Keegi ei vaidle sellele vastu suurim saavutus loodus on inimese aju. Mööda närvikiude kulgevad närviimpulsid on meie olemuse kvintessents. Südame, mao, lihaste ja vaimne maailm- kõik see on närviimpulsi kätes. Mis on närviimpulss, kuidas see tekib ja kuhu see kaob, käsitleme selles artiklis.
Neuron kui süsteemi struktuuriüksus
Evolutsioon närvisüsteem Selgroogsed ja inimesed läksid keerulise infovõrgustiku tekke teed, mille protsessid põhinevad keemilistel reaktsioonidel. Selle süsteemi kõige olulisem komponent on spetsiaalsed neuronid. Need koosnevad tuumaga kehast ja olulistest organellidest. Neuronist väljuvad kahte tüüpi protsessid - mitu lühikest ja hargnenud dendriiti ning üks pikk akson. Dendriidid saavad signaale sensoorsetelt retseptoritelt või teistelt neuronitelt, akson aga edastab signaale närvivõrgus. Närviimpulsside ülekande mõistmiseks on oluline teada aksonit ümbritseva müeliinkesta kohta. Need on spetsiifilised rakud; nad moodustavad aksoni ümbrise, kuid mitte pidevalt, vaid katkendlikult (Ranvieri kitsendused). 
transmembraanne gradient
Kõigil elusrakkudel, sealhulgas neuronitel, on elektriline polaarsus, mis tuleneb membraani kaalium-naatriumpumpade tööst. Selle sisepinnal on välispinna suhtes negatiivne laeng. Elektrokeemiline gradient on võrdne nulliga ja tekib dünaamiline tasakaal. Puhkepotentsiaal (potentsiaalide erinevus membraanis ja väljaspool) on 70 mV.
Kuidas tekib närviimpulss?
Kui ärritaja mõjub närvikiule, on membraanipotentsiaal selles kohas järsult häiritud. Ergastuse alguse alguses suureneb membraani läbilaskvus kaaliumioonide jaoks ja need kipuvad rakku sisenema. 0,001 sekundiga on neuronaalse membraani sisepind positiivselt laetud. Just see on närviimpulss – neuroni lühiajaline laadimine või aktsioonipotentsiaal, mis võrdub 50-170 mV. Tekib nn aktsioonipotentsiaalilaine, mis levib mööda aksonit kaaliumioonide vooluna. Laine depolariseerib aksoni osad ja aktsioonipotentsiaal liigub koos sellega. 
Sellel teemal: Korea zen. Käesoleva sajandi patriarh
Ülekanne aksoni kohas - teine neuron
Pärast aksoni lõppu jõudmist muutub vajalikuks närviimpulsi edastamine ühele või mitmele aksonile. Ja siin on vaja teist mehhanismi, mis erineb aktsioonipotentsiaali lainest. Aksoni ots on sünaps, kokkupuutepunkt aksoni sünaptilise lõhe ja presünaptiliste kottidega. Aktsioonipotentsiaal aktiveerib sel juhul neurotransmitterite vabanemise presünaptilistest kottidest sünaptilisse pilusse. Neurotransmitterid interakteeruvad nende aluseks olevate neuronite membraaniga, põhjustades nende ioonide tasakaalu häirimist. Ja naatrium-kaaliumpumba lugu kordub teises neuronis. Pärast oma funktsiooni täitmist neurotransmitterid kas hajuvad või püütakse tagasi presünaptilisse kotti. Selles olukorras on vastus küsimusele, mis on närviimpulss: ergastuse ülekandmine keemiliste mõjurite (neurotransmitterite) kaudu. 
Müeliin ja impulsi kiirus
Müeliinkestade kitsendustes, mis keerduvad sidurina ümber aksoni, voolab ioonvool kergesti keskkonda ja tagasi. Sel juhul membraan on ärritunud ja moodustub aktsioonipotentsiaal. Seega liigub närviimpulss mööda aksonit hüppeliselt, põhjustades aktsioonipotentsiaali teket ainult Ranvieri sõlmedes. Just see aktsioonipotentsiaali spasmiline vool suurendab oluliselt närviimpulsi kiirust. Näiteks paksudes müeliniseerunud kiududes ulatub impulsi kiirus väärtuseni 70–120 m/s, samas kui õhukestes müeliinkestata närvikiududes on impulsi kiirus alla 2 m/s.
Galvaanika ja närviimpulss
Poolvedelas kolloidses protoplasmas on vool galvaaniline - seda kannavad aatomid, millel on elektrilaeng (ioonid). Aga galvaaniline vool ei saa levida üsna pikki vahemaid, kuid närviimpulss küll. Miks? Vastus on lihtne. Kui aktsioonipotentsiaalilaine läbib aksonit, moodustab see neuroni sees galvaanilise raku. Närvis, nagu igas galvaanilises rakus, on positiivne poolus (membraani väliskülg) ja negatiivne poolus (membraani sisemine külg). Igasugune väljastpoolt tulev mõju rikub nende pooluste tasakaalu, membraani konkreetse lõigu läbilaskvus muutub ja läbilaskvuse muutus algab naaberlõigus. Kõik, impulss läks piki aksoni pikkust kaugemale. Ja esialgne lõik, millest erutus alguse sai, on juba taastanud oma terviklikkuse, leidnud oma nullgradiendi ja on valmis taas käivitama aktsioonipotentsiaali neuronis. 
Sellel teemal: Puutevaba autopesu: tulevikutehnoloogiad tegevuses
Neuron ei ole lihtsalt juht
Neuronid on elusrakud ja nende protoplasma on veelgi keerulisem kui teiste kudede rakkudes. Lisaks närviimpulsi initsiatsiooni ja juhtimisega seotud füüsilistele protsessidele toimuvad neuronis keerulised ainevahetusprotsessid. Eksperimentaalselt on kindlaks tehtud, et kui närviimpulss läbib neuroni, siis temperatuur selles tõuseb (küll miljondikkraadi võrra). Ja see tähendab ainult üht - kõik selles toimuvad ainevahetusprotsessid kiirenevad ja lähevad intensiivsemalt. 
Närviimpulsid on samad
Neuronite peamine omadus on võime genereerida närviimpulssi ja seda kiiresti juhtida. Teave stimulatsiooni kvaliteedi ja tugevuse kohta on kodeeritud närviimpulsside neuronitesse ja neuronitest väljumise sageduse muutustesse. See sagedus varieerub vahemikus 1 kuni 200 sekundis. See sageduskood eeldab erinevaid impulsside kordumise perioode, ühendades need rühmadesse, millel on erinev arv ja liikumiste olemus. See on see, mida entsefalogramm registreerib - aju närviimpulsside kompleksne ruumiline ja ajaline summa, selle rütmiline elektriline aktiivsus.
Neuron valib
Mis põhjustab neuroni "käivitamise", aktsioonipotentsiaali tekkimise algatamise – ja täna on küsimus lahtine. Näiteks võtavad aju neuronid vastu tuhandete naabrite saadetud vahendajaid ja saadavad närvikiududele tuhandeid impulsse. Neuronis toimub impulsside töötlemise ja otsuse langetamise protsess, kas käivitada aktsioonipotentsiaal või mitte. Närviimpulss kaob või saadetakse kaugemale. Mis põhjustab neuroni sellise valiku ja kuidas ta selle otsuse teeb? Me ei tea sellest põhimõttelisest valikust peaaegu midagi, kuigi see kontrollib meie aju tegevust. 
Inimene toimib meie kehas omamoodi koordinaatorina. See edastab ajust käsklusi lihastesse, organitesse, kudedesse ja töötleb neist tulevaid signaale. Omamoodi andmekandjana kasutatakse närviimpulssi. Mida ta esindab? Mis kiirusega see töötab? Nendele ja paljudele teistele küsimustele saate vastused sellest artiklist. See on erutuslaine nimi, mis levib läbi kiudude vastusena neuronite ärritusele. Tänu sellele mehhanismile edastatakse teave erinevatelt retseptoritelt kesknärvisüsteemi. Ja sealt omakorda erinevatesse organitesse (lihastesse ja näärmetesse). Aga mis on see protsess füsioloogilisel tasandil? Närviimpulsi ülekandemehhanism seisneb selles, et neuronite membraanid võivad muuta oma elektrokeemilist potentsiaali. Ja meile huvitav protsess toimub sünapside valdkonnas. Närviimpulsi kiirus võib varieeruda 3–12 meetrit sekundis. Täpsemalt sellest, aga ka seda mõjutavatest teguritest räägime hiljem. Esimest korda demonstreerisid närviimpulsi läbimist Saksa teadlased E. Goering ja G. Helmholtz konna näitel. Samas leiti, et bioelektriline signaal levib eelnevalt näidatud kiirusega. Üldiselt on see võimalik tänu erilisele konstruktsioonile.Mõnes mõttes meenutavad need elektrikaablit. Seega, kui sellega paralleele tõmmata, siis juhid on aksonid ja isolaatorid nende müeliinkestad (need on Schwanni raku membraan, mis on keritud mitmesse kihti). Pealegi sõltub närviimpulsi kiirus eelkõige kiudude läbimõõdust. Tähtsuselt teine on elektriisolatsiooni kvaliteet. Muide, organism kasutab materjalina müeliini lipoproteiini, millel on dielektriku omadused. Ceteris paribus, mida suurem on selle kiht, seda kiiremini närviimpulsid läbivad. Isegi praegu ei saa öelda, et see süsteem on täielikult läbi uuritud. Suur osa närvide ja impulssidega seonduvast jääb endiselt saladuseks ja uurimisobjektiks. Kui räägime närviimpulsi teekonnast, siis tuleb märkida, et kiud ei ole kogu pikkuses kaetud. Disainifunktsioonid on sellised, et praegust olukorda saab kõige paremini võrrelda isoleerivate keraamiliste hülsside loomisega, mis on tihedalt kinnitatud elektrikaabli vardale (kuigi antud juhul aksonile). Selle tulemusena on väikesed isoleerimata elektrilised sektsioonid, millest ioonvool saab ohutult voolata aksonist keskkond(või vastupidi). See ärritab membraani. Selle tulemusena tekib põlvkond piirkondades, mis ei ole isoleeritud. Seda protsessi nimetatakse Ranvieri pealtkuulamiseks. Sellise mehhanismi olemasolu võimaldab panna närviimpulsi palju kiiremini levima. Räägime sellest näidete varal. Seega on närviimpulsside juhtivuse kiirus paksus müeliniseerunud kius, mille läbimõõt kõigub 10-20 mikroni piires, 70-120 meetrit sekundis. Kui neil, kellel on ebaoptimaalne struktuur, on see näitaja 60 korda väiksem! Närviimpulsid pärinevad neuronitest. Võimalus luua selliseid "sõnumeid" on üks nende peamisi omadusi. Närviimpulss tagab sama tüüpi signaalide kiire levimise piki aksoneid pika vahemaa tagant. Seetõttu on see keha kõige olulisem vahend selles teabevahetuseks. Andmed ärrituse kohta edastatakse nende kordamise sagedust muutes. Töötab siin keeruline süsteem perioodika, mis suudab lugeda sadu närviimpulsse ühe sekundi jooksul. Mõnevõrra sarnase põhimõtte järgi, kuigi palju keerulisem, töötab arvutielektroonika. Niisiis, kui neuronites tekivad närviimpulsid, kodeeritakse need teatud viisil ja alles siis edastatakse. Sel juhul koondatakse teave spetsiaalsetesse "pakkidesse", millel on erinev järjestuse number ja olemus. Kõik see kokku on aluseks meie aju rütmilisele elektrilisele aktiivsusele, mida saab registreerida tänu elektroentsefalogrammile. Närviimpulsi läbimise järjestusest rääkides ei saa ignoreerida (neuroneid), mille kaudu toimub elektriliste signaalide edastamine. Nii et tänu neile vahetavad meie keha erinevad osad teavet. Sõltuvalt nende struktuurist ja funktsionaalsusest eristatakse kolme tüüpi: Igal neuronil on rakukeha ja protsess. Närviimpulsi tee läbi keha algab just viimasest. Filiaale on kahte tüüpi: Rääkides närviimpulsi juhtimisest rakkude poolt, on raske mitte rääkida ühest huvitavast punktist. Nii et kui nad on puhkeolekus, oletame, et naatrium-kaaliumpump on hõivatud ioonide liigutamisega, et saavutada seest magevee ja väljast soolase mõju. Membraanil tekkiva potentsiaalide erinevuse tasakaalustamatuse tõttu võib täheldada kuni 70 millivolti. Võrdluseks, see on 5% tavalistest.Kuid niipea, kui raku olek muutub, on tekkinud tasakaal häiritud ja ioonid hakkavad kohta vahetama. See juhtub siis, kui närviimpulsi rada läbib seda. Ioonide aktiivse toime tõttu nimetatakse seda tegevust ka aktsioonipotentsiaaliks. Kui see saavutab teatud väärtuse, algavad pöördprotsessid ja rakk jõuab puhkeolekusse. Rääkides närviimpulsi transformatsioonist ja selle levikust, tuleb märkida, et see võib olla armetu millimeetrit sekundis. Siis jõuaksid signaalid käest ajju minutitega, mis pole ilmselgelt hea. Siin mängib oma rolli aktsioonipotentsiaali tugevdamisel varem käsitletud müeliinkesta. Ja kõik selle "pääsmed" on paigutatud nii, et neil on ainult positiivne mõju signaali edastamise kiirusele. Niisiis, kui impulss jõuab ühe aksoni keha põhiosa lõppu, edastatakse see kas järgmisse rakku või (kui me räägime ajust) arvukatesse neuronite harudesse. Viimastel juhtudel töötab veidi teistsugune põhimõte. Räägime sellest, milline närviimpulsside ülekandejärjestus töötab meie kesknärvisüsteemi kõige olulisemates osades. Siin on neuronid naabritest eraldatud väikeste vahedega, mida nimetatakse sünapsideks. Aktsioonipotentsiaal ei saa neid ületada, seega otsib ta teist võimalust järgmise närvirakuni jõudmiseks. Iga protsessi lõpus on väikesed kotikesed, mida nimetatakse presünaptilisteks vesiikuliteks. Igaühel neist on spetsiaalsed ühendid - neurotransmitterid. Kui nendeni jõuab aktsioonipotentsiaal, vabanevad molekulid kottidest. Nad läbivad sünapsi ja kinnituvad spetsiaalsete molekulaarsete retseptoritega, mis asuvad membraanil. Sel juhul on tasakaal häiritud ja tõenäoliselt ilmneb uus tegevuspotentsiaal. See pole veel kindlalt teada, neurofüsioloogid uurivad seda probleemi tänaseni. Kui nad edastavad närviimpulsse, on nendega juhtumiseks mitu võimalust: 20. sajandi lõpus tehti jahmatav avastus. Teadlased on õppinud, et ravimid, mis mõjutavad neurotransmittereid (samuti nende vabanemist ja tagasihaaret), võivad muuta inimese vaimset seisundit põhimõtteliselt. Nii näiteks blokeerivad mitmed antidepressandid, nagu Prozac, serotoniini tagasihaaret. On mõned põhjused arvata, et Parkinsoni tõve põhjuseks on aju neurotransmitteri dopamiini puudus. Nüüd püüavad teadlased, kes uurivad inimpsüühika piirseisundeid, välja selgitada, kuidas see kõik inimmõistusele mõjub. Vahepeal pole meil vastust sellisele põhimõttelisele küsimusele: mis põhjustab neuroni tegevuspotentsiaali loomist? Seni on selle raku "käivitamise" mehhanism meie jaoks saladus. Selle mõistatuse seisukohalt on eriti huvitav peaaju neuronite töö. Lühidalt öeldes saavad nad töötada tuhandete neurotransmitteritega, mida nende naabrid saadavad. Seda tüüpi impulsside töötlemise ja integreerimise üksikasjad on meile peaaegu tundmatud. Kuigi paljud uurimisrühmad tegelevad sellega. Hetkel selgus, et kõik vastuvõetud impulsid on integreeritud ning neuron teeb otsuse – kas on vaja aktsioonipotentsiaali säilitada ja neid edasi edastada. Inimese aju toimimine põhineb sellel fundamentaalsel protsessil. Noh, siis pole üllatav, et me sellele mõistatusele vastust ei tea. Artiklis kasutati sünonüümidena "närviimpulss" ja "tegevuspotentsiaal". Teoreetiliselt on see tõsi, kuigi mõnel juhul on vaja arvestada mõne funktsiooniga. Niisiis, kui minna detailidesse, siis on aktsioonipotentsiaal ainult osa närviimpulsist. Teadusraamatute üksikasjaliku uurimisega saate teada, et see on ainult membraani laengu muutus positiivsest negatiivseks ja vastupidi. Närviimpulsi all mõistetakse keerukat struktuurset ja elektrokeemilist protsessi. See levib üle neuronimembraani nagu liikuv muutuste laine. Aktsioonipotentsiaal on lihtsalt närviimpulsi elektriline komponent. See iseloomustab muutusi, mis tekivad membraani kohaliku osa laenguga. Kust nad oma teekonda alustavad? Sellele küsimusele saab vastuse anda iga üliõpilane, kes on usinalt erutuse füsioloogiat uurinud. Valikuid on neli: Meditsiinilises mõttes võib lugu teatud punktides valesti aru saada. Selle kõrvaldamiseks tasub öeldud teadmised põgusalt läbi käia. Võtame näiteks tulekahju. Mõelge tagasi eelmise suve uudistele (võite ka seda varsti uuesti kuulda). Tuli levib! Samal ajal jäävad põlevad puud ja põõsad oma kohale. Aga tule esiosa läheb põlengu kohast aina kaugemale. Närvisüsteem töötab samamoodi. Sageli on vaja alanud närvisüsteemi erutust rahustada. Kuid seda pole nii lihtne teha, nagu tulekahju korral. Selleks sekkuvad nad kunstlikult neuroni töösse (meditsiinilistel eesmärkidel) või kasutavad erinevaid füsioloogilisi vahendeid. Seda võib võrrelda vee tulle valamisega. Retseptorite ärritused põhjustavad stiimuli toimeenergia muundamise närviimpulsid, mis kanduvad närvisüsteemis edasi sünapsid. Rakumembraani funktsionaalsed struktuurid. Rakumembraan (rakumembraan) on õhuke lipoproteiiniplaat, lipiidide sisaldus on umbes 40%, valkude sisaldus - 60%. Skemaatiliselt võib rakumembraani kujutada järgmiselt: membraan koosneb kahekordsest fosfolipiidimolekulide kihist, mis on seestpoolt kaetud valgumolekulide kihiga ja väljastpoolt komplekssete süsivesikute molekulide kihiga. IN rakumembraan Seal on pisikesed torukesed ioonkanalid, millel on selektiivsus. On kanaleid, mis läbivad ainult ühte iooni (naatrium, kaalium, kaltsium, kloor) või mitu. Puhkepotentsiaal ja tegevuspotentsiaal. Puhkeseisundis närviraku protoplasmas on kaaliumiioonide kontsentratsioon enam kui 30 korda suurem kui nende ioonide kontsentratsioon välislahuses. Membraan on naatriumile praktiliselt läbimatu, samas kui kaalium läbib seda. Kaaliumiioonide difusioon protoplasmast välisesse vedelikku on väga suur, mis annab välismembraanile positiivse, sisemisele negatiivse laengu. Seega on kaaliumiioonide kontsentratsioon peamine tegur, mis moodustab ja määrab väärtuse puhkepotentsiaal(PP). Kui rakk on ärritunud, tõuseb membraani naatriumioonide läbilaskvus järsult ja muutub ligikaudu 10 korda suuremaks kui kaaliumiioonide läbilaskvus. Seetõttu väheneb positiivselt laetud kaaliumiioonide vool protoplasmast välislahusesse, samas kui positiivselt laetud naatriumioonide vool välislahusest raku protoplasmasse suureneb. See viib laadige uuesti membraan, välispind laetakse elektronegatiivselt ja sisemine - positiivselt ( depolarisatsioonifaas). Naatriumioonide membraani läbilaskvuse suurenemine kestab väga lühikest aega. Pärast seda toimuvad rakus taastumisprotsessid, mille tulemusel naatriumioonide läbilaskvus taas väheneb ja kaaliumiioonide läbilaskvus suureneb. Ja nende kahe protsessi tulemusena omandab välimine membraan taas positiivse laengu ja sisemine membraan negatiivse ( repolarisatsioonifaas). Naatriumioonide läbilaskvuse ja nende rakku tungimise hetkelisest suurenemisest piisab, et muuta membraanipotentsiaali märk ja tekkida tegevuspotentsiaal (AP), mis levib piki aksonit üsna suure kiirusega, on AP kestvus tavaliselt 1-3 ms. teabe sünaptiline edastamine. Ergastuse ühelt neuronilt teisele ülekandmise kohta nimetatakse sünaps(kreeka keelest tõlgitud – kontakt). Sünaps on kahe naaberneuroni membraan ( presünaptilised ja postsünaptilised membraanid) ja nendevaheline ruum, mida nimetatakse sünaptiline lõhe. Tekivad aksosomaatilised sünapsid, mille moodustavad teise neuroni, aksodendriitne, aksonmembraanid ja keha (soma), mis koosneb teise neuroni, aksoaksonaalse aksoni membraanist ja dendriitidest, milles akson läheneb teise neuroni aksonile. . Aksonite ja lihaskiudude vahelist sünapsit nimetatakse neuromuskulaarne plaat. Närviimpulss liigub mööda aksonit, et jõuda aksoni lõpuni ja põhjustab kaltsiumikanalite avanemist presünaptilisel membraanil. Siin on presünaptilisel membraanil vesiikulid(vesiikulid), mis sisaldavad bioloogiliselt aktiivseid aineid - vahendajad. Kaltsiumikanalite avanemine viib depolarisatsioon presünaptilisel membraanil. Kaltsium seondub valkudega, mis moodustavad vesiikulite membraani, milles mediaatorit hoitakse. Siis lõhkevad mullid ja kogu sisu siseneb sünaptilisse lõhe. Seejärel seostuvad vahendaja molekulid spetsiaalsete valgumolekulidega ( retseptorid), mis asuvad teise neuroni membraanil - postsünaptilisel membraanil. Kui mediaatormolekulid seostuvad retseptoritega, avanevad postsünaptilisel membraanil naatriumi- ja kaaliumiioonide kanalid, mis põhjustavad sellel potentsiaalset muutust (depolarisatsiooni). Seda potentsiaali nimetatakse postsünaptiline potentsiaal (PSP). Sõltuvalt avatud ioonkanalite olemusest tekivad ergastavad (EPSP) või inhibeerivad (TPSP) postsünaptilised potentsiaalid. Seega sünapsis oleva neuroni ergastus (AP) muundub elektrilisest impulsist keemiliseks impulsiks (transmitteri vabanemine vesiikulitest). Aeg presünaptilise depolarisatsiooni alguse ja postsünaptilise reaktsiooni vahel on 0,5 ms, mis on sünaptiline viivitus. Peamised vahendajad:
atsetüülkoliin, monoamiinid (serotoniin, histamiin), katehhoolamiinid (dopamiin, norepinefriin, adrenaliin), aminohapped (glutamaat, glütsiin, aspartaat, gamma-aminovõihape - GABA, alaniin), peptiidid, vasopressiin, oksütotsiin, adenosiin, ATP, jne. Selgroog Selgroog, Kõrval välimus on pikk silindriline kuju, mis on eest taha lamestatud. Selle tulemusena risti läbimõõt selgroog rohkem anteroposterior. Seljaaju asub seljaaju kanalis ja läheb ajju foramen magnumi alumise serva tasemel. Selles kohas väljuvad seljaajust (selle ülemisest piirist) juured, moodustades parema ja vasaku seljaaju närvi. Seljaaju alumine piir vastab 1-11 nimmelüli tasemele. Sellest tasemest allpool jätkub seljaaju medullaarse koonuse ots õhukeseks terminali (terminali) niidiks. Selle ülemiste osade otsaniit sisaldab endiselt närvikudet ja on seljaaju kaudaalse otsa jäänuk. See lõppkeerme osa, mida nimetatakse sisemiseks, on ümbritsetud nimme- ja ristluu seljaaju närvide juurtega ning asub koos nendega pimedalt lõppevas kotis, mille moodustab seljaaju kõva kest. Täiskasvanul on terminaalse hõõgniidi sisemine osa pikkus umbes 15 cm Allpool 2. ristluu lüli tasandit on terminaalne hõõgniit sidekoe moodustis, mis on seljaaju kõigi kolme membraani jätk ja on nimetatakse terminalhõõgniidi välimiseks osaks. Selle osa pikkus on umbes 8 cm, see lõpeb 2. sabalüli kere tasemel, sulandudes selle periostiga. Täiskasvanu seljaaju pikkus on keskmiselt 43 cm (meestel 45 cm, naistel 41-42 cm), kaal - umbes 34-38 g, mis on umbes 2% aju massist. Seljaaju kaela- ja nimme-ristluupiirkonnas leitakse kaks märgatavat paksenemist: emakakaela paksenemine ja nimme-ristluu paksenemine. Paksenduste teket seletatakse asjaoluga, et üla- ja alajäsemete innervatsioon toimub vastavalt seljaaju emakakaela ja nimme-ristluu osast. Nendes osakondades seljaajus on suurem arv närvirakud ja kiudaineid. Alumistes osades kitseneb seljaaju järk-järgult ja moodustab ajukoonuse. Seljaaju esipinnal on näha eesmine mediaanlõhe, mis ulatub seljaaju koesse sügavamale kui tagumine mediaanhabe. Need sooned on piirid, mis jagavad seljaaju kaheks sümmeetriliseks pooleks. Tagumise mediaani vagu sügavustes on peaaegu kogu paksuses läbitungiv valge aine gliaalne tagumine mediaan vahesein. See vahesein jõuab seljaaju halli aine tagumise pinnani. Seljaaju esipinnal, eesmise lõhe mõlemal küljel, on anterolateraalne habe. See on seljaaju närvide eesmiste (motoorsete) juurte väljumispunkt seljaajust ja seljaaju pinna piir eesmise ja külgmise nööri vahel. Seljaaju mõlema poole tagumisel pinnal on posterolateraalne soon, mis on seljaaju närvide tagumiste sensoorsete juurte seljaaju tungimise koht. See soon toimib piirina külgmiste ja tagumiste nööride vahel. Eesmine ajukoor koosneb motoorsete (motoorsete) närvirakkude protsessidest, mis paiknevad seljaaju halli aine eesmises sarves. Tagumine juur on tundlik, seda esindab seljaaju tungivate pseudounipolaarsete rakkude keskprotsesside kogum, mille kehad moodustavad seljaaju ganglioni, mis asub tagumise juure ja eesmise juure ristumiskohas. Kogu seljaaju ulatuses väljub mõlemalt küljelt 31 paari juuri. Intervertebral forameni siseserva eesmised ja tagumised juured koonduvad, ühinevad üksteisega ja moodustavad seljaaju närvi. Nii moodustub juurtest 31 paari seljaajunärve. Seljaaju osa, mis vastab kahele juurepaarile (kaks eesmist ja kaks tagumist), nimetatakse segmentoniks. Arsti jaoks on väga oluline teada seljaaju segmentide topograafilist seost selgrooga (segmendi skeleti topograafia). Seljaaju pikkus on palju väiksem kui seljaaju pikkus, seetõttu ei vasta seljaaju mis tahes segmendi seerianumber ja selle asendi tase, alustades emakakaela alumisest piirkonnast, seerianumbrile. samanimeline selgroolüli. Segmentide asukohta selgroolülide suhtes saab määrata järgmiselt. Emakakaela ülemised segmendid paiknevad nende seerianumbrile vastava selgroolülide tasemel. Emakakaela alumised ja ülemised rindkere segmendid asuvad ühe selgroolüli võrra kõrgemal kui vastavad selgroolülid. Keskmises rindkere piirkonnas suureneb see erinevus seljaaju ja selgroo keha vastava segmendi vahel juba 2 selgroolüli võrra, alumises rindkere piirkonnas - 3 võrra. Seljaaju nimmepiirkonna segmendid asuvad seljaaju kanalis tasemel 10, 11 rindkere selgroolüli, ristluu- ja sabalülide segmendid - 12 rindkere ja 1 nimmelüli taseme järgi. Seljaaju koosneb närvirakkudest ja halli aine kiududest, mis ristlõikes näeb välja nagu täht B või väljasirutatud tiibadega liblikas. Halli aine perifeeriast kaugemal on valge aine, mille moodustavad ainult närvikiud. Seljaaju hallaine sisaldab keskkanalit. See on õõnsuse jäänuk närvitoru ja sisaldab tserebrospinaalvedelikku. Kanali ülemine ots suhtleb 9. vatsakesega ja alumine ots, mõnevõrra laienedes, moodustab pimedalt lõppeva terminaalse vatsakese. Seljaaju keskkanali seinad on vooderdatud ependüümiga, mille ümber on keskne želatiinne (hall) aine. Täiskasvanul on keskkanal seljaaju erinevates osades ja mõnikord kasvab kogu ulatuses üle. Hall aine, mis paikneb kogu seljaajus keskkanalist paremal ja vasakul, moodustab sümmeetrilisi halle sambaid. Seljaaju keskkanali ees ja taga on need hallid sambad üksteisega ühendatud õhukeste halli aine lehtedega, mida nimetatakse eesmiseks ja tagumiseks kommissuuriks. Igas halli aine veerus eristatakse selle esiosa - eesmist veergu ja tagumist osa - tagumist veergu. Üle alumise emakakaela taseme, seljaaju kõik rindkere ja kaks ülemist nimmeosa. Mõlemal küljel olev hallaine moodustab külgmise eendi - külgsamba. Teistes seljaaju osades (8. emakakaela kohal ja 2. nimmesegmendi all) külgmised veerud puuduvad. Seljaaju põikisuunalise lõigu taga näevad mõlemal küljel halli aine sambad välja nagu sarved. Esi- ja tagasambale vastavad laiem eesmine sarv ja kitsas tagumine sarv1. Külgmine sarv, vastab halli aine lateraalsele vahesambale (autonoomne). Eesmistes sarvedes on suured närvijuure rakud - motoorsed (eferentsed) neuronid. Need neuronid moodustavad 5 tuuma: kaks külgmist (anterolateraalne ja posterolateraalne), kaks mediaalset (anteromediaalne ja posteromediaalne) ja keskne tuum. Seljaaju tagumised sarved on valdavalt esindatud väiksemate rakkudega. Tagumiste ehk tundlike juurte osana on seljaaju (tundlikes) sõlmedes paiknevate pseudounipolaarsete rakkude kesksed protsessid. Seljaaju tagumiste sarvede hallaine on heterogeenne. Suurem osa tagumise sarve närvirakkudest moodustab oma tuuma. Valgeaines, mis külgneb vahetult halli aine tagumise sarve tipuga, eristatakse piiritsooni. Viimasest ees hallis aines paikneb käsnjas tsoon, mis sai oma nime tänu sellele, et selles osas oli närvirakke sisaldav suure ahelaga gliaalvõrk. Veelgi eesmiselt vabaneb želatiinne aine, mis koosneb väikestest närvirakkudest. Želatiinse aine närvirakkude protsessid, käsnjas tsoon ja kimpu rakud, mis on hajusalt hajutatud hallis aines, suhtlevad mitme naabersegmendiga. Reeglina lõpevad nad sünapsides neuronitega, mis asuvad nende segmendi eesmistes sarvedes, samuti segmentide kohal ja all. Suundudes halli aine tagumistest sarvedest eesmistele sarvedele, paiknevad nende rakkude protsessid piki halli aine perifeeriat, moodustades selle lähedal valge aine kitsa piiri. Need kimbud närvikiud sai nime eesmise, külgmise ja tagumise oma talad. Halli aine tagumiste sarvede kõigi tuumade rakud on reeglina interkalaarsed (vahepealsed või juhtivad) neuronid. Närvirakkudest väljuvad neuriidid, mille kogusumma moodustavad tagumiste sarvede kesk- ja rindkere tuumad, saadetakse seljaaju valgeainena ajju. Seljaaju halli aine vahepealne tsoon asub eesmise ja tagumise sarve vahel. Siin on 8. emakakaelast kuni 2. nimmesegmendini halli aine eend - külgmine sarv. Külgmise sarve aluse mediaalses osas on märgatav kõva tuum, mis on hästi piiritletud suurtest närvirakkudest koosneva valgeaine kihiga. See tuum ulatub rakuahela (Clarki tuum) kujul piki kogu halli aine tagumist kolonni. Selle tuuma suurim läbimõõt on 11. rindkere kuni 1. nimmesegmendi tasemel. Külgmistes sarvedes on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa keskused mitme väikese närvirakkude rühma kujul, mis on ühendatud lateraalseks vaheaineks (halliks). Nende rakkude aksonid läbivad eesmise sarve ja väljuvad seljaajust eesmiste juurte osana. Vahevööndis paikneb keskne vaheaine (hall) aine, mille rakkude protsessid on seotud spinotserebellaarse trakti moodustamisega. Seljaaju emakakaela segmentide tasemel eesmise ja tagumise sarve vahel ning ülemiste rindkere segmentide tasemel külgmiste ja tagumiste sarvede vahel halliga külgnevas valgeaines on retikulaarne moodustis. Siinne retikulaarne moodustis näeb välja nagu õhukesed halli aine risttalad, mis ristuvad eri suundades ja koosneb närvirakkudest suur summa protsessid. Seljaaju hallollus koos seljaaju närvide tagumise ja eesmise juurtega ning oma valgeaine kimpudega, mis ääristavad halli ainet, moodustab seljaaju oma ehk segmentaalse aparaadi. Segmentaparaadi kui seljaaju fülogeneetiliselt vanima osa põhieesmärk on kaasasündinud reaktsioonide (reflekside) rakendamine vastuseks stimulatsioonile (sisemine või välimine). IP Pavlov määratles seda tüüpi seljaaju segmentaalse aparaadi aktiivsuse terminiga "tingimusteta refleksid". Valge aine, nagu märgitud, paikneb hallist väljapoole. Seljaaju vaod jagavad valgeaine kolmeks nööriks, mis paiknevad sümmeetriliselt paremal ja vasakul. Eesmine funiculus asub eesmise keskmise lõhe ja eesmise külgmise vagu vahel. Eesmise mediaanlõhe tagumises valgeaines eristatakse eesmist valget kommissuuri, mis ühendab parema ja vasaku külje eesmisi nööre. Tagumine funiculus paikneb tagumise mediaani ja tagumise lateraalse vao vahel. Külgmine funiculus on valge aine piirkond eesmise ja tagumise külgsoonte vahel. Sünaps on rakkudevaheline kontakt, mis on loodud närviimpulsi edastamiseks neuronite vahel. Impulsi ülekandmiseks ühelt neuronilt teisele on membraanidevahelised kontaktid - sünapsid. Dendriidid võivad olla pikad ja akson hargnenud, kuid üks erinevus on impulsi tee suunas: dendriidis - neuroni kehasse, aksonis - kehast. Sünapse on kolme tüüpi: 1. elektrilised sünapsid. Sünaptiline lõhe on väga kitsas, seda läbivad spetsiaalsed molekulaarsed kompleksid - konneksonid, mille sees on õõnsus, mille kaudu kontakteeruvad kahe neuroni tsütoplasmad. Elektrilised sünapsid on väga kiired ja töökindlad, kuid juhivad impulsse võrdselt mõlemas suunas ja neid on raske reguleerida. Neid kasutatakse peamiselt närviimpulsside edastamiseks lihastesse, näiteks putukate lennulihastesse. 2. keemilised sünapsid. Membraanide vahel pole kontakte. Neuroni kehas moodustub neurotransmitter - neurotransmitterid sünaptilistes vesiikulites. Vesiikulitel ja membraanil on spetsiaalsed valgud. Sünapsile lähenedes muudab impulss valkude konformatsiooni ja nad omandavad üksteise suhtes kõrge afiinsuse, mullid tõmbavad membraani, ühinevad sellega ja pritsivad oma sisu sünaptilisse pilusse. Neurotransmitter hajub rakkudevahelises vedelikus, jõuab postsünaptilise membraanini ja interakteerub sellega, põhjustades osalise membraanipotentsiaali muutumise. Signaal sel juhul on elektriline olemus ja ülekanne on keemiline. Keemiline sünaps süttib ühes suunas ja on kõrgelt reguleeritud, mis tähendab, et sellel on kõrge plastilisus, kuid see on aeglane. 3. segatud sünapsid. Sellised sünapsid hõlmavad mõlemat käsitletud põhimõtet, kuid neid on vähe uuritud. 2 taju taset: Kas impulss tekib või mitte. Kui signaal on piisav, siis loeb närviimpulsi moodustumise sagedus. Ühest ülekandest ei pruugi piisata, järgmine neuron ergastab ainult siis, kui signaale on palju - impulsside ajutise liitmise põhimõte - kui impulsse on palju, siis need summeeritakse. Signaali saabumisest ühest impulsist ei pruugi piisata, järgmine neuron erutub ainult siis, kui saab impulsi korraga 2 või enamalt neuronilt - see on ruumiline summeerimine. Mõnikord ei vii impulsi edastamine mitte järgmise neuroni ergutamiseni, vaid pärssimiseni. Kui on kahte tüüpi sünapse: ↓ ja ┴, siis neuron reageerib ainult siis, kui ↓ edastab signaali ja ┴ mitte. ┴-synapse võimaldab valida kõige optimaalsema vastusevariandi. Naine paneb aeglaselt täis kuuma poti paika ega viska seda minema. Ajus on 95% sünapsidest keemilised. Impulsside edastamise protsess läbi keemilise sünapsi on palju aeglasem kui impulsi edastamine läbi neuroni, mis tähendab, et kasulik on võimalikult vähe sünapse. Neuronite spetsialiseerumise puudumine tooks kaasa reaktsioonide automatiseerimise. Närvisüsteemi reguleeriv funktsioon on sekundaarne, kuna algselt oli närvisüsteem loodud reageerima väliskeskkonnale. Seni ainult keemia. sünapsid. Seetõttu kaaluge nende näitel impulsi ülekandmist. Pea meeles, et keemia. sünapsid edastavad impulsse neurotransmitterite abil. Nad leiavad end presünaptilisest membraanist väikeste sünaptiliste vesiikulitena. Need vesiikulid kogunevad siia puhkuse ajal ja neid ümbritseb ka membraan, millel on spetsiaalne valgukompleks, mis on tundlik Ca + ioonide kontsentratsiooni suhtes. Kui signaal tekib rikastatakse Ca 2+ ioonidega ja mull omandab teatud afiinsuse rakumembraani suhtes. See sulandub sellega ja neurotransmitterid lähevad sün. pesa. Seal ta suhtleb. postsünaptilise membraani valkudega, mis käivitavad vastavad kaskaadprotsessid ja neurotransmitterid naasevad presünaptilisse membraani. Inimeste ja teiste loomade närvisüsteemi evolutsiooni tulemusena on tekkinud keerulised infovõrgustikud, mille protsessid põhinevad keemilised reaktsioonid. Närvisüsteemi kõige olulisem element on spetsiaalsed rakud neuronid. Neuronid koosnevad kompaktsest rakukehast, mis sisaldab tuuma ja muid organelle. Sellest kehast väljuvad mitmed hargnenud protsessid. Enamik neist filiaalidest, nn dendriidid, toimivad kontaktpunktidena signaalide vastuvõtmiseks teistelt neuronitelt. Üks protsess, tavaliselt kõige pikem, nimetatakse akson ja saadab signaale teistele neuronitele. Aksoni ots võib hargneda mitu korda ja kõik need väiksemad harud on võimelised ühenduma järgmise neuroniga. Aksoni väliskihis on keeruline struktuur, mille moodustavad paljud molekulid, mis toimivad kanalitena, mille kaudu ioonid saavad siseneda – nii raku sees kui ka väljaspool. Nende molekulide üks ots, kaldudes kõrvale, liitub sihtaatomiga. Pärast seda kasutatakse raku teiste osade energiat selle aatomi rakust väljatõukamiseks, samal ajal kui protsess, mis toimib vastupidises suunas, viib rakku teise molekuli. Kõrgeim väärtus omab molekulaarpumpa, mis eemaldab rakust naatriumiioone ja viib sinna sisse kaaliumiioonid (naatrium-kaaliumpump). Kui rakk on puhkeolekus ega juhi närviimpulsse, viib naatrium-kaaliumpump kaaliumiioonid rakku ja pumpab naatriumioonid välja (mõelge rakule, mis sisaldab mage vesi ja ümbritsetud soolase veega). Selle tasakaalustamatuse tõttu ulatub potentsiaalide erinevus aksoni membraanil 70 millivoldini (ligikaudu 5% tavalise AA-patarei pingest). Kui aga raku olek muutub ja aksonit elektriimpulss stimuleerib, häirub tasakaal membraanil ning naatrium-kaaliumpump hakkab lühiajaliselt töötama vastupidises suunas. Positiivselt laetud naatriumioonid sisenevad aksonisse ja kaaliumiioonid pumbatakse välja. Hetkeks omandab aksoni sisekeskkond positiivse laengu. Samal ajal deformeeruvad naatrium-kaaliumpumba kanalid, blokeerides naatriumi edasise sissevoolu, ja kaaliumiioonid jätkavad väljumist ning algne potentsiaalide erinevus taastatakse. Samal ajal levivad naatriumiioonid aksoni sees, muutes membraani aksoni põhjas. Sel juhul muutub allpool asuvate pumpade olek, mis aitab kaasa impulsi edasisele levikule. Naatriumi- ja kaaliumiioonide kiirest liikumisest põhjustatud järsku pingemuutust nimetatakse tegevuspotentsiaal. Kui aktsioonipotentsiaal läbib aksoni teatud punkti, lülituvad pumbad sisse ja taastavad puhkeoleku. Aktsioonipotentsiaal levib üsna aeglaselt – mitte rohkem kui tolli murdosa sekundis. Impulsi edastamise kiiruse suurendamiseks (sest pole ju hea, kui aju poolt saadetud signaal alles minuti pärast kätte jõuab), ümbritseb aksoneid müeliini ümbris, mis takistab sissevoolu. ning kaaliumi ja naatriumi väljavool. Müeliinkesta ei ole pidev - teatud ajavahemike järel tekivad selles katkestused ja närviimpulss hüppab ühest "aknast" teise, tänu sellele suureneb impulsi edastamise kiirus. Kui impulss jõuab aksoni keha põhiosa lõppu, tuleb see edastada kas järgmisele alusneuronile või aju neuronite puhul arvukate harude kaudu paljudele teistele neuronitele. Selliseks ülekandeks kasutatakse hoopis teistsugust protsessi kui impulsi edastamisel mööda aksonit. Iga neuron on naabrist eraldatud väikese vahega, mida nimetatakse sünaps. Aktsioonipotentsiaal ei saa sellest tühimusest läbi hüpata, seega tuleb leida mõni muu viis impulsi edastamiseks järgmisele neuronile. Iga protsessi lõpus on väikesed kotikesed, mida nimetatakse ( presünaptiline) mullid, millest igaüks sisaldab spetsiaalseid ühendeid - neurotransmitterid. Aktsioonipotentsiaali saamisel vabanevad neist vesiikulitest neurotransmitteri molekulid, mis läbivad sünapsi ja kinnituvad aluseks olevate neuronite membraanil olevate spetsiifiliste molekulaarsete retseptoritega. Kui neurotransmitter on kinnitatud, on neuronimembraani tasakaal häiritud. Nüüd kaalume, kas sellise tasakaalustamatuse korral tekib uus tegevuspotentsiaal (neuroteadlased jätkavad sellele olulisele küsimusele vastuse otsimist siiani). Pärast seda, kui neurotransmitterid on edastanud närviimpulsi ühelt neuronilt teisele, võivad nad lihtsalt hajuda või läbida keemilise lagunemise või naasta oma vesiikulitesse (seda protsessi nimetatakse kohmakalt tagurpidi jäädvustamine). 20. sajandi lõpus tehti hämmastav teaduslik avastus - selgub, et ravimid, mis mõjutavad neurotransmitterite vabanemist ja tagasihaaret, võivad radikaalselt muuta inimese vaimset seisundit. Prozac (Prozac *) ja sarnased antidepressandid blokeerivad neurotransmitteri serotoniini tagasihaarde. Näib, et Parkinsoni tõbi on seotud neurotransmitteri dopamiini puudulikkusega ajus. Piiripealsed psühhiaatriauurijad püüavad mõista, kuidas need ühendid inimmõistust mõjutavad. Põhimõttelisele küsimusele, mis paneb neuroni aktsioonipotentsiaali käivitama, pole endiselt vastust – neurofüsioloogide erialakeeles on neuroni “käivitamise” mehhanism ebaselge. Selles suhtes pakuvad erilist huvi aju neuronid, mis võivad vastu võtta tuhande naabri saadetud neurotransmittereid. Nende impulsside töötlemise ja integreerimise kohta pole peaaegu midagi teada, kuigi paljud uurimisrühmad tegelevad selle probleemiga. Teame vaid seda, et neuronis toimub sissetulevate impulsside integreerimise protsess ja tehakse otsus, kas käivitada aktsioonipotentsiaal ja edastada impulss edasi või mitte. See põhiprotsess reguleerib kogu aju toimimist. Pole üllatav, et see looduse suurim mõistatus jääb vähemalt tänapäeval saladuseks ka teadusele!Mis on närviimpulss?
Struktuuri ja töö uurimine
Struktuuri ja toimimise tunnused
Kus need on loodud?
Rakkude tüübid
Tegevuspotentsiaali kohta
Kuidas kõik ajus toimib?
Neurotransmitterite töö
Mõned teoreetilised omadused
Kus tekivad närviimpulsid?
Näide levivast ergastusest
