Inhibeerimine kesknärvisüsteemis – aktiivne närviprotsess, mille tagajärjeks on ergastuse lõppemine või nõrgenemine (Sechenov, 1863).
Goltz (1870) – avastas seljaaju konnas pärssimise ilmingu.
Megun (1944) leidis, et pikliku medulla RF-i mediaalse osa stimuleerimine pärsib refleksi aktiivsust selgroog
PIDRUMISPROTSESSID
KESKNÄRVISÜSTEEMIS
Kõrvuti ergastusmehhanismidega KNS-is eksisteerivad ka inhibeerimismehhanismid, mis väljenduvad närvirakkude aktiivsuse lakkamises või vähenemises. Erinevalt ergastusest on aeglustumine lokaalne mittepaljunev protsess, mis toimub rakumembraan. Sechenovi pärssimine. Inhibeerimisprotsessi olemasolu kesknärvisüsteemis näitas esmakordselt I.M. Sechenov 1862. aastal konnakatsetes. Konna ajju tehti sisselõige nägemistuberkulide tasemel ja mõõdeti tagakäpa tagasitõmbumisrefleksi aega väävelhappe lahusesse kastmisel (Türki meetod). Kui seda rakendatakse kristalli visuaalsete tuberkleide sisselõikele lauasool refleksi aeg
suurenenud. Soola mõju peatumine visuaalsetele tuberkulitele viis refleksreaktsiooni esialgse aja taastamiseni. Shdershiani käpa refleks on tingitud seljaaju keskuste erutamisest. Visuaalseid tuberkleid ärritav soolakristall põhjustab erutuse, mis levib seljaaju keskustesse ja pärsib nende tegevust. NEED. Sechenov jõudis järeldusele, et pärssimine on kahe või enama kesknärvisüsteemi neuronite ergastuse interaktsiooni tagajärg. Sel juhul muutub üks erutus paratamatult pärssivaks ja teine inhibeerivaks. Allasurumine ühe võrra
teise ergastamine toimub nii postsünaptiliste membraanide tasemel
(postsünaptiline inhibeerimine) ja vähendades ergastavate sünapside efektiivsust presünaptilisel tasemel (presünaptiline inhibeerimine).
presünaptiline inhibeerimine. Presünaptiline inhibeerimine areneb presünaptilises osas
sünaps, mis on tingitud aksoaksonaalsete sünapside toimest selle membraanile. Nii depolariseeriva kui ka hüperpolariseeriva toime tulemusena tekib juhtivuse blokeerimine.
ergastusimpulsid mööda presünaptilisi radu hüustsinaiitse närvirakku.
postsünaptiline inhibeerimine. Kesknärvisüsteemis on kõige levinum postsünaptiline mehhanism
inhibeerimine, mida viivad läbi spetsiaalsed inhibeerivad interkalaarsed närvirakud, näiteks Renshaw rakud seljaajus või Purkinje rakud (pirnikujulised neuronid) väikeajukoores]. Inhibeerivate närvirakkude tunnuseks on see, et nende sünapsid sisaldavad vahendajaid, mis põhjustavad neuroni postsünaptilisel membraanil TPSP-d, s.t. mööduv hüperpolarisatsioon. Näiteks seljaaju motoorsete neuronite jaoks on hüperpolariseerivaks vahendajaks aminohape glütsiin ja paljude ajukoore neuronite jaoks. suur aju selline vahendaja on gamma-aminovõihape -
GABA. Postsünaptiline erijuhtum on korduv inhibeerimine.
Vastastikune pärssimine. Postsünaptilise inhibeerimise mehhanism on selliste pärssimiste nagu vastastikune ja külgmine aluseks. Vastastikune pärssimine on üks füsioloogilisi mehhanisme närvikeskuste aktiivsuse koordineerimiseks.Seega inhibeeritakse pikliku medullas vaheldumisi sisse- ja väljahingamise keskusi, pressori ja depressori vasomotoorseid keskusi.
Külgmine inhibeerimine. Lateraalse inhibeerimise korral peatub ergastatud neuronite või retseptorite kõrval paiknevate neuronite või retseptorite aktiivsus. Külgsuunalise inhibeerimise mehhanism tagab analüsaatorite eristamisvõime. Seega võimaldab kuulmisanalüsaatoris külgsuunaline pärssimine eristada helide sagedust, visuaalses analüsaatoris suurendab külgsuunaline pärssimine järsult tajutava kujutise kontuuride kontrastsust ja
puutetundlik analüsaator aitab kaasa kahe kokkupuutepunkti eristamisele.
Inhibeerimise roll
1) Mõlemad inhibeerimise tüübid koos kõigi nende sortidega täidavad kaitsvat rolli (puudumine tooks kaasa vahendajate ammendumise neuronite aksonites ja kesknärvisüsteemi aktiivsuse lakkamise);
2) mängib olulist rolli kesknärvisüsteemi siseneva info töötlemisel;
3) Kesknärvisüsteemi koordinatsioonitegevuse tagamine.
Eelmine6789101112131415161718192021Järgmine
Loengu otsing
Pilet 15. Inhibeerimise uurimise ajalugu. Sechenovi kogemus.
Tsentraalse inhibeerimise nähtuse avastas I.M. Sechenov 1362. aasta juhendis. Ta eemaldas konnalt ajupoolkerad ja määras spinaalrefleksi aja kuni käpa väävelhappega ärritumiseni. Siis talamusele, st. visuaalsed künkad kehtestasid lauasoola kristalli ja leidsid, et refleksi aeg suurenes oluliselt. See viitas refleksi pärssimisele. Sechenov jõudis järeldusele, et selle peal olevad N.T. kui Spoi on elevil, siis aluseks olevad aeglustavad. Inhibeerimine kesknärvisüsteemis takistab erutuse teket või nõrgestab käimasolevat erutust. Inhibeerimise näide võib olla refleksreaktsiooni lakkamine teise tugevama stiimuli toime taustal. Algselt pakuti välja unitaar-keemiline inhibeerimise teooria. See põhines Dale'i põhimõttel: üks neuron – üks neurotransmitter. Selle järgi tagavad inhibeerimise samad neuronid ja sünapsid, mis ergastuse. Seejärel tõestati binaarkeemilise teooria õigsust. Vastavalt viimasele tagavad inhibeerimise spetsiaalsed inhibeerivad neuronid, mis on interkalaarsed. Need on seljaaju Renshaw rakud ja Purkinje vaheühendi neuronid. Inhibeerimine kesknärvisüsteemis on vajalik neuronite integreerimiseks ühte närvikeskusesse.
Pilet 16. Pidurdamine, selle liigid, mehhanismid ja
funktsionaalne väärtus.
Pidurdamine- aktiivne närviprotsess, mis on põhjustatud erutusest ja mis väljendub teise erutuslaine mahasurumises või ennetamises. Tagab (koos ergastusega) kõigi organite ja kogu keha normaalse aktiivsuse. Sellel on kaitseväärtus (eeskätt ajukoore närvirakkudele), kaitstes närvisüsteemi üleerutuse eest.
Keskpidurdus avas 1863. aastal I. M. Sechenov.
Esmane pidurdamine
Primaarne inhibeerimine toimub spetsiaalsetes inhibeerivates rakkudes, mis külgnevad inhibeeriva neuroniga. Samal ajal eritavad inhibeerivad neuronid vastavaid neurotransmittereid.
Tüübid: 1) Postsünaptiline – peamine primaarse inhibeerimise tüüp, mis on põhjustatud Renshaw rakkude ja interkalaarsete neuronite ergastamisest. Seda tüüpi inhibeerimise korral tekib postsünaptilise membraani hüperpolarisatsioon, mis põhjustab inhibeerimist.
Esmase inhibeerimise näited:
Tagurpidi – neuron mõjutab rakku, mis vastuseks inhibeerib sama neuronit.
Vastastikune – see on vastastikune pärssimine, mille puhul ühe närvirakkude rühma ergastamine tagab teiste rakkude pärssimise läbi interkalaarse neuroni.
Lateraalne – inhibeeriv rakk pärsib lähedalasuvaid neuroneid. Sarnased nähtused arenevad võrkkesta bipolaarsete ja ganglionrakkude vahel, mis loob tingimused objekti selgemaks nägemiseks.
Reverse facilitation – neuronite inhibeerimise neutraliseerimine inhibeerivate rakkude inhibeerimise ajal teiste inhibeerivate rakkude poolt.
Presünaptiline - esineb tavalistes neuronites, on seotud ergastusprotsessiga.
Sekundaarne pidurdus Sekundaarne inhibeerimine toimub samades neuronites, mis tekitavad ergastust.
Riikpidurduse tüübid:
Pessimaalne pärssimine- see on sekundaarne inhibeerimine, mis areneb ergastavates sünapsides postsünaptilise membraani tugeva depolarisatsiooni tagajärjel mitme impulsi mõjul.
Ergastusele järgnev inhibeerimine toimub tavalistes neuronites ja on samuti seotud ergastusprotsessiga. Neuroni ergastusakti lõpus võib selles tekkida tugev jälghüperpolarisatsioon. Samal ajal ei saa ergastav postsünaptiline potentsiaal viia membraani depolarisatsiooni depolarisatsiooni kriitilisele tasemele, pingepõhised naatriumikanalid ei avane ja aktsioonipotentsiaali ei teki.
Perifeerne pärssimine- Tingimuslik ja tingimusteta pidurdamine
Mõisted "tingimuslik" ja "tingimusteta" inhibeerimine pakkus välja I. P. Pavlov.
Tingimuslik ehk sisemine inhibeerimine on konditsioneeritud refleksi pärssimise vorm, mis tekib siis, kui konditsioneeritud stiimuleid ei tugevda tingimusteta. Tingimuslik pärssimine on omandatud omadus ja see areneb välja ontogeneesi protsessis.
Tsentraalse inhibeerimise tüüpide klassifikatsioon. Esmane ja sekundaarne
Tingimuslik pärssimine on tsentraalne pärssimine ja nõrgeneb vanusega.
Tingimusteta (väline) pidurdamine- konditsioneeritud refleksi pärssimine, mis tekib mõjul tingimusteta refleksid(näiteks orienteerumisrefleks). IP Pavlov omistas tingimusteta pärssimise närvisüsteemi kaasasündinud omadustele, see tähendab, et tingimusteta pärssimine on tsentraalse inhibeerimise vorm.
©2015-2018 poisk-ru.ru
Kõik õigused kuuluvad nende autoritele. See sait ei pretendeeri autorlusele, kuid pakub tasuta kasutamist.
Inhibeerimine kesknärvisüsteemis (I.M. Sechenov). presünaptiline ja postsünaptiline inhibeerimine. Inhibeerivad neuronid ja vahendajad. Inhibeerimise tähtsus närvitegevuses. C21-22
Füsioloogiliste uuringute meetodid (vaatlus, äge kogemus ja krooniline eksperiment). Kodu- ja välismaiste füsioloogide panus füsioloogia arengusse. C 1-2
Füsioloogia suhtlemine erialadega: keemia, biokeemia, morfoloogia, psühholoogia, pedagoogika ning kehalise kasvatuse teooria ja metoodika. C3
Elusmoodustiste peamised omadused: interaktsioon keskkond, ainevahetus ja energia, erutuvus ja erutus, stiimulid ja nende klassifikatsioon, homöostaas. C 3-4
Membraanipotentsiaalid - puhkepotentsiaal, lokaalne potentsiaal, tegevuspotentsiaal, nende päritolu ja omadused. Ergutuse spetsiifilised ilmingud. C 4-6
erutuvuse parameetrid. Ärrituse tugevuse lävi (reobaas). Kroonaksia. Ergutavuse muutus ergastuse ajal, funktsionaalne labiilsus. C 6-8
Kesknärvisüsteemi (KNS) organisatsiooni ja funktsioonide üldised omadused. C 8-9
Refleksi mõiste. Refleksikaar ja tagasiside (refleksirõngas).
Ergutuse läbiviimine mööda reflekskaare, refleksiaeg. C 9-11
Keha funktsioonide reguleerimise närvi- ja humoraalsed mehhanismid ja nende koostoime. C 11-13
Neuron: neuronite struktuur, funktsioonid ja klassifikatsioon. Närviimpulsside juhtivuse tunnused piki aksoneid. C 13-14
sünapsi struktuur. vahendajad. Närviimpulsi sünaptiline ülekanne. 15-17
Närvikeskuse mõiste. Ergastuse juhtimise tunnused läbi närvikeskuste (ühepoolne juhtivus, viivitatud juhtivus, erutuse summeerimine, rütmi transformatsioon ja assimilatsioon). C 17-18
Ergastuse liitmine kesknärvisüsteemi neuronites on ajaline ja ruumiline. Neuronite taust ja esilekutsutud impulssaktiivsus. Jälgige lihastegevuse mõjul olevaid protsesse. C 18-21
Inhibeerimine kesknärvisüsteemis (I.M. Sechenov). presünaptiline ja postsünaptiline inhibeerimine. Inhibeerivad neuronid ja vahendajad. Inhibeerimise tähtsus närvitegevuses. C21-22
15. Sensoorsete süsteemide ehituse ja talitluse üldplaan. Retseptorite ergastamise mehhanism (generaatori potentsiaal). alates 23
Lisamise kuupäev: 2015-07-17 | Vaatamisi: 241 | autoriõiguse rikkumine
Tsentraalne pärssimine (esmane) on närviprotsess, mis toimub kesknärvisüsteemis ja viib erutuse nõrgenemiseni või ärahoidmiseni. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt seostatakse tsentraalset inhibeerimist inhibeerivate neuronite või sünapside toimega, mis toodavad inhibeerivaid vahendajaid (glütsiin, gamma-aminovõihape), mis põhjustavad postsünaptilisel membraanil teatud tüüpi elektrilisi muutusi, mida nimetatakse inhibeerivateks postsünaptilisteks potentsiaalideks (IPSP) või presünaptilise närvilõpu depolarisatsioon, millega kaasneb aksoni teine närvilõpp.
Seetõttu eristatakse tsentraalset (primaarset) postsünaptilist inhibeerimist ja tsentraalset (primaarset) presünaptilist inhibeerimist.
Postsünaptiline inhibeerimine (ladina post taga, millegi järel + kreeka sinapsis kontakt, ühendus) on närviprotsess, mis on põhjustatud spetsiifiliste presünaptiliste närvilõpmete poolt sekreteeritud spetsiifiliste inhibeerivate vahendajate (glütsiin, gamma-aminovõihape) toimest postsünaptilisele membraanile. Nende poolt eritatav vahendaja muudab postsünaptilise membraani omadusi, mis põhjustab raku erutuse tekitamise võime pärssimist. Sel juhul suureneb lühiajaline postsünaptilise membraani läbilaskvus K+ või CI- ioonide suhtes, mis põhjustab selle sisendi vähenemist. elektritakistus ja inhibeeriva postsünaptilise potentsiaali (IPSP) tekitamine. IPSP esinemine vastusena aferentsele stimulatsioonile on tingimata seotud täiendava lingi - inhibeeriva interneuroni - lisamisega inhibeerimisprotsessi, mille aksonite otsad vabastavad inhibeeriva neurotransmitteri.
Presünaptiline pärssimine (ladina prae - millegi ees + kreeka sunapsise kontakt, ühendus) on sünaptiliste inhibeerivate protsesside erijuht, mis väljenduvad neuronite aktiivsuse pärssimises ergastavate sünapside efektiivsuse vähenemise tagajärjel isegi presünaptilises lülis. inhibeerides ergastavate närvilõpmete poolt vahendajate vabanemise protsessi . Sel juhul ei muutu postsünaptilise membraani omadused. Presünaptiline inhibeerimine toimub spetsiaalsete inhibeerivate interneuronite abil. Selle struktuurne alus on aksoaksonaalsed sünapsid, mis moodustuvad inhibeerivate interneuronite aksoniterminalidest ja ergastavate neuronite aksonite lõppudest.
Sel juhul on inhibeeriva neuroni aksoni ots presümpaatiline ergastava neuroni terminali suhtes, mis on inhibeeriva lõpu suhtes postsünaptiline ja selle poolt aktiveeritud närviraku suhtes presünaptiline. Presünaptilise inhibeeriva aksoni otstes vabaneb vahendaja, mis põhjustab eksitatoorsete lõppude depolarisatsiooni, suurendades nende membraani läbilaskvust CI- suhtes. Depolarisatsioon põhjustab aksoni ergastavasse lõppu jõudva aktsioonipotentsiaali amplituudi vähenemise. Selle tulemusena pärsitakse ergastavate närvilõpmete poolt vahendaja vabanemisprotsessi ja ergastava postsünaptilise potentsiaali amplituud väheneb.
Presünaptilise inhibeerimise funktsionaalne tähtsus, mis hõlmab presünaptilisi terminale, mille kaudu aferentsed impulsid saabuvad, on piirata aferentsete impulsside voolu närvikeskustesse. Presünaptiline inhibeerimine blokeerib peamiselt nõrgad asünkroonsed aferentsed signaalid ja läbib tugevamaid, seetõttu toimib see mehhanismina intensiivsemate aferentsete impulsside isoleerimiseks, eraldades üldisest voolust. Sellel on organismi jaoks suur adaptiivne tähtsus, kuna kõigist närvikeskustesse suunduvatest aferentsetest signaalidest paistavad silma kõige olulisemad, antud konkreetse aja jaoks kõige vajalikumad. Tänu sellele vabanevad närvikeskused, närvisüsteem tervikuna, vähem olulise info töötlemisest.
29. Sekundaarne pidurdus. Tema tüübid. Päritolumehhanism. KNS-i koordinatsioonitegevuse põhimõtted (konvergents, ühine lõpp-punkt, lahknemine, kiiritamine, vastastikkus, domineeriv).
Teisene. See ei nõua spetsiaalseid inhibeerivaid struktuure, see tekib tavaliste ergastavate struktuuride funktsionaalse aktiivsuse muutumise tulemusena, see on alati seotud ergastusprotsessiga. Riikpidurduse tüübid:
a) väljaspool, mis tuleneb rakku sisenevast suurest teabevoost. Infovoog asub väljaspool neuroni töövõimet b) pessimaalne, tekib kõrgel stimulatsioonisagedusel;
c) parabiootiline, mis tuleneb tugevast ja pikaajalisest ärritusest;
d) ergastusele järgnev inhibeerimine, mis tuleneb neuronite funktsionaalse seisundi langusest pärast ergastamist; e) pärssimine vastavalt negatiivse induktsiooni põhimõttele; f) konditsioneeritud reflekside pärssimine.
Inhibeerimine on liigutuste koordineerimise aluseks, kaitseb keskneuroneid üleerutuse eest. Kesknärvisüsteemi pärssimine võib tekkida siis, kui mitme stiimuli erineva tugevusega närviimpulsid satuvad samaaegselt seljaajusse. Tugevam stimulatsioon pärsib reflekse, mis oleksid pidanud tulema vastuseks nõrgematele.
KNS-i koordinatsioonitegevus (CA) on kesknärvisüsteemi neuronite koordineeritud töö, mis põhineb neuronite omavahelisel interaktsioonil.
CD funktsioonid:
1) tagab teatud funktsioonide, reflekside selge täitmise; 2) tagab erinevate närvikeskuste järjepideva kaasamise töösse, et tagada komplekssed tegevusvormid;.
KNS-i CD põhiprintsiibid ja nende närvimehhanismid.
1. Kiirituse (levitamise) põhimõte. Väikeste neuronirühmade ergastamisel levib erutus märkimisväärsele hulgale neuronitele.
2. Konvergentsi põhimõte. Kui ergastada on suur hulk neuroneid, võib ergastus koonduda ühte närvirakkude rühma.3. Vastastikkuse printsiibiks on närvikeskuste koordineeritud töö, eriti vastandrefleksides (painutus, sirutus jne).
4. Domineerimise printsiip. Domineeriv – hetkel domineeriv erutuse fookus kesknärvisüsteemis. See keskendub püsivale, vankumatule, mittelevitavale erutusele.
IP Pavlovi definitsiooni järgi on ergastamine ja inhibeerimine ühe ja sama protsessi kaks poolt. Kesknärvisüsteemi koordinatsioonitegevus tagab selge koostoime üksikute närvirakkude ja üksikute närvirakkude rühmade vahel. Integratsioonil on kolm taset.
Esimene tase on ette nähtud tänu sellele, et erinevate neuronite impulsid võivad ühe neuroni kehale läheneda, mille tulemusena toimub ergastuse summeerimine või vähenemine.
Teine tasand pakub interaktsioone eraldi rakurühmade vahel.
Kolmanda taseme tagavad ajukoore rakud, mis aitavad kaasa kesknärvisüsteemi aktiivsuse täiuslikumale kohandamisele organismi vajadustega.
⇐ Eelmine234567891011Järgmine ⇒
Tsentraalse inhibeerimise nähtuse avastas I. M. Sechenov 1862. aastal. Ta avastas, et kui konna visuaalsete mugulate põikilõikele kantakse lauasoola kristall või rakendatakse elektrilist nõrka voolu, siis Türki refleksi aeg. on järsult välja sirutatud (türki refleks on käpa painutamine, kui see u happesse kastetakse). Peagi avastati uusi fakte, mis näitavad kesknärvisüsteemi pärssimise nähtusi. Goltz näitas, et teise käpa pintsettidega pigistamine pärsib Turki refleksi, Sherrington tõestas sirutajalihase reflekskontraktsiooni pärssimise olemasolu painderefleksi ajal. Tõestati, et sel juhul sõltub refleksi pärssimise intensiivsus ergastavate ja inhibeerivate stiimulite tugevuse suhtest.
Kesklinnas närvisüsteem On mitmeid pidurdusviise, millel on erinev olemus ja erinev asukoht. kuid põhimõtteliselt sama mehhanismi alusel - depolarisatsiooni kriitilise taseme ja neuronite membraanipotentsiaali suuruse erinevuse suurenemine.
1. postsünaptiline inhibeerimine. inhibeerivad neuronid . Nüüdseks on kindlaks tehtud, et kesknärvisüsteemis on koos ergastavate neuronitega ka spetsiaalsed inhibeerivad neuronid. Näitena võib tuua nn. Renshaw rakk seljaajus. Renshaw avastas, et motoorsete neuronite aksonid tekitavad enne seljaajust väljumist ühe või mitu tagatist, mis lõpevad spetsiaalsetes rakkudes, mille aksonid moodustavad selle segmendi motoorsete neuronite inhibeerivaid sünapse. Tänu sellele levib motoorses neuronis tekkiv erutus mööda otsest teed perifeeriasse skeletilihastesse ja aktiveerib inhibeeriva raku piki tagatist, mis pärsib motoorse neuroni edasist ergastumist. See on mehhanism, mis kaitseb automaatselt närvirakke liigse erutuse eest. Inhibeerimist, mis viiakse läbi Renshaw rakkude osalusel, nimetatakse korduvaks postsünaptiliseks inhibeerimiseks. Renshaw rakkude inhibeeriv vahendaja on glütsiin.
Inhibeerivate neuronite ergastamisel tekkivad närviimpulsid ei erine tavaliste ergastavate neuronite aktsioonipotentsiaalidest. Kuid inhibeerivate neuronite närvilõpmetes vabaneb selle impulsi mõjul vahendaja, mis ei depolariseeri, vaid vastupidi, hüperpolariseerib postsünaptilist membraani. See hüperpolarisatsioon registreeritakse inhibeeriva postsünaptilise potentsiaali (IPSP), elektropositiivse laine kujul. IPSP nõrgestab ergastavat potentsiaali ja takistab seeläbi membraani depolarisatsiooni kriitilise taseme saavutamist, mis on vajalik leviva ergastuse tekkeks. Postsünaptilist inhibeerimist saab kõrvaldada strühniiniga, mis blokeerib inhibeerivaid sünapse.
2.Postteetaniline inhibeerimine. Inhibeerimise eriliik on selline, mis tekib siis, kui pärast ergastuse lõppu tekib rakus membraani tugev hüperpolarisatsioon. Eksitatoorne postsünaptiline potentsiaal nendes tingimustes ei ole piisav membraani kriitiliseks depolarisatsiooniks ja leviva ergastuse tekitamiseks. Selle pärssimise põhjuseks on see, et jäljepotentsiaalid on võimelised summeerima ja pärast sagedaste impulsside seeriat toimub positiivse jäljepotentsiaali liitmine.
3.Pessimaalne pärssimine. Närvirakkude aktiivsust saab inhibeerida ilma spetsiaalsete inhibeerivate struktuuride osaluseta. Sel juhul esineb see ergastavates sünapsides postsünaptilise membraani tugeva depolarisatsiooni tagajärjel liiga sagedaste impulsside mõjul (pessimumina neuromuskulaarses preparaadis).
Seljaaju vahepealsed neuronid, neuronid retikulaarne moodustumine. Püsiva depolarisatsiooni korral tekib Verigo katoodse depressiooniga sarnane seisund.
4.presünaptiline inhibeerimine. See avastati kesknärvisüsteemis suhteliselt hiljuti, seetõttu on seda vähem uuritud. Presünaptiline inhibeerimine paikneb sünaptilise naastu ees asuvates presünaptilistes otstes. Teiste närvirakkude aksonilõpmed paiknevad presünaptilistes otstes, moodustades siin aksoaksonaalseid sünapse. Nende vahendajad depolariseerivad klemmide membraani ja viivad need Verigo katooddepressiooniga sarnasesse olekusse. See põhjustab ergastavate impulsside juhtivuse osalise või täieliku blokeerimise piki närvikiude, mis lähevad närvilõpmetesse. Presünaptiline inhibeerimine on tavaliselt pikenenud.
Pidurdamise klassifikatsioon -
1. Primaarne inhibeerimine – spetsiaalsed inhibeerivad neuronid spetsiaalsete vahendajatega (GABA, glütsiin) a- postsünaptiline b-presünaptiline
2. Sekundaarne inhibeerimine - ergastavates sünapsides teatud olekus a) pessimaalne b) pärast ergastamist
Inhibeerimine kesknärvisüsteemis. inhibeerivad neuronid. inhibeerivad sünapsid. Inhibeeriva postsünaptilise potentsiaali (IPSP) esinemismehhanism. Inhibeerivad vahendajad, nende retseptorid. EPSP ja IPSP interaktsioon neuronil. Inhibeerimise roll kesknärvisüsteemis.
Kesklinna integreeriv ja koordineeriv tegevus närvimoodustised viiakse läbi inhibeerivate protsesside kohustuslikul osalemisel.
Inhibeerimine kesknärvisüsteemis on aktiivne protsess, mis väljendub väliselt ergastusprotsessi mahasurumisel või nõrgenemisel ning mida iseloomustab teatud intensiivsus ja kestus.
Tavaline pärssimine on lahutamatult seotud ergastamisega, on selle tuletis, kaasneb ergastava protsessiga, piirates ja takistades viimase ülemäärast levikut. Sellisel juhul piirab inhibeerimine sageli erutust ja koos sellega moodustab kesknärvistruktuurides kompleksse mosaiigi aktiveeritud ja inhibeeritud tsoonidest. Inhibeeriva protsessi kujundav toime areneb ruumis ja ajas. Inhibeerimine on kaasasündinud protsess, mis paraneb pidevalt organismi individuaalse eluea jooksul.
Inhibeerimist põhjustanud teguri märkimisväärse tugevusega võib see levida suurele alale, kaasates inhibeerimisprotsessi suuri närvirakkude populatsioone.
Kesknärvisüsteemi inhibeerivate protsesside teooria väljatöötamise ajalugu algab I. M. Sechenovi efekti avastamisega. keskpidurdus(nägemistorude keemiline ärritus pärsib lihtsaid lülisamba tingimusteta reaktsioone). Esialgu eeldati spetsiifiliste inhibeerivate neuronite olemasolu, millel on võime avaldada inhibeerivat mõju teistele neuronitele, millega on sünaptiline kontakt, loogiline vajadus selgitada kesknärvi moodustiste koordinatsioonitegevuse keerulisi vorme. Seejärel leidis see oletus otsese eksperimentaalse kinnituse (Eccles, Renshaw), kui näidati spetsiaalsete interkalaarsete neuronite olemasolu, millel on sünaptilised kontaktid motoorsete neuronitega. Nende interneuronite aktiveerimine põhjustas loomulikult motoorsete neuronite pärssimise. Sõltuvalt neuraalsest mehhanismist, kesknärvisüsteemi inhibeeriva protsessi esilekutsumise meetodist, eristatakse mitut tüüpi pärssimist: postsünaptiline, presünaptiline, pessimaalne.
Postsünaltiline inhibeerimine- peamine inhibeerimise tüüp, mis areneb aksosomaatiliste ja aksodendriitsete sünapside postsünaptilises membraanis inhibeerivate neuronite aktiveerimise mõjul, mille aksoniprotsesside terminaalsetes harudes vabaneb inhibeeriv vahendaja ja siseneb sünaptilisse pilusse. Selliste neuronite inhibeeriv toime tuleneb vahendaja spetsiifilisest olemusest – keemilise signaali kandja ühest rakust teise. Kõige tavalisem inhibeeriv neurotransmitter on gamma-aminovõihape (GABA). GABA keemiline toime kutsub esile hüperpolarisatsiooni efekti postsünaptilises membraanis inhibeerivate postsünaptiliste potentsiaalide (IPSP-de) kujul, mille spatiotemporaalne liitmine suurendab membraani potentsiaali taset (hüperpolarisatsioon), viib membraani aktiivsuse aeglustumise või täieliku lakkamiseni. levivate AP-de genereerimine.
Tagurpidi pidurdamine nimetatakse neuronite aktiivsuse pärssimiseks (supressiooniks), mida põhjustab närviraku aksoni korduv tagatis. Niisiis annab seljaaju eesmise sarve motoorne neuron enne seljaajust lahkumist külgmise (korduva) haru, mis naaseb tagasi ja lõpeb inhibeerivate neuronitega (Renshaw rakud). Viimane akson lõpeb motoorsete neuronitega, avaldades neile inhibeerivat toimet.
presünaptiline inhibeerimine rullub lahti aksoaksonaalsetes sünapsides, blokeerides ergastuse leviku piki aksonit.
⇐ Eelmine3456789101112Järgmine ⇒
Avaldamise kuupäev: 2014-12-30; Loetud: 688 | Lehe autoriõiguste rikkumine
Studopedia.org – Studopedia.Org – 2014-2018. (0,001 s) ...
Ergastuse ja protsesside mustrid
Lihtsaim närvikeskus on närviahel, mis koosneb kolmest järjestikku ühendatud neuronist (joonis). Komplekssete närvikeskuste neuronitel on üksteisega arvukalt ühendusi, moodustades kolme tüüpi närvivõrke:
1. Hierarhiline. Kui erutus levib üha suuremale hulgale neuronitele, nimetatakse seda nähtust tavaliselt lahknemiseks (joonis). Kui vastupidi, teed lähevad mitmest neuronist väiksema arvu juurde, nimetatakse sellist mehhanismi tavaliselt konvergentsiks (joonis 1). Näiteks võivad mitme aferentse neuroni närvilõpmed läheneda ühele motoorsele neuronile. Sellistes võrkudes juhivad ülesvoolu neuronid allavoolu neuronid.
2. Kohalikud võrgud. Sisaldavad lühikeste aksonitega neuroneid. Οʜᴎ pakuvad sidet kesknärvisüsteemi ühe taseme neuronite vahel ja teabe lühiajalist talletamist sellel tasemel. Nende näide on rõngaskett (riis). Sellistes ahelates ringleb erutus teatud aja. Sellist tsirkulatsiooni nimetatakse tavaliselt ergastuse reverberatsiooniks (mehhaaniline lühiajaline mälu).
3. Ühe sisendiga lahknevad võrgud. Neil on üks neuron, ᴛ.ᴇ. sisend moodustab suure hulga ühendusi paljude keskuste neuronitega.
Arvukate ühenduste olemasolu tõttu võrgu neuronite vahel võib neis tekkida ergastuse kiiritamine. See on selle jaotus kõigile neuronitele.
Kiiritamise tulemusena võib erutus üle minna teistesse närvikeskustesse ja katta isegi kogu närvisüsteemi.
Närvivõrgud sisaldavad suurt hulka interkalaarseid neuroneid, millest mõned on inhibeerivad. Sel põhjusel võivad neis esineda mitut tüüpi inhibeerivad protsessid:
1. Vastastikune pärssimine. Sel juhul erutavad aferentsetest neuronitest tulevad signaalid osa neuroneid, kuid samal ajal inhibeerivad interkalaarsete inhibeerivate neuronite kaudu teisi. Sellist inhibeerimist nimetatakse ka konjugaadiks (joonis fig.).
2. Tagurpidi pidurdamine. Sel juhul läheb erutus neuronist mööda aksonit teise rakku. Kuid samaaegselt mööda tagatisi (harusid) inhibeeriva neuronini, mis moodustab sama neuroni kehal sünapsi. Sellise pidurdamise erijuhtum on Renshaw pidurdamine. Kui seljaaju motoorsed neuronid on ergastatud, lähevad närviimpulsid mööda nende aksoneid lihaskiududesse, kuid samal ajal levivad nad mööda selle aksoni külgmisi külgmisi külgmisi Renshaw rakkudesse. Renshaw rakkude aksonid moodustavad samade motoorsete neuronite kehadel inhibeerivaid sünapse. Selle tulemusena, mida tugevamalt motoorne neuron on erutatud, seda tugevam on Renshaw inhibeeriv neuron sellele pärssiv toime (joonis 1). Sellist suhet kesknärvisüsteemis nimetatakse tavaliselt negatiivseks tagasisideks.
3. Külgmine inhibeerimine. See on protsess, mille käigus ühe närviahela ergastamine viib samade funktsioonidega paralleelse ahela pärssimiseni. Viiakse läbi interkalaarsete neuronite kaudu.
Valige üks õige vastus.
212. KNS-I INHIBIITSIOON VÄLJENDAMISEKS ON VAJALIK KÕIK, V.A.
1) vahendaja
2) ATP energia
3) kloriidikanalite avamine
4) kaaliumikanalite avamine
5) närvikeskuse terviklikkuse rikkumised
213. TÖÖSTUSLIKU NEURONI VAHENDAJA REEGLIKUD POSTSÜNAPTILISE MEMBRAANI PÕHJUSED
1) staatiline polarisatsioon
2) depolarisatsioon
3) hüperpolarisatsioon
214. REFLEKSI AEG SETŠENOVI KOGEMUSES
1) ei muutu
2) ei ole selles katses kindlaks määratud
3) väheneb
4) suureneb
215. SECHENOVI KOGEMUSES
1) rindkere ja nimmeosa seljaaju
2) medulla piklik ja seljaaju
3) visuaalsete tuberkulooside ja katvate osakondade vahel
216. ÄRRITUSEL AVASTAS SEČŠENOV INHIBIITSIOONI
1) seljaaju
2) piklik medulla
3) ajukoor
4) väikeaju
5) talamus
217. PESSIMAALSE INHIBIITSIOONI ARENGUMISE AJAL ON NEURONMEMBRAAN SEISUNDIS
1) staatiline polarisatsioon
2) hüperpolarisatsioon
3) püsiv pikaajaline depolarisatsioon
218. NÄHTUST, MILLE ÜHE LIHASE ERGUSTAMISEGA KAASAB ANTAGONISTLIHASTE KESKUSE INHIBERIMINE, NIMETAMISEKS
1) negatiivne induktsioon
2) oklusioon
3) kergendus
4) väsimus
5) vastastikune pärssimine
219. PIDURDAMINE ON PROTSESS
1) levib alati
2) levitamine, kui IPSP saavutab kriitilise taseme
3) kohalik
220. KONKREETSED PIDURINEURONID ON
1) musta aine neuronid ja keskaju punane tuum
2) ajukoore püramiidrakud
3) pikliku medulla Deitersi tuuma neuronid
4) Purkinje ja Renshaw rakud
221. ÜHENDATUD AEGLUSTAMISE NÄHTUST VÕIB VAADATA
1) Sechenovi katses
2) kahe seljaaju refleksi vastuvõtuväljade samaaegse stimuleerimisega
3) eksperimendis, kui ühe refleksi kujunemise käigus ärritatakse antagonistliku refleksi retseptsiooniväli
222. VASTASTASTEST INHIBERIMISEL ON TÄHTSUS ON
1) kaitsefunktsiooni täitmisel
2) kesknärvisüsteemi vabastamisel mitteolulise teabe töötlemisest
3) antagonistikeskuste töö koordineerimise tagamisel
223. IPSP MUUTUSTE TÕTTU IOONIDE MEMBRAANI LÄBISTAVUSES
2) naatrium ja kloor
3) kaalium ja kloor
224. TÕenäoliselt ON PESSIMAALSE PIDRUMISE VÄLJA
1) madalal impulsisagedusel
2) inhibeerivate vahendajate sekretsiooniga
3) interkalaarsete inhibeerivate neuronite ergastamisel
4) pulsisageduse suurenemisega
225. PRESÜNAPTILINE INHIBERIMINE RAKENDATAKSE SÜNAPSIDE LÄBI
1) aksosomaatiline
2) somato-somaatiline
3) aksodendriitne
4) akso-aksonaalne
226. PRESÜNAPTILISE INHIBERIMISE MEHHANISM ON SEOTUD
1) hüperpolarisatsiooniga
2) K - Na pumba tööga
3) CA pumba tööga
4) pikaajalise depolarisatsiooniga
227. BINAAR-KEEMIA TEOORIA PIDUMISPROTSESS TEKIB PIDURDUSPROTSESS
3) samades struktuurides ja samade vahendajate abil nagu ergastusprotsess
4) spetsiaalsete inhibeerivate neuronite toimimise ajal, mis toodavad spetsiaalseid vahendajaid
228. UNITAARSE-KEEMIA TEOORIA PIDURDUS ILMUB
1) koliinesteraasi inaktiveerimise tõttu
2) ergastava vahendaja sünteesi vähenemisega
3) spetsiaalsete inhibeerivate neuronite toimimise ajal, mis toodavad spetsiaalseid vahendajaid
4) samades struktuurides ja samade vahendajate abil nagu ergastusprotsess
229. AVASTATI PESSIMAALSE PIDUDUMISE NÄHTUS
1) Ch. Sherrington
2) I.M. Sechenov
3) I.P. Pavlov
4) vennad Weberid
5) MITTE. Vvedenski
230. AVASTATI KESKPIDUDUMISE NÄHTUS
1) vennad Weberid
2) Ch. Sherrington
3) I.P. Pavlov
4) I.M. Sechenov
231. PIDURDAMINE ON PROTSESS
1) mis tuleneb närvirakkude väsimisest
2) mis viib närviraku KUD vähenemiseni
3) liigselt tugevate stiimulitega retseptorites tekkiv
4) ergastuse tekkimise vältimine või juba tekkinud ergastuse nõrgendamine
232. NÄRVIKESKUSTE TÖÖS ON VAJALIK PIDURDUS
1) reaktsioonina ärritusele reflekside kaare sulgemiseks
2) kaitsta neuroneid liigse erutuse eest
3) ühendada kesknärvisüsteemi rakud närvikeskusteks
4) ohutuse, reguleerimise ja funktsioonide koordineerimise tagamiseks
233. DIFUUSIVKIIRGUSE VÕIB PEATADA
1) strühniini kasutuselevõtt
2) suurendada stiimuli tugevust
3) külgmine inhibeerimine
234. INDERATSIOONI ARENGUT SECHENOVI KONNEKSPERIMENTIS ON HINDAJA
1) jalgade krampide kokkutõmbed
2) südame löögisageduse langus, millele järgneb südameseiskus
3) aja muutus seljaaju refleks
235. PAINUTAJATE LIHASTE KONTRAKTSEERIMINE SIIRUTUSLIHASTE SAMAGAANSE LÕÕDVASTAMISEGA ON VÕIMALIK
1) välitegevus
2) kergendus
3) negatiivne induktsioon
4) pessimaalne pärssimine
5) vastastikune pärssimine
236. NEURONITE INHIBERIMINE AKSONI TAGATISTE LÄBI SAANUD OMA IMPULSIDEGA
VIITATUD PIDURIKLASSIDELE
1) sekundaarne
2) vastastikune
3) progressiivne
4) külgmine
5) tagastatav
237. RENSHOW PIDURDUSTE ABIGA TOIMUB PIDURDUST VAHETUSLEKK
1) vastastikune
2) külgmine
3) esmane
4) tagastatav
238. ANTAGONISTLIHASTE MOTONEURONIDE INHIBERIMIST JÄSEMETE PAINUTUSE JA PIKENDUMISE AJAL NIMETATAKSE
1) progressiivne
2) külgmine
3) tagastatav
4) vastastikune
239. KUI JÄSE ON PAINUTUD, PEAKSID PIDURDUSLIHASTE KESKME INTERKUTIIVSED PIDURDUSNEURONID OLEMA
1) puhkeasendis
2) on inhibeeritud
3) erutatud
240. AKSONI KOLLEKTSIOONI LÄHESAS asuva SÜNAPSI PIDURUMISEFEKTI
VÕRRELDES NEURONI TEISTE OSADEGA ROHKEM
2) tugev
241. NEURONITE INHIBIERIMISE ARENG SOODUSTAB
1) aksonikünka membraani ja algsegmendi depolarisatsioon
2) soma ja dendriitide depolarisatsioon
3) axon colliculuse membraani hüperpolarisatsioon
242. OMA MEHHANISMI POOLT VÕIB POSTSÜNAPTILINE INHIBITSIOON OLLA
1) ainult depolariseeriv
3) ning de- ja hüperpolariseerivad
243. PRESÜNAPTILISE INHIBIITSIOON VÕIB OMA MEHANISMI POOLT OLLA
1) nii de- kui ka hüperpolarisatsioon
2) ainult hüperpolarisatsioon
3) ainult depolariseerivad
Määra vaste.
PIDRUMISEL..... SUBSÜNAPTILISE MEMBRAANIL
A.2 Presünaptiline 1. Lühiajaline depolarisatsioon.
B.3 Postsünaptiline 2. Pikaajaline depolarisatsioon.
3. Hüperpolarisatsioon või pikaajaline depolarisatsioon.
PIDRUMISTEORIAD .... ON SEE
A.3 Ühtne kemikaal 1. Pidurdamine on väsimuse tagajärg.
B.2 Binaarne-keemiline 2. Inhibeerimine toimub inhibeerivate neuronite toimimise tulemusena.
3. Inhibeerimine avaldub samades struktuurides ja samade vahendajate abil nagu erutus.
NÄRVIPROTSESS .... ISELOOMUSTAGE MÄRKE
A.2 Ergastus 1. Alati lokaalne protsess, mis avaldub
B.1 Neuronmembraani pikaajalise stabiilse depolarisatsiooni või hüperpolarisatsiooni pärssimine.
2. Lokaalne või leviv protsess naatriumikanalite avanemise tõttu.
NÄHTUS.... ARENEB TULEMUSEL
A.4 Pessimaalne 1. Pidev alalisvool
aeglustumine katoodi rakenduspiirkonnas.
B.1 Katoodiline 2. Alalisvoolu lühiajaline toime katoodi rakenduspiirkonnas.
depressioon 3. Vagusnärvi ärritus.
4. Impulsside sageduse suurendamine.
5. Kahe seljaaju refleksi vastuvõtuväljade samaaegne stimuleerimine.
TEADLASED .... CNS FÜSIOLOOGIA ANNAS ARENDUSSE JÄRGMISE PANUSE
A.2 A.A. Ukhtomsky 1. Sõnastas üldpõhimõtted
B.3 Berger lõplikust teest ja vastastikkusest.
B.1 Ch. Sherrington 2. Töötas välja dominandi õpetuse.
3. Esmakordselt registreeritud EEG inimestel.
PIDURDUS .... REAKTSIOON
A.2 Kas 1. Põlvetõmbluse kadumine lülisamba nimmepiirkonna trauma korral.
B.1 Ei ole 2. Süljeerituse lakkamine söömise ajal, kui kõhus on tugev valu.
PIDRUMISE TÜÜP....TÖÖTAB FUNKTSIOONI
A.2 Külgmine 1. Summutab tsentri ergastuse
B.4 Korduv antagonistlik funktsioon.
B.1 Vastastikune 2. Kõrvaldab ergastuse hajutatud kiirituse.
3. Peatab vahendaja vabanemise sünaptilisse pilusse.
4. Nõrgestab motoorsete neuronite ergastamist nende endi impulssidega läbi Renshaw rakkude.
NEURONI LIIGID ... ON
A.3 Alfa motoorne neuron 1. Ajukoore motoorsetsooni neuron.
B.2 Gamma motoorne neuron 2. Seljaaju eesmiste sarvede neuron,
B.1 Hiidpüra – intrafusaalseid kiude innerveerivad skeletilihaste rakud.
Betsa 3. Seljaaju eesmiste sarvede neuron,
D.5 Renshaw rakk, mis innerveerib skeletilihaste ekstrafusaalseid kiude.
4. Väikeajukoore inhibeeriv neuron.
5. Seljaaju inhibeeriv interneuron.
NEURONI POSTSÜNAPTILISTE POTENTSIAALIDE TÜÜBID ..... ON PÕHJUNUD IOONIDE KANALITE AVANEMISEST
A.1 EPSP 1. Naatrium.
B.23 TPSP 2. Kaalium.
4. Kaltsium.
KLOORI KANALITE AKTIVEERIMISEL... TÄHELEPANU KLORIIOONIDE VOOLU...
A.1 Presünaptiline 1. Rakust välja.
B.2 Postsünaptiline 2. Väliskeskkonnast rakku.
Tehke kindlaks, kas väited on tõesed või valed ja nendevaheline seos.
254. Seljaaju refleksi pärssimine Sechenovi katses on põhjustatud nägemistuberkulide ärritusest naatriumkloriidi kristalliga, kuna naatriumi- ja kloriidioonid põhjustavad neuronite hüperpolarisatsiooni.
5) VNN
255. Presünaptiline inhibeerimine on väga tõhus neuronisse tuleva info töötlemisel, kuna presünaptilise inhibeerimise ajal saab ergastuse valikuliselt maha suruda ühes sünaptilises sisendis, mõjutamata seejuures teisi sünaptilisi sisendeid.
5) VVV
256. Inhibeerimise rolli demonstreerimiseks süstitakse konnale strühniini, sest strühniin aktiveerib inhibeerivaid sünapse.
5) VNN
257. Inhibeerimise rolli demonstreerimiseks süstitakse konnale strühniini, kuna strühniin blokeerib inhibeerivaid sünapse.
5) VVV
258. Inhibeerimise rolli demonstreerimiseks süstitakse konnale strühniini, kuna pärast strühniini manustamist ilmneb konn
ergastuse hajutatud kiiritamine.
5) VVV
259. Neuron võib olla puhke-, erutus- või inhibeerimisseisundis, sest ühel neuronil saab neid kokku võtta
kas ergastavad või inhibeerivad postsünaptilised potentsiaalid.
5) VNN
260. Ühe neuroni kohta saab summeerida ainult EPSP või ainult TPSP, sest Dale’i põhimõtte kohaselt kasutab üks neuron
kõigis nende terminalides on ainult ühte tüüpi vahendajad.
5) NVN
261. Kas ergastus või inhibeerimine võib levida piki neuroni aksonit, sest EPSP summeerimise ajal
ja IPSP kogupotentsiaal võib olla kas positiivne või negatiivne.
5) NVN
262. Sechenovi katse viiakse läbi spinaalkonnaga, kuna Sechenovi katses mõõdetakse spinaalrefleksi aega.
5) NVN
263. Sechenovi katse viiakse läbi taalamuse konnaga, kuna Sechenovi katses on spinaalrefleksi avaldumiseks vaja asetada visuaalsetele tuberkulitele soolakristall.
5) VNN
Sarnane teave.
IM Sechenov (1862) avastas pärssimise kesknärvisüsteemis. Ta näitas, et kui konna visuaalsete saalide piirkonda stimuleeritakse, inhibeeritakse motoorsed seljaaju refleksid, kuna nende varjatud periood pikeneb oluliselt. Tsentraalse inhibeerimise nähtust kinnitasid ka I. M. Sechenovi õpilased konstantse kehaga loomadel (L. N. Simonov, 1866). Aju mitte ainult ei pärsi seljaaju reflekse, vaid teatud tingimustel võimendab neid (I. G. Berezin, 1866, V. V. Pashutin, 1866).
Tsentraalse inhibeerimise avastamise tähtsus füsioloogia edasisele arengule
I. M. Sechenov oli esimene, kes tõestas ajutüve retikulaarse moodustumise mõju seljaajule. I. M. Sechenovi avastus oli lähtepunktiks I. P. Pavlovi koolkonna töödele ergastuse ja pärssimise vahelise seose mustrite uurimisel ajus ning N. E. Vvedenski koolkonna töödele aju olemuse uurimisel. inhibeerimine ning ergastuse ja pärssimise ühtsus.
Igat tüüpi tsentraalses inhibeerimises, mis on põhjustatud impulssidest, mis tulevad läbi aferentsete kiudude ja mis viiakse läbi püramiidsete radade kaudu, on kaasatud interkalaarsed. Eristatakse primaarset inhibeerimist, mis on põhjustatud inhibeerivate sünapside aktiveerimisest ja mis toimub ilma eelneva ergastuseta, ning sekundaarset inhibeerimist, mis on tingitud eelnevast ergutusest.
Primaarne inhibeerimine hõlmab postsünaptilist, sealhulgas motoorsete neuronite korduvat inhibeerimist Renshaw rakkude poolt ja presünaptilist. Sekundaarne inhibeerimine hõlmab induktsiooni inhibeerimist pärast vastastikuse innervatsiooniga ergastamist ja N. E. Vvedensky pessimaalset inhibeerimist, mida kesknärvisüsteemis normis ei leidu.
1. Postsünaptiline inhibeerimine, mille puhul 2. tüüpi inhibeerivates sünapsides tekivad inhibeerivad postsünaptilised potentsiaalid (IPSP). Seljaajus ilmuvad IPSP-d motoorsetes neuronites ja Renshaw neuronites teatud aferentsete impulsside sissevoolu tingimustes; ajus ilmuvad need korvi- ja muudesse inhibeerivatesse neuronitesse. Seljaajus on IPSP varjatud periood 0,3 ms, need saavutavad maksimumi 0,8 ms pärast ja kestavad umbes 2,5 ms. Aju neuronites kestavad need palju kauem, 100-200 ms. TPSP tühjendussagedus kuni 1000 imp/s. Need on ka ruumiliselt ja ajaliselt kokku võetud, samuti EPSP TPSP - EPSP peaaegu peegelpilt (TPSP toimib EPSP vastu, takistab tekkivat depolarisatsiooni, kuna IPSP ajal toimub postsünaptilise membraani hüperpolarisatsioon. Kui ärritus aferentses närvis, põhjustades inhibeerimine ja EPSP tekkimine, eelneb EPSP-le, siis viimane surutakse maha Inhibeeriva stiimuli toimel EPSP impulsside juhtimisel muutuvad need harvemaks või kaovad Inhibeerimise tulemus sõltub EPSP amplituudide suhtest ja IPSP ning osalevate ergastavate ja inhibeerivate sünapside arv.
Imetajatel ületab postsünaptilise membraani hüperpolarisatsioon IPSP ajal puhkepotentsiaali 5-10 mV ja kahepaiksetel 10-20 mV võrra. Membraani hüperpolarisatsiooni põhjustab inhibeeriv vahendaja, mis suurendab selle elektrijuhtivust peaaegu 10 korda. Inhibeerimise ajal ei läbi Na-ioonid membraani, nad ei osale IPSP tekkes, mis on põhjustatud membraani läbilaskvuse järsust suurenemisest spetsiaalsetes Cl- ja K-ioonide inhibeerivates tsoonides. inhibeeriv vahendaja, moodustuvad membraani inhibeerivatesse tsoonidesse pisikesed poorid, mis läbivad ainult väikseid hüdraatunud Cl ioone ja ei lase läbi suuri ioone. Cl ioonid liiguvad raku sees vastavalt elektrokeemilisele gradiendile, nende kontsentratsioon rakusisene suureneb ("klooripump"), mis põhjustab hüperpolarisatsiooni. K ioonide väljund väljapoole vastavalt elektrokeemilisele gradiendile on vähem väärtust hüperpolarisatsiooni tekkeks, kuna see võib suurendada ainult poole Cl-ioonide läbilaskvusest. Cl kontsentratsiooni suurenemine rakus, mis põhjustab hüperpolarisatsiooni, võib kriitilise taseme saavutamisel põhjustada nende ioonide vastupidise liikumise, mis viib depolarisatsioonini.
Atsetüülkoliin, mis vabaneb inhibeerivates sünapsides vaguse närvide kaudu impulsside vastuvõtmisel, pärsib selgroogse südame aktiivsust. Vagusnärvide kaudu tulevad impulsid hüperpolariseeruvad. Südame kontraktsioonide pärssimine on tingitud müokardi membraani läbilaskvuse järsust suurenemisest K-ioonide jaoks.Konna venoosses siinuses põhjustab atsetüülkoliin ka membraani läbilaskvuse suurenemist K-ioonide jaoks, Cl-ioonide puhul aga läbilaskvust. muutub veidi. Membraani K-ioonide läbilaskvuse suurenemine seletab selle elektrijuhtivuse suurenemist. Atsetüülkoliin on paljude sünapside jaoks inhibeeriv neurotransmitter.
Norepinefriin on paljude silelihaste ja sümpaatiliste ganglioni neuronite inhibeeriv vahendaja. Seedekanali seina närvipõimiku ärritus põhjustab hüperpolariseerivat IPSP-d ja pärsib silelihaste spontaanseid kontraktsioone.
Sünapside pärssimist põhjustab ajus glutamiinhappest moodustuv y-aminovõihape, mis on oma keemilise koostise poolest lähedane spetsiaalsele inhibeerivale vahendajale, mis põhjustab postsünaptiliste membraanide hüperpolarisatsiooni. γ-aminovõihape pärsib närviimpulsside juhtivust, toimides otseselt neuronitele, põhjustamata hüperpolarisatsiooni. Kuid selle toimemehhanism erineb atsetüülkoliini omast. See hape sünteesitakse B6-vitamiini osalusel.
Koorikloomadel suurendavad inhibeerivad närviimpulsid ja γ-aminovõihape postsünaptilise membraani läbilaskvust Cl-ioonidele. Nende akson on selle happe suhtes tuhat korda vähem tundlik kui neuronite kehad ja dendriitide alused, kus paiknevad inhibeerivad sünapsid.
Kesknärvisüsteemis ja seedekanalis leiti ka valgulist ainet P (polüpeptiid), mis võib olla vahendaja. Sellel on rahustav toime.
2. Presünaptiline inhibeerimine, mis esineb aferendi kõige peenimates harudes (terminaalides) närvikiud enne kui nad lähevad närvilõpmesse.
Need terminalid lõpetavad inhibeerivate neuronite kiud, mis moodustavad inhibeerivaid sünapse.
Presünaptiline inhibeerimine hõlmab vähemalt kahte interkalaarset inhibeerivat neuronit, seega on see pikem ja tõhusam kui postsünaptiline.
Presünaptilise inhibeerimise ajal ei muutu postsünaptilise membraani läbilaskvus ja järelikult ei muutu motoorsete neuronite erutuvus. EPSP vähenemine ja refleksilahenduste pärssimine motoorsetes neuronites sõltub lihasretseptoritelt aferentsete kiudude kaudu neisse tulevate erutusimpulsside vähenemisest. See toimub aferentsete terminalide primaarse aferentse depolarisatsiooni (PAD) tulemusena, mille juures lõpevad inhibeerivate interneuronite sünapsid, erinevalt Renshaw neuronitest, mille sünapsid lõpevad motoorsete neuronite kehas. PAD-i põhjustab vahendaja pikaajaline toime, mis erineb postsünaptilise inhibeerimise vahendajast. Inhibeerivate neuronite sünapsides moodustunud neurotransmitter depolariseerib aksonimembraani ja kutsub selles esile Verigo katoliku depressiooniga sarnase seisundi. Aferentsete terminalide depolarisatsioon pärsib vahendaja vabanemist, mis põhjustab EPSP-d motoorsete neuronite ergastavates sünapsides. Presünaptiliste kiudude depolarisatsioon pärsib impulsside ülekandumist neilt motoorsetele neuronitele. Presünaptiline inhibeerimine on laialt levinud imetajate kesknärvisüsteemis, näiteks ajukoores domineerib see postsünaptilise inhibeerimise üle enamikus primaarsete aferentsete kiudude ergastavates neuronites. Presünaptiline inhibeerimine mängib negatiivse tagasiside rolli, mis mõjutab tundlike aferentsete impulsside sissevoolu kesknärvisüsteemi.
3. N. E. Vvedensky pessimaalne inhibeerimine, mis esineb interkalaarsetes neuronites ja retikulaarses formatsioonis.
Tõenäoliselt on EPSP amplituudi vähenemise liiga sagedaste rütmiliste stiimulite (sageduspessimum) põhjuseks presünaptilisse lõppu sisenevate biopotentsiaalide amplituudi vähenemine, kuna isegi suhteliselt väga väike presünaptiline depolarisatsioon vähendab järsult vahendaja vabanemist. ergastavates sünapsides ja seega ka EPSP amplituud.
4. Inhibeerimine pärast ergastamist, mis ilmneb neuronimembraani tugeva hüperpolarisatsiooni jäljega.
NEED. Sechenov kirjutas: "Reflekside pärssimine nägemiskambrite stimuleerimise ajal vastab neis sisalduvate mehhanismide ergastatud olekule ... Need mehhanismid, teisisõnu, viivitavad reflekse. Seda tüüpi reflekside pärssimise jaotumise teed mööda seljaaju asuvad selle esiosades.
Tuleb märkida, et I.M. Sechenov, nimelt: refleksid, mida kasutas I.M. Sechenov kogemuse järgi olid notsitseptiivsed.
Sechenovi sõnul toimub refleksi aktiivsuse pärssimine tingimata pärast mõningate mehhanismide esialgset ergutamist nägemiskambrites, millele soola kantakse, ja seetõttu viib ainult see esmane erutus lõpliku inhibeeriva efekti aktiivsuse lakkamise kujul, mida väljendatakse. liigutuste peatumisel vastuseks alajäsemete notsitseptiivsele ärritusele. Tänapäevaste ideede kohaselt on I.M. Sechenov uuris konnade pärssimist, mis on põhjustatud ajutüve retikulaarse moodustumise stimuleerimisest.
NEED. Sechenov oli vastu sellele, et kesknärvisüsteemi pärssimist mõistaks närvistruktuuride üleerutumisest tingitud väsimusena. Ta kirjutas: "Reflekside pärssimine on erutuse tulemus, mitte ühegi närvimehhanismi üleergutamine. Seda tõestab asjaolu, et efekt tekib esimestel hetkedel pärast stimulatsiooni rakendamist, enne liigutuste tekkimist. Lisaks annab ärritus nägemissaalide lõigetest alati lisaks reflekside pärssimisele ka veresüdame diastoolse seiskumise, st ergastab selgelt pikliku medulla.
Tulemused I.M. Sechenov ja meie uuringud ketamiini toime mõningate efektorilmingute kohta näitavad füsioloogiliste mehhanismide ühtsust, mis viib refleksi aktiivsuse pärssimiseni konna "visuaalsete kambrite" stimuleerimisel ja ketamiiniga anesteesia ajal.
Tõepoolest, elektroentsefalogrammide analüüs näitas ketamiinile iseloomulikku aju aktiivset, aktiivset seisundit, mis tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on seotud ajutüve retikulaarse moodustumise erutunud olekuga, mis vastab samade struktuuride ergastusele. soola abil katsetes I.M. Sechenov.
Konna visuaalsete mugulate ärritus (erutus) vastavalt I.M. meetodile. Sechenov põhjustab alajäsemete sirutajalihaste motoorsete neuronite ergutamist - ja sellest tulenevalt monosünaptilise refleksi amplituudi suurenemist -, mis põhjustab sirutajalihaste toonilist kontraktsiooni koos paindereflekside samaaegse pärssimisega notsitseptiivse stimulatsiooniga. Ketamiiniga anesteesia ajal leiti ka sirutajalihaste spinaalsete motoorsete neuronite erutatavuse suurenemine, mis ilmnes Hoffmanni refleksi amplituudi suurenemises koos reflekside ja notsitseptiivse stimulatsiooni samaaegse pärssimisega.
Inhibeerimisprotsessi enda lokaliseerimise kohta integraalse refleksaparaadi süsteemis I.M. Sechenov kirjutas: "Seoses kogu peegeldunud liigutuste edasilükkamise probleemiga ... pole mingil juhul võimalik otsida aju ärrituse tagajärjel tekkiva reflekside pärssimise alust motoorses aparatuuris. .. peegeldunud liigutuste viivitus viiakse läbi refleksaparaadi kesksetes koosseisudes.
Meie uuringu tulemused seljaaju motoorsete neuronite erutatavuse kohta ketamiiniga anesteesia ajal (H-refleksi meetod) näitasid, et vastupidiselt refleksi H-vastuse amplituudi olulisele suurenemisele on otsese (perifeerne) M-vastus ei muutunud. See annab alust arvata, et ketamiini anesteesia ajal täheldatud muutused H- ja M-vastustes ei ole seotud ketamiini toimega otseselt neuromuskulaarses sünapsis, vaid on tingitud muutustest lihaste innervatsioonikeskuste erutuvuses.
Leitud muutused tsentraalses hemodünaamikas ja veresoonte toonuses ketamiiniga anesteesia ajal viitavad pikliku medulla retikulaarse moodustumise kardiovasomotoorsete moodustiste ergastumisele kui ergutussüsteemi ühisele allikale.
Võrdlus tehtud ketamiini anesteesia efektorilmingud protsessi efektorilmingutega tsentraalne inhibeerimine vastavalt I.M. Sechenov osutavad neile selgelt. identiteet, mille meie arvates määrab neurofüsioloogiliste mehhanismide identiteet.
Keskses ebavõrdses süsteemis pärssimise uurimise algust seostatakse I. M. töö avaldamisega. Sechenov "Aju refleksid", milles ta näitas konna motoorsete reflekside pärssimise võimalust aju visuaalsete tuberkulooside keemilisel stimuleerimisel.
Kesknärvisüsteemi pärssimine - aktiivne närviprotsess, mis väljendub ergastusprotsessi pärssimises või nõrgenemises.
Tsentraalne pärssimine (I. M. Sechenovi eksperiment) - protsess, mida iseloomustab refleksi aja pikenemine või selle täielik puudumine, mis tekib siis, kui soolakristalli ärritab ajutüve ristlõige nägemissaalide piirkonnas.
Setšenovi klassikaline eksperiment on järgmine: konnal, kelle aju oli läbi lõigatud nägemistuberkulide tasemel, määrati painderefleksi aeg, kui jalga väävelhappega ärritati. Pärast seda asetati optiliste tuberkledele soolakristall ja määrati uuesti refleksiaeg. See suurenes järk-järgult kuni reaktsiooni täieliku kadumiseni. Pärast soolakristalli eemaldamist ja aju pesemist soolalahusega taastus refleksiaeg järk-järgult. See võimaldas öelda, et inhibeerimine on aktiivne protsess, mis tekib siis, kui teatud kesknärvisüsteemi osi stimuleeritakse.
Hiljem I.M. Sechenov ja tema õpilased näitasid, et kesknärvisüsteemi pärssimine võib tekkida siis, kui mis tahes aferentsele rajale rakendatakse tugevat stiimulit.
Perifeerse pärssimise avastasid vennad Weberid aastal 1845. Nad leidsid, et vaguse närvi ärritus aeglustab südame tööd kuni selle täieliku seiskumiseni.
Pidurdamise tüübid ja mehhanismid
Tänu mikroelektroodide uurimistehnikale sai võimalikuks inhibeerimise protsessi uurimine raku tasandil.
Sõltuvalt selle esinemise mehhanismidest on inhibeerimist kahte tüüpi: depolarisatsioon ja hüperpolarisatsioon. Depolariseeriv inhibeerimine toimub membraani pikaajalise depolarisatsiooni tõttu ja hüperpolariseeriv - membraani hüperpolarisatsiooni tõttu.
Depolarisatsiooni inhibeerimise algusele eelneb ergastusseisund. Pikaajalise stimulatsiooni tõttu muutub see erutus pärssimiseks. Depolarisatsiooni pärssimise tekkimise keskmes on membraani inaktiveerimine naatriumi jaoks, mille tulemusena väheneb aktsioonipotentsiaal ja selle ärritav toime naaberpiirkondadele, mille tulemusena ergastuse juhtimine peatub.
Üks selle inhibeerimise tüüpe on pessimaalne, mida on kirjeldanud N.E. Vvedensky (1886), kes näitas, et ergastuse saab asendada inhibeerimisega igas madala labiilsusega piirkonnas.
Hüperpolarisatsiooni inhibeerimine viiakse läbi spetsiaalsete inhibeerivate struktuuride osalusel ja see on seotud membraani läbilaskvuse muutumisega kaaliumi ja kloori suhtes, mis põhjustab membraani ja lävipotentsiaalide suurenemist, mille tulemusena muutub reaktsioon. võimatu.
Tsentraalne pärssimine (I.M. Sechenovi eksperiment): a — motoorne refleks valulikule stiimulile; 6 - närviimpulsside jaotumine ajutüve inhibeerivatest neuronitest seljaajusse, kui NaCl kristall kantakse nägemissaalide piirkonda ja motoorse refleksi puudumine valulikule stiimulile
Kesknärvisüsteemi pärssimise tüüpide klassifikatsioon
Esmane pidurdamine- inhibeerivate neuronite aktiveerimise protsess, mis moodustavad sünaptilisi ühendusi rakuga, millele inhibeerimine on suunatud, samas kui see protsess on raku jaoks esmane, mitte seotud selle esialgse ergastamisega.
Sekundaarne pidurdus- protsess, mis areneb rakus ilma spetsiifiliste inhibeerivate struktuuride osaluseta ja on tema enda ergastuse tagajärg.
Meeletu pidurdamine - närvirakkude ammendumine kõrge intensiivsusega stiimulite toimel.
Pessimaalne pärssimine- kõrgsageduslike impulsside blokeerimine müeliniseerimata närvilõpmetes nende väiksema labiilsuse tõttu.
Presünaptiline inhibeerimine - protsess, mis realiseerub aksoaksonite inhibeeriva sünapsi aktiveerimisel ja blokeerib antud rakule suunatud ergastavad impulsid.
Postsünantiline pärssimine - protsess, mis areneb välja aksosomaatiliste ja aksodendriitide inhibeerivate sünapside aktiveerumisel ja lokaliseerub raku enda membraanil, millele on suunatud inhibeerimine.
Vastastikune pärssimine- antagonistlike närvistruktuuride aktiivsuse vastastikune pärssimine.
Aferentse tagatise inhibeerimine - vastastikuse inhibeerimise erijuhtum, lokaliseeritud reflekskaare aferentses osas.
Efferent tagatise (tagasi) pärssimine- protsess, mille käigus inhibeerivad interneuronid toimivad samadele närvirakkudele, mis neid aktiveerisid, samas kui inhibeerimine on seda tugevam, seda intensiivsem eelnev erutus.
Külgmine inhibeerimine- protsess, mille käigus interkalaarsed inhibeerivad neuronid pärsivad mitte ainult nende käivitanud raku, vaid ka teiste läheduses asuvate rakkude aktiivsust.
Külgmine inhibeerimine (T-inhibeeriv neuron)
Korduv inhibeerimine (T-inhibeeriv interkalaarne neuron (Renshaw rakk); M - motoorne neuron)
Vastastikune inhibeerimine (T - inhibeeriv interkalaarne neuron (Renshaw rakk); M - motoorne neuron)
Translatsiooni inhibeerimine (T-inhibeeriv neuron)
Inhibeerimisprotsessid kesknärvisüsteemis
Ergastus- ja pärssimisprotsessid närvisüsteemis on omavahel tihedalt seotud.
Inhibeerimine on bioloogiline protsess, mille eesmärk on ergastusprotsessi nõrgendamine või selle esinemise vältimine. Esimest korda esitas idee, et kesknärvisüsteemis on lisaks ergastusprotsessidele ka inhibeerimisprotsess, I.M. Sechenov aastal 1862. Katsetes konnadega, kellel olid terved visuaalsed punnid, analüüsis ta painderefleksi aega. Kui soolakristallid asetati visuaalsele künkale, pikenes refleksiaeg (inhibeerimine). Seejärel nimetati seda tüüpi inhibeerimist "Setšenovi või tsentraalseks inhibeerimiseks".
Kesknärvisüsteemi pärssimine aitab kaasa teostatava funktsiooni teatud koordineerimisele. Samal ajal blokeeritakse nende neuronite ja keskuste tegevus, mis ei ole hetkel adaptiivse reaktsiooni läbiviimiseks vajalikud. Lisaks täidab inhibeerimine ka kaitsefunktsiooni, kaitstes närvirakke üleerutuse ja kurnatuse eest tugevate stiimulite toimel.
Närvisüsteemis on mitut tüüpi pärssimist.
Postsünaptiline pärssimine areneb siis, kui närvilõpmest vabanev inhibeeriv vahendaja muudab postsünaptilise membraani omadusi selliselt, et närvirakk ei saa tekitada aktsioonipotentsiaali. Postsünaptiline pärssimine võib olla tingitud pikaajalisest depolarisatsioonist või hüperpolarisatsioonist, mis tekib postsünaptilises membraanis, mis on tingitud vahendaja koostoimest retseptoritega, mis avavad kaaliumi- ja kloriidikanaleid. Levinumad inhibeerivad vahendajad on gamma-aminovõihape ja glütsiin. Glütsiini eritavad spetsiaalsed inhibeerivad rakud (Renshaw rakud) sünapsides, mille need rakud moodustavad teise neuroni membraanil. Toimides postsünaptilisele membraaniretseptorile, suurendab glütsiin selle läbilaskvust CI-ioonide suhtes, kloriidioonid aga sisenevad rakku vastavalt kontsentratsioonigradiendile, mille tulemuseks on hüperpolarisatsioon. Gamma-aminovõihappe toimel postsünaptilisele membraanile tekib postsünaptiline inhibeerimine kloriidioonide rakku sisenemise või kaaliumiioonide rakust väljumise tagajärjel. K + ioonide kontsentratsioonigradiente neuronaalse inhibeerimise arenemise ajal säilitab Na + /K + -pump ja CI - - CI - - kontsentratsioonigradiente pump.
Korduv postsünaptiline pärssimine - see on selline inhibeerimine, mille puhul inhibeerivad interneuronid (Renshaw rakud) toimivad samadele närvirakkudele, mis neid innerveerivad. Korduva postsünaptilise inhibeerimise näide on seljaaju motoneuronite pärssimine. Seda tüüpi pärssimine tagab näiteks skeletilihaste – painutajate ja sirutajate – vahelduva kontraktsiooni ja lõdvestamise, mis on vajalik jäsemete liigutuste koordineerimiseks kõndimisel.
Külgmine postsünaptiline inhibeerimine tingitud asjaolust, et inhibeerivad interneuronid on ühendatud nii, et need aktiveeruvad ergastatud keskusest tulevate impulsside toimel ja mõjutavad samade funktsioonidega naaberrakke. Selle tulemusena areneb nendes naaberrakkudes väga sügav inhibeerimine, mida nimetatakse lateraalseks inhibeerimiseks, kuna tekkiv inhibeerimistsoon asub ergastatud neuroni küljel ja on selle algatatud.
Vastastikune pärssimine, mille näiteks on antagonistlihaste närvikeskuste pärssimine, on see, et painutajalihaste proprioretseptorite ergastamine aktiveerib samaaegselt nende lihaste motoorseid neuroneid ja interkalaarseid inhibeerivaid neuroneid. Interkalaarsete neuronite ergastamine põhjustab sirutajalihaste motoorsete neuronite postsünaptilist inhibeerimist. Kui painutaja- ja sirutajalihaste keskpunktid oleksid samaaegselt erutatud, oleks jäseme painutamine liigeses võimatu.
presünaptiline inhibeerimine tingitud asjaolust, et presünaptilises otsas võib tekkida membraani pikaajaline depolarisatsioon, mis põhjustab inhibeerimise arengut. Depolarisatsiooni fookuses on ergastuse levimise protsess häiritud ja impulsid ei pääse läbi depolarisatsiooni tsooni. Järelikult ei eraldu piisavas koguses vahendajat sünaptilisse lõhe ja postsünaptiline neuron ei erutu. Kesknärvisüsteemis on suur hulk inhibeerivaid neuroneid, eriti Renshaw rakke. Need inhibeerivad neuronid sünteesivad spetsiifilisi inhibeerivaid vahendajaid ja viivad läbi inhibeeriva vastuse. Inhibeeriva neuroni aktiveerimine põhjustab aferentsetes neuronites terminaalse membraani depolarisatsiooni, mis muudab aktsioonipotentsiaali läbiviimise keeruliseks. Sellistes aksonite sünapsides on vahendajaks gamma-aminovõihape või mõni muu inhibeeriv vahendaja. Depolarisatsioon on membraani kloriidioonide läbilaskvuse suurenemise tagajärg, mille tulemusena need ioonid rakust lahkuvad.
