāvokli, mazinātu sāpes, novērstu hiperkateholēmiju un hiperventilāciju, morfīnu ievada 1 ml 1% šķīduma 10 ml fizioloģiskā šķīduma, lēnām intravenozi, 2 ml šī maisījuma ik pēc 7-10 minūtēm, kontrolējot elpošanas ātrumu. , asinsspiediens.

Droperidols 2 ml 0,25% šķīdums 10 ml fizioloģiskā šķīdumā vai diazepāms 2 ml 0,5% šķīdums 10 ml fizioloģiskā šķīdumā. Pēc 1 stundas: atkārtojiet Lasix 80-160 mg intravenozi bolus veidā, izoketu intravenozi bolus veidā.

Prednizolons 90-120 mg intravenoza bolus veidā - novērš krasi palielinātu asinsvadu sieniņu caurlaidību un citus plaušu interstitīcijas šķēršļus.

Ar ādas bojājumiem.

Ar normālu apdegumu tiek uzklāts antiseptisks pārsējs vai marle ar antibiotikām. Novelciet apģērbu ar ķīmisku līdzekli, pēc tam noskalojiet ādu ar tekošu ūdeni. Uz apdeguma vietu uzliek sterilu pārsēju ar 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Noteikti ievadiet pretsāpju līdzekļus. Cietušais var lietot tempalgin, demidrola vai acetilsalicilskābes tableti. Ja sāpes ir stipras un ir iestājies sāpju šoks, tad morfīnu injicē subkutāni.

Slimnīcā turpināt infūzijas terapiju. Narkotiskos pretsāpju līdzekļus kombinē ar antihistamīna līdzekļiem (difenhidramīnu, diprazīnu utt.), nātrija oksibutirātu, sibazonu, neiroleptisko līdzekli - droperidolu (4-6 reizes dienā). Asins reoloģisko īpašību uzlabošana tiek panākta, ieceļot prettrombocītu līdzekļus (pentoksifilīnu, dipiridamolu) un heparīnu. Smagas arteriālās hipotensijas gadījumā ir norādītas lielas kortikosteroīdu devas. Agrīna intensīva apdeguma šoka ārstēšana ievērojami uzlabo tūlītējus un ilgtermiņa ārstēšanas rezultātus, kā arī novērš vairākas nopietnas komplikācijas.

Pacienta stāvokļa un terapijas efektivitātes uzraudzība tiek veikta, ņemot vērā diurēzi, asinsspiedienu, centrālo venozo spiedienu (stundu), hematokrītu, skābju-bāzes stāvokli. Cietušajiem ar apdegumiem 15-20% no ķermeņa virsmas, kas ievietoti slimnīcā bez šoka pazīmēm, nepieciešama infūzijas terapija, kuras mērķis ir novērst hemokoncentrācijas, hipovolēmijas un mikrocirkulācijas traucējumu attīstību.

Pēc izkļūšanas no šoka priekšplānā izvirzās apdegušo aizsardzība no pārtikas un enerģijas izsīkuma, intoksikācijas un nozokomiālās infekcijas.

Terapeitiskie pasākumi akūtas apdeguma toksēmijas periodā ir vērsti uz detoksikāciju, vielmaiņas un enerģijas traucējumu korekciju un infekciju kontroli. Detoksikācijas terapija ietver intravenozu hemodeza, reopoliglucīna ievadīšanu, hemodiluciju ar piespiedu diurēzi. Plazmaferēze, hemosorbcija, plazmasorbcija tiek veikta upuriem ar intoksikācijas-delirious stāvokli. Parādīts uzlabots uzturs. Efektīvi ir veikt papildu enterālo uzturu, kurā augstas kaloritātes maisījumi tiek dozēti kuņģī caur pastāvīgu zondi. Intravenozi injicē aminoskābju šķīdumus, olbaltumvielu hidrolizātus, tauku emulsijas, glikozes šķīdumu. Antibakteriālās zāles tiek parakstītas saskaņā ar sēšanas rezultātiem no brūces un nosakot floras jutību pret antibiotikām un antiseptiķiem. Pacientiem pastāvīgi jāsaņem pretsāpju un antihistamīna līdzekļi, kardiotoniķi, vitamīni C, B grupa. Lai novērstu kuņģa-zarnu trakta komplikāciju rašanos, nepieciešams lietot zāles, kas samazina kuņģa sulas skābumu (atropīns, almagels).

Ar acu bojājumiem.

Pirmā palīdzība:

Acu skalošana jāveic ne vēlāk kā 30 minūtes pēc ķīmiskās vielas iekļūšanas acī.

Mazgāšana jāveic ar 200-300 ml 0,9% NaCl šķīduma vai Ringera šķīduma. Ārkārtas gadījumā ir iespējams arī noskalot ar ūdeni.

Vietējās anestēzijas līdzekļa ievadīšana konjunktīvas dobumā šķīdumā vai ziedē (piemēram, 0,5% dikaīna šķīdums).

Pretstingumkrampju seruma ieviešana pēc Bezredkes metodes (3000 ME).

Slimnīcā:

Jāizvairās no ilgstošas ​​vietējo anestēzijas līdzekļu lietošanas. Tos var aizstāt ar kodeīnu 30–40 mg iekšķīgi vai 50 mg miperidīnu IM ik pēc 4 stundām.

Cikloplegiskie līdzekļi (1% atropīna sulfāta šķīdums vai 0,25% skopolamīna hidrobromīda šķīdums 2 r / dienā acu pilienos) - lai mazinātu sāpes un novērstu intraokulāro saaugumu veidošanos.

Vietējās antibiotikas infekcijas profilaksei: piemēram, polimiksīna B acu ziede ik pēc 2-4 stundām, ciprofloksacīna acu pilieni ik pēc 2-4 stundām, hloramfenikola acu ziede (levomicetīns) ik pēc 2-4 stundām.

Asaru aizstājēji, piemēram, lakrisīns ik pēc 4 stundām.

Lai samazinātu intraokulāro spiedienu ar tā palielināšanos - lokāli timolola 0,5% šķīdums 2 reizes dienā un / vai levobunolola 0,5% šķīdums 2 reizes dienā un / vai rezorbtīvi acetazolamīds (diakarbs) 125-250 mg iekšpusē ik pēc 6 stundām un / vai mannīts (mannīts) 20% šķīdums 1-2 g / kg IV.

Glikokortikoīdi intraokulāra iekaisuma gadījumā: prednizolons 1% vai līdzvērtīgs ik pēc 1-4 stundām 10-14 dienas; smagu bojājumu gadījumā - prednizolons 20-60 mg iekšķīgi 4 reizes dienā 5-7 dienas.

Ar kuņģa-zarnu trakta bojājumiem.

Nepieciešams nekavējoties mazgāt kuņģi ar lielu daudzumu ūdens caur caurulīti vai bezkameru metodi.

Iekšpusē - magnija oksīds (sadedzināts magnēzijs) - 1 ēdamkarote uz glāzi ūdens.

Simptomātiskās ārstēšanas pamatprincipi pēc hospitalizācijas ir cīņa pret sāpju šoku. Ar tumša urīna parādīšanos - nātrija bikarbonāta ievadīšana vēnā, sirds un asinsvadu līdzekļi, novokaīna blokāde. Būtiska asins zuduma gadījumos - atkārtotas asins pārliešanas. Lielu antibiotiku, hidrokortizona vai AKTH devu agrīna lietošana. Vitamīnu terapija. Hemostātiskie līdzekļi - vikasol intramuskulāri, kalcija hlorīds vēnā.

Ar balsenes tūsku, penicilīna aerosolu ieelpošana ar efedrīnu. Šī notikuma neveiksmes gadījumā - traheotomija.

Badošanās 2-3 dienas, ar smagiem bojājumiem, parenterāla barošana.

Sērskābe ir spēcīga divvērtīgā skābe, standarta apstākļos tā ir eļļains šķidrums, bez krāsas un smaržas. Neattīrītai sērskābei ir dzeltenīga vai brūngani dzeltena krāsa. Inženierzinātnē sērskābi sauc par tā maisījumiem gan ar ūdeni, gan sērskābes anhidrīdu.

Galvenās fizikālās īpašības: kušanas temperatūra - 10,38 °C; viršanas temperatūra - 279,6 ° C; vielas blīvums ir 1,8356 grami uz kubikcentimetru.

Sajaucams ar ūdeni visās attiecībās g/100 ml. Koncentrēta sērskābe ir spēcīgs oksidētājs. Atšķaidīta sērskābe mijiedarbojas ar visiem metāliem, kas atrodas elektroķīmiskajā spriegumu virknē pa kreisi no ūdeņraža (H), izdaloties H2, oksidējošās īpašības tai nav raksturīgas.

Sērskābi izmanto: minerālmēslu ražošanā; kā elektrolīts svina akumulatoros; iegūt dažādas minerālskābes un sāļus; ķīmisko šķiedru, krāsvielu, dūmus veidojošu un sprādzienbīstamu vielu ražošanā; naftas, metālapstrādes, tekstila, ādas rūpniecībā; pārtikas rūpniecībā (reģistrēta kā pārtikas piedeva E513 (emulgators); rūpnieciskajā organiskajā sintēzē.

Lielākais sērskābes patērētājs ir minerālmēslu (jo īpaši fosfātu mēslošanas līdzekļu) ražošana. Tāpēc sērskābes ražotnes mēdz būvēt kopā ar minerālmēslu ražošanas iekārtām.

Sērskābe un oleums ir ārkārtīgi agresīvas vielas, kas ietekmē elpceļus, ādu, gļotādas, izraisa apgrūtinātu elpošanu, klepu, bieži - laringītu, traheītu, bronhītu. Sērskābes aerosola MPC (maksimālā pieļaujamā koncentrācija) darba zonas gaisā ir 1,0 miligrami uz kvadrātmetru, atmosfēras gaisā 0,3 miligrami uz kvadrātmetru (maksimāli vienreizēja) un 0,1 miligrami uz kvadrātmetru (vidēji dienā). Sērskābes tvaiku kaitīgā koncentrācija ir 0,008 miligrami litrā, letālā koncentrācija ir 0,18 miligrami litrā. Bīstamības klase - 2. Sērskābes aerosols var veidoties atmosfērā ķīmiskās un metalurģijas rūpniecības emisiju rezultātā un izkrist skābā lietus veidā.

Saindēšanās gadījumā ar sērskābes tvaikiem rodas acu, nazofarneksa, balsenes gļotādas kairinājums un apdegumi, deguna asiņošana, iekaisis kakls, balss aizsmakums balss kaula spazmas dēļ. Šajā gadījumā īpaši bīstama ir balsenes un plaušu tūska.
Sērskābei nokļūstot uz ādas, rodas ķīmiski apdegumi, kuru dziļumu un smagumu nosaka skābes koncentrācija un apdeguma laukums.

Norijot sērskābi, tūlīt pēc norīšanas rodas asas sāpes mutē un visā gremošanas traktā, stipra vemšana, vispirms sajaucoties ar sarkanām asinīm, pēc tam ar brūnām masām. Vienlaikus ar vemšanu sākas spēcīgs klepus. Attīstās ass balsenes un balss saišu pietūkums, kas izraisa nopietnas elpošanas grūtības. Sejas āda iegūst tumši zilu krāsu, zīlītes paplašinās. Ir sirdsdarbības kritums un pavājināšanās.

Sērskābes nāvējošā deva norīšanas laikā ir 5 miligrami.

Saindēšanās gadījumā ar sērskābes tvaikiem pirmā palīdzība ir nodrošināt cietušo ar svaigu gaisu. Ir nepieciešams izskalot muti un kaklu ar sodas šķīdumu (20 grami cepamās sodas uz 1 litru ūdens).

Sērskābe ir viena no spēcīgākajām divbāziskām skābēm, kas atbilst augstākajai sēra oksidācijas pakāpei. Normālos apstākļos koncentrēta sērskābe ir smags, eļļains, bezkrāsains šķidrums, kas ir bez smaržas un kam ir raksturīga skāba "vara" garša. Saindēšanos ar sērskābi raksturo nopietns gaitas smagums, un tā var izraisīt upura nāvi.

Sērskābes iegūšanas metodes

Mūsdienās sērskābi var iegūt galvenokārt ar rūpniecisko (kontakta) metodi un ar slāpekļa (torņa) metodi, kas ir diezgan reti sastopama. Pirmais variants ietver sērskābes rūpniecisko ražošanu, oksidējot sēra dioksīdu līdz sēra anhidrīda stāvoklim, kam seko mijiedarbība ar ūdeni.

Šādā veidā iegūto sērskābi sauc arī par saskari ar koncentrāciju 92-94% robežās. Otrā skābes iegūšanas iespēja bija īpaši pieprasīta pēdējos gados, kad slāpekļa metode, izmantojot īpašu torni, ļāva iegūt šķidrumu ar koncentrāciju 75% sēra dioksīda oksidēšanas procesā ar slāpekļa dioksīdu, piedaloties ūdenim. .

Piemērošanas joma

Sērskābi plaši izmanto vairākās jomās vienlaikus:

• rūdas apstrāde, jo īpaši retu elementu, tostarp urāna, irīdija, cirkonija un osmija, ieguvē;
• minerālmēslu ražošana;
• elektrolīts svina akumulatorā;
• dažādu minerālu tipa sāļu un skābju iegūšana;
• krāsvielu, ķīmisko šķiedru, sprāgstvielu un dūmu veidojošo vielu ražošana;
• naftas, metālapstrādes, tekstila un ādas rūpniecība;
• pārtikas piedeva-emulgators E513;
• rūpnieciskā organiskā sintēze dehidratācijas, etanola hidratācijas no etilēna, sulfonēšanas un alkilēšanas reakcijās, iegūstot izooktānu, kaprolaktāmu un polietilēnglikolu;
• Sveķu atgūšana destilēta ūdens filtru sistēmās.

Pasaules mērogā sērskābes ražošanas apjoms gadā ir aptuveni 200 miljoni tonnu, un lielākais patērētājs ir minerālmēslu ražošana.

Toksiskas iedarbības pazīmes

Oleum un sērskābe pieder pie ļoti kodīgu vielu kategorijas, kas var ietekmēt ādu, cilvēka gļotādas un elpošanas ceļus, izraisot dažāda smaguma ķīmiskus apdegumus. Saindēšanos ar sērskābes tvaikiem ieelpojot pavada apgrūtināta elpošana, klepus, kā arī laringīta, traheīta un bronhīta attīstība.

Maksimāli pieļaujamā ir sērskābes aerosola koncentrācija darba zonas gaisa masās 1,0 mg/m³ līmenī un atmosfēras gaisa slāņos - ne vairāk kā 0,3 mg/m³ vienreizēji vai 0,1 mg/m³ in vidējie dienas dati.

Sērskābes tvaiku kaitīgā koncentrācija tagad ir tikai 0,008 mg / l, un līmenis 0,18 mg / l ir nāves briesmas. Viela pieder otrajai bīstamības klasei.

Iemesls toksiska aerosola veidošanās atmosfērā ir sēra oksīdus saturošas metalurģijas uzņēmumu un ķīmiskās rūpniecības emisijas, kas krīt kā skābais lietus. Krievijas teritorijā toksiskas vielas, kuras koncentrācija ir 45% vai vairāk, aprite ir stingri ierobežota.

Saindēšanās cēloņi

Visbiežāk saindēšanās ar sērskābi notiek nozarēs, kur tiek izmantotas šāda veida toksiskas vielas. Skābe tvaiku vai šķidrā stāvoklī tieša, tieša kontakta klātbūtnē izraisa dažādas smaguma pakāpes toksiskas sekas. Sīkākie toksiskās vielas pilieni veidojas augšējā un vidējā atmosfēras slānī ūdens tvaiku un vulkāniskas izcelsmes pelnu reakcijas rezultātā ar lielu sēra daudzumu.

Patoģenēze

Sērskābei nonākot ieelpojot, enterāli, kā arī caur ādu un gļotādām, saindēšanās simptomi ir atšķirīgi. Augstas koncentrācijas ieelpošanu pavada balsenes un plaušu audu tūska, balsenes spazmas, apdegumi ar iespējamu šoku un nāvi.

Toksisku plaušu tūsku izraisa vairāki faktori, kas izraisa ūdens aizturi, un to raksturo:

• filtrācijas virsmas palielināšanās plaušu cirkulācijas traukos;
• spiediena palielināšanās plaušu kapilāros;
• palielināta asinsvadu caurlaidība;
• onkotiskā asinsspiediena pazemināšanās;
• samazināts filtrētā šķidruma pretspiediens plaušu parenhīmā;
• palielināta plaušu audu hidrofilitāte;
• limfas aizplūšanas no plaušu audiem pārkāpumi.

Saindēšanos ar ieelpošanu pavada alveolāras toksiskas plaušu tūskas attīstība kā nespecifiska cilvēka ķermeņa reakcija uz kaitīgo iedarbību.

Ādas bojājumus izraisa audu dehidratācija ar ievērojama siltuma daudzuma izdalīšanos un apdeguma attīstību. Ādas zonās veidojas blīvs un sauss krevelis koagulācijas nekrozes veidā ar skaidri norobežotiem audiem apkārt. Skābs apdegums neiekļūst dziļi ādā, ko pavada vispirms bāla un pēc tam tumša krevele. Kad tiek skartas acis, tiek novērota olbaltumvielu denaturācija, veidojoties blīvam krevelim, kas novērš skābes dziļu izplatīšanos. Bojājumi ir ierobežoti līdz plakstiņiem, radzenei un konjunktīvai.

Kuņģa un zarnu trakta sakāvi raksturo koagulācijas nekroze. Virspusēju bojājumu klātbūtnē ir hiperēmija un gļotādas pietūkums ar nelielām virspusējas erozijas zonām. Dziedēšana neizraisa stenozi. Vidēji smagus bojājumus raksturo submucosa un muskuļu membrānas bojājumi, kam seko cicatricial stenoze. Dziļš bojājums izraisa visu barības vada sieniņu vai kuņģa membrānu nekrozi ar brīvas perforācijas attīstību.

Toksiskas iedarbības simptomi

Atkarībā no toksiskā bojājuma veida cietušajiem ir šādi simptomi:

• apgrūtināta elpošana;
• spēcīgs hakeru klepus;
• aizsmakums balss kaula pietūkuma rezultātā;
• balsenes pietūkums;
• sāpes bojājumos ar balta kreveles veidošanos;
• asas un dedzinošas sāpes acīs;
• asarošana un fotofobija;
• redzes samazināšanās.

Lietojot iekšķīgi, rodas smagi vispārēji un lokāli simptomi, kas izpaužas kā asas sāpes mutes dobumā un barības vadā, spēcīga vemšana ar sarkanu vai brūnu asiņu piemaisījumiem. Vemšanu pavada spēcīgs klepus un akūtas balsenes tūskas attīstība. Pulss paātrinās un pēc tam palēninās.

Cietušais novēroja aukstu, mitru sviedru parādīšanos un sejas cianozi ar urīna aizturi. Pirmo divu stundu laikā nāve iestājas akūtas sirds mazspējas rezultātā. Ilgstošus gadījumus raksturo asiņainas caurejas attīstība, krampji un žagas, koma.

Saindēšanās terapija

Ārstēšanas režīms tiek izvēlēts stingri individuāli, atkarībā no toksiskās ietekmes smaguma pakāpes un veida.

Saindēšanās ar tvaiku gadījumā:

1. Cietušais apsēžas, lai samazinātu venozo atteci.
2. Priekšslodzi samazina sublingvālais nitroglicerīns.
3. 0,1% izoketa šķīdumu fizioloģiskā šķīdumā ievada intravenozi.
4. ICC izkraušanu veic Lasix tipa diurētiskie līdzekļi.
5. Emocionālā stāvokļa normalizēšanu un sāpju sindromu atvieglošanu veic morfīns.
6. Lai novērstu strauju asinsvadu caurlaidības palielināšanos, tiek parakstīts prednizolons.

Ādas bojājumiem:

1. Novilkt apģērbu, kas piesūcināts ar ķīmiskiem līdzekļiem.
2. Āda tiek mazgāta ar tekošu ūdeni.
3. Tiek uzklāts antiseptisks pārsējs vai marle ar antibiotikām.
4. Ir izrakstīta tablete Tempalgin un Demidrol.
5. Smagu sāpju gadījumā morfīnu injicē subkutāni.
6. Tiek nozīmēta infūzijas terapija un kortikosteroīdi.
7. Tiek novērsta hemokoncentrācija, mikrocirkulācijas traucējumi un hipovolēmija.

Ar acu gļotādas bojājumiem:

1. Skalot ar lielu daudzumu ūdens, 0,9% NaCl šķīdumu vai izmantojot Ringera šķīdumu.
2. Ievads vietējo anestēzijas līdzekļu konjunktīvā.
3. Seruma uzturēšana pret stingumkrampjiem.
4. Kodeīna vai miperidīna iecelšana.
5. Cikloplēģiju lietošana.
6. Vietējās antibiotiku un Lacrisin receptes.

Kuņģa un zarnu trakta bojājuma gadījumā ar ķīmisku inde:

1. Tūlītēja kuņģa skalošana ar zondi vai bezkameru metodi.
2. Dedzinātā magnēzija iecelšana.
3. Steidzama hospitalizācija.

Simptomātiskā terapija ietver cīņu pret sāpju šoku, nātrija bikarbonāta lietošanu, sirds un asinsvadu līdzekļus un novokaīna blokādi. Labu rezultātu dod masīvas antibiotiku devas, kas papildinātas ar hidrokortizonu vai AKTH, kā arī vitamīni un hemostatisko līdzekļu intravenoza ievadīšana. Smagos gadījumos nepieciešama parenterāla barošana un traheotomija.

17. gadsimtā vācu ķīmiķis Johans Glaubers pirmais ieguva tīru sērskābi, kas kļuva par vienu no svarīgākajiem zinātnieka sasniegumiem. Sērskābe ir eļļains šķidrums, bezkrāsains, bez smaržas, viegli šķīst ūdenī. Tas ir ļoti bīstams, un ar to jārīkojas uzmanīgi. Saindēšanās ar sērskābi parasti notiek tiešā saskarē ar to, saskaroties ar ādu vai ieelpojot tās tvaikus. Abos gadījumos saindēšanos ar sērskābi cietušajiem ir ļoti grūti izturēt.

Kādi ir simptomi?

Ražošanā tiek veikta stingra sērskābes tvaiku koncentrāciju gaisā raksturojošo rādītāju kontrole. Drošs saturs, kas nav kaitīgs cilvēka ķermenim un ir nekaitīgs cilvēka veselībai un dzīvībai, ir 1 mg uz telpas kvadrātmetru, atmosfērā šis rādītājs būs 0,3 mg uz 1 kvadrātmetru.

Saindēšanās ar sērskābi var nopietni ietekmēt cilvēka ķermeni. Saindēšanās simptomi vienmēr ir skaidri redzami, tos ir grūti sajaukt ar saindēšanos ar citām vielām.

Ne mazāk bīstami ir saindēšanās gadījumi ar sērskābes tvaikiem, kad tas nonāk cilvēka gremošanas sistēmā. Saindēšanās ar sērskābi pazīmes:

1. Dažāda smaguma acu apdegumi.
2. Saindēšanās ar sērskābes tvaikiem ietekmē elpošanas sistēmu: tvaiki iekļūst elpceļos, kaklā parādās nepanesamas sāpes, parādās sēkšana un spazmas. Īpaši dzīvībai bīstama ir radusies spazma, pēc kuras var sekot balsenes, pēc tam plaušu tūska.
3. Gremošanas sistēma ir ievainota, pēc tam tiek novērots kairinājums un apdegumi.

Saindēšanās ar sērskābi šķidrā veidā rada smagas sekas. Sērskābes ietekme uz ādu ir atkarīga no tā, kāda bija tās koncentrācija, to raksturo radušies bojājumi, apdegumu pakāpe un lielums.

Saindēšanās pazīmes, kad skābe nokļūst iekšā:

1. Gremošanas sistēmas orgānos ir stipras sāpes, ko mocīja vemšana ar asiņu piemaisījumiem.
2. Bagātīga siekalošanās un nepārtraukta caureja.
3. Urīna krāsa kļūst tumši ķiršu vai sarkana, kas norāda uz smagu nieru bojājumu.
4. Apgrūtināta elpošana, kuras cēlonis ir balsenes pietūkums.
5. Bāli zila ādas krāsa.
6. Sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumi.
7. Saindējoties ar sērskābi, lūpas kļūst tumšā krāsā, zobi – tumši brūnos plankumos.

Ar 5 mg sērskābes devu, kas nonākusi organismā, pilnīgi pietiek ar letālu iznākumu.

Kāda ir pirmā palīdzība saindēšanās gadījumā?

Saindēšanās laikā ar sērskābi caur gremošanas orgāniem steidzami nepieciešama pirmā palīdzība:

• nepieciešams veikt kuņģa skalošanu ar ūdeni (tikai nedaudz siltu);
• pēc tam glāzē ielej saulespuķu eļļu (vai olīveļļu) un dzer maziem malciņiem, ieteicams vienā reizē nepārsniegt 100 g, dienas deva var būt 200 g un vairāk;
• jūs varat ņemt sakultu olu baltumu;
• noderēs govs piens;
• ja ir ledus, to var izmantot, lai novērstu apdegumus;
• var arī turēt mutē sodas šķīdumu.

Ja sērskābe nokļūst acīs, tās steidzami jāizskalo ar krāna ūdeni, pēc tam pilinot novokaīna šķīdumu (2%), var lietot arī dikaīnu (0,5%). Konjunktīvas maisiņā ieteicams ievadīt vazelīnu vai persiku eļļu (sterilu).

Pirmā palīdzība skābes saskares gadījumā ar ādas virsmu ir mazgāt ādu ar ūdeni vismaz 10 minūtes. Mazgāšanu var veikt ar ziepjūdeni vai sārmu. Ja rodas apdegumi, jāizveido marles pārsējs, iemērc sodas šķīdumā (2-3%) un jāpieliek.

Ja saindēšanās ar sērskābi upuri ārstē ārsti, tad parasti hospitalizācijas laikā pacienta gļotāda tiek pārklāta ar novokaīnu, tas mazinās sāpes. Tas pats tiek darīts ar sāpēm iekšējos orgānos, novokaīnu (0,25%) izraksta iekšķīgi. Lai novērstu infekciju, tos ārstē ar antibiotikām.

Ja process ir sasniedzis asiņošanu kuņģī, tiek ievadīta plazma vai tiek veikta asins pārliešana, papildus tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi.

Pasākumi, lai nodrošinātu darba drošību

Ražošanā, lai novērstu saindēšanās epizodes ar sērskābes tvaikiem, tie kontrolē ventilācijas sistēmas pareizu darbību, pārliecinās, ka darbinieki valkā gāzmasku, specializētu apģērbu (skābes izturīgus zābakus, auduma jaku un bikses, masku un aizsargbrilles). ir izgatavoti no organiskā stikla). Pirms pieņemšanas darbā darbinieki iziet ievada drošības instruktāžu.

Telpas, kurās glabā sērskābi, ieteicams izolēt no citām telpām, tām jābūt aprīkotām ar ventilācijas sistēmu, novietotas tālāk no siltuma avotiem un saules gaismas. Grīda šādās telpās ir no cementa, tiek noņemti visi materiāli, kas reaģē ar skābi.

Ugunsdzēsības hidranta (iekārtas, kas nodrošinās šķidruma uzņemšanu no ūdens apgādes tīkla) novietošanu ieteicams novietot ārpus telpas, kur skābe tiek uzglabāta. Tas pats noteikums attiecas uz autonomo elpošanas aprīkojumu, ko izmanto ārkārtas situācijā. Ja rodas ķīmisko vielu noplūde, to nekavējoties novērš, mazgājot ar ūdens strūklu.

Ja ir liela noplūde, vispirms visi darbinieki ir jāizvāc no telpām un tikai pēc tam jāturpina skābes neitralizācija. Visas elektriskās iekārtas ir izolētas pret ūdens iekļūšanu un tām jābūt noturīgām pret skābēm. Arī apgaismojumu ieteicams padarīt drošu.

Piesardzības pasākumi, rīkojoties ar sērskābi darba vietā

Skābe ražošanā vienmēr tiek piegādāta caur hermētiski noslēgtām sistēmām, kas izslēdz iespēju strādniekam ar to saskarties. Konteineru transportēšanas darbus veic kvalificēti speciālisti, kuri darba laikā izmanto atbilstošu aprīkojumu. Dekantēšanu veic, izmantojot īpašas ierīces, kas paredzētas konteineru vai pudeļu noliekšanai. Tvertnes, kas satur anhidrīdus, ir aprīkotas ar īpašiem iztukšošanas vārstiem un veidgabaliem.

Darbiniekiem ir jāapzinās, ka, sajaucot skābi ar ūdeni vai citiem ķīmiskiem šķīdumiem, notiek spēcīga reakcija. Lai izvairītos no lielas siltumenerģijas izdalīšanās un aktīvas reakcijas, kas izraisa šļakatas, skābi lēnām pievieno ūdenim, tas novērsīs skābes nokļūšanu atklātās ķermeņa vietās.

Darbiniekiem jālieto skābes izturīgi individuālie aizsardzības līdzekļi (kombinezoni, priekšauti un aizsargtērpi), tie aizsargās rokas, seju, acis. Pirmkārt, strādnieku saskarsmē ar skābi liela nozīme ir personīgajai higiēnai, nodrošinot atbilstošus sanitāros apstākļus, kas ļaus viņiem pēc maiņas rūpīgi nomazgāties.

Kāda tūlītēja palīdzība jāsniedz objektā, kurā tiek izmantota sērskābe?

Saskaroties ar sērskābi uz darbinieka ādas vai acīs, ieteicams šīs vietas nekavējoties nomazgāt zem tekoša ūdens. Lai to izdarītu, telpām jābūt aprīkotām ar dušām, acu skalošanas strūklakām, kā arī ar ūdeni piepildītām vannām un rezervuāriem. Pirmkārt, atbrīvojieties no piesārņotā apģērba un pēc tam veiciet bojātas ādas apstrādes procedūru.

Parasti piesārņoto ādu neitralizē ar šķīdumiem:

• nātrija bikarbonāts (2-3%);
• nātrija karbonāts (5%);
• nātrija hiposulfīts (5%);
• trietanolamīns (10%).

Ja cilvēki ir ieelpojuši skābes tvaikus, tie nekavējoties jāizved no piesārņotās vietas, jānodrošina miers un medicīniskā palīdzība.

Papildus iepriekš minētajiem drošības pasākumiem varat piebilst, ka sērskābi nav ieteicams uzglabāt tādu vielu tuvumā kā hromāti, hlorāti un tamlīdzīgi, jo var rasties ugunsgrēka vai eksplozijas risks.

Sērskābe pēc savām īpašībām nav uzliesmojoša, taču tā aktīvi reaģē ar daudzām vielām, īpaši ar organiskām vielām. Rezultātā rodas reakcija, kurā izdalās milzīgs siltuma daudzums, kas izraisa ugunsgrēku vai sprādzienu.

Sērskābes lietošanas radīto atkritumu iznīcināšana

Sērskābe ir nozīmīgākais ķīmiskās rūpniecības produkts gan ražošanas apjomu, gan pielietojuma dažādības ziņā. Naftas ķīmijas, metalurģijas, mašīnbūves nozares ir galvenie sērskābes patērētāji, kā arī lauksaimnieciskā ražošana un citas nozares.

Atkritumos, kas rodas pēc sērskābes izmantošanas, ietilpst arī izlietotā sērskābe. Rūpnieciskajā ražošanā ir 200 vai vairāk sērskābes atkritumu veidi, tostarp aptuveni simts veidu piemaisījumu.

Sērskābes atkritumu neitralizācija un iznīcināšana notiek šādos veidos:

• šķīdumu neitralizācija, neizmantojot iegūtos produktus;
• izmantot piesārņotos šķīdumus dažādos tehnoloģiskajos procesos;
• ar atkritumu reģenerācijas palīdzību, kuras rezultāts ir komerciālas sērskābes ražošana.

Sērskābes atkritumi, kas ir attīrīti, tiek izmantoti minerālmēslu (sulfāta) ražošanā. Citos procesos atkritumskābes tieša izmantošana ir ierobežota piemaisījumu klātbūtnes dēļ.

Izlietotā sērskābe ir klasificēta kā nedegoša viela, tā pieder pie īpaši bīstamām vielām (2. bīstamības klase saskaņā ar GOST 12.1.007-76).