Peritoniidi, nagu kõigi ägedate inimeste haiguste, diagnoosimine põhineb anamneesi, lokaalsete sümptomite, põletiku- ja mürgistusnähtude ning iseloomulike tüsistuste põhjalikul hindamisel.

Kaebused.

Reeglina vastavad üsna intensiivsed, nürid pidevad valud kõhus ligikaudu protsessi levimusele, mida süvendavad hingamine ja liikumine. Diafragma ärrituse korral on võimalik õlavöötme kiiritamine. Halb enesetunne. Sageli esineb iiveldust. Tool viibib.

Anamnees.

On vaja välja selgitada haiguse kestus, muutused valu olemuses ja lokaliseerimises, toksiliste ilmingute dünaamika, tüsistuste tunnused.

Paljudel juhtudel on võimalik tuvastada varasema haiguse tunnuseid (apenditsiit, koletsüstiit, peptilise haavandi ägenemine), mille tüüpiline tüsistus on peritoniit. Sageli suurenevad need enesetunde mõningase paranemise ja varasema kõhuvalu vähenemise taustal ootamatult ja muutuvad tavaliseks. Sellest hetkest alates halveneb tervislik seisund järsult, ilmneb suukuivus, janu ja südamelöögid.

Üldine ülevaatus.

Patsient lamab reeglina selili või külili, puusad on makku viidud, asend ei muutu, kuna igasugune liikumine või püstitõusmiskatse põhjustab valu suurenemist. Kui patsient istus, sunnib suurenenud kõhuvalu või õlavöötme valu ilmnemine (freenilise närvi ärrituse sümptom) pikali heitmisel teda istumisasendisse tagasi pöörduma. See on niinimetatud "Roly-Vstanka" sümptom.

Kõne on vaikne. Kui patsiendi poole ei pöörduta, ei hakka ta karjuma, nõudes tähelepanu. Patsiendi selline käitumine, eriti tema vaikne oigamine hingamise ajal, peaks alati arstile erilist muret tekitama.

Tähelepanu tuleb pöörata nakkusprotsessi ja joobeseisundi kõigi osade tõsidusele - temperatuurile, tahhükardiale, hingamise sagedusele ja sügavusele, teadvuse seisundile, mille rikkumine on raske joobeseisundi, vererõhu kõige silmatorkavam peegeldus. , keele limaskestade ja põskede sisepinna kuivus.

Tahhükardia 100-120 1 min ja üle selle, vererõhk normaalne või kalduvusega langeda, õhupuudus 20-24 1 min.

Toksilise entsefalopaatia ilming on võimalik letargia ja erutuse või deliiriumina.

Kahvatus, eriti naha marmorsus, peegeldab mikrotsirkulatsiooni sügavat rikkumist.

Spetsiaalne ülevaatus.

Kõht on tavaliselt sümmeetriline, veidi paistes, ei osale hingamises. Palpatsiooni määravad Mendeli ja Shchetkin-Blumbergi raske difuusne valulikkus, pinge ja sümptomid. Tavaliselt on peristaltiliste helide järsk nõrgenemine või puudumine.

Vaba gaasi olemasolu on vaja kontrollida maksa tuhmuse kadumise ja vaba vedeliku olemasolu külgsektsioonide löökpillide tuhmumise järgi, mis kaob küljele keerates.

Pärasoole ja tupe läbivaatus võib paljastada üleulatuvaid kaare ja põletikulise eksudaadi kogunemisest tingitud hellust.

Vere üldanalüüsis - väljendunud leukotsütoos, väljendunud nihe vasakule noortele. Biokeemiline analüüs näitab normo- või hüperglükeemiat, mõõdukat uurea, kreatiniini, ALAT, ASAT, leeliselise fosfataasi tõusu, DIC tunnuseid.

Laboratoorsed uuringud.

Laboratoorsel uuringul tuvastatakse väljendunud leukotsütoos (14-20x10 9 /l), tavaliselt koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, lümfotsütopeenia ja monotsütopeenia, aneosinofiilia, trombotsütopeenia. Joobeastme hindamise objektiseerimiseks kasutatakse Kalf-Kalifi leukotsüütide mürgistusindeksit (LII).

Tavaliselt = 1 0,6.

Reaktiivses faasis jõuab see reeglina 4-ni, toksilises faasis - 8-ni, lõppfaasis - 12-18.

Biokeemiline uuring võib paljastada hematokriti, uurea, kreatiniini, transaminaaside, bilirubiini, glükoosi, laktaadi taseme tõusu, hüübimishäireid, happe-aluse tasakaalu muutust, pCO 2 tõusu, pO 2 langust – tõendeid erinevate häirete kohta. elundid ja süsteemid.

Täiendavad uuringud.

Vaba gaasi ja vedeliku olemasolu saab kinnitada ultraheliuuringuga.

Röntgenuuringuga saab tuvastada vaba gaasi, Kloiberi kausse, diafragma kuplite kõrget seisu, nende liikuvuse piiramist turse või lihaspinge tõttu. Rasketel juhtudel ilmnevad kopsudes ARDS-i nähud.

Diagnoosi kahtluse korral tehakse laparoskoopia, mille käigus saab kindlaks teha peritoniidi allika, ulatuse ja olemuse.

Peritoniidi esinemist saab kinnitada laparotsenteesiga, kui saadakse iseloomulik eksudaat.

Reaktiiv- ja lõppfaasis peritoniidi kliinilised ilmingud on märkimisväärselt erinevad.

Reaktiivses faasis valitseb valusündroom. Sageli tuvastatakse kõige tugevama valu piirkond, mis vastab põletiku esmasele fookusele. Väljendatud pinge kõhuseina lihastes. Äärmiselt pinges kõht näeb välja mõnevõrra tagasitõmbunud - "navikulaarne", see on eriti iseloomulik õõnsate elundite perforatsiooniga peritoniidile. Mendeli ja Shchetkin-Blumbergi sümptomid on selged. Peristaltika on tavaliselt järsult nõrgenenud.

Puuduvad ilmsed dehüdratsiooni tunnused. Tahhükardia jõuab 90-100 minutiga, õhupuudus on haruldane. On võimalik tuvastada mõningaid šoki erektsioonifaasi elemente - erutus, vererõhu tõus.

Neutrofiilne lekotsütoos 12-18x10 9 /l, lümfo- ja monotsütopeenia, aneosinofiilia. Biokeemilistes analüüsides olulisi kõrvalekaldeid ei leitud.

Lõppfaasis võib peritoniidi diagnoosi seadmine olla väga keeruline, kui sugulastelt ei ole võimalik haiguse ajalugu teada saada.

Mitu korda päevas korratakse seisva sisu kerget oksendamist. Väljaheide sõltumatu või pärast klistiiri, tavaliselt napp, sageli solvav (septiline).

Adünaamiline, loid, tugeva vedelikupuudusega patsient, kellel on sissevajunud silmad, teravad näojooned, hingab pinnapealselt kiiresti, sageli vaikse oigamisega. Kuiv "nagu pintsel" keel, ta ei saa välja paistma, kuna ka põskede sisepinnad on kuivad.

Kõht on märgatavalt paistes, ebaühtlaselt nõrgalt valulik. Mendeli ja Shchetkin-Blumbergi sümptomid on kaheldavad. Löökpillide heli ebaühtlane. Saate tuvastada "surmava vaikuse" sümptomi - kui soolestiku müra asemel kostub hingamisteede ja veresoonte müra. Käega kõhuseina raputades on kuulda “pritsimise häält”.

Tavalised röntgenpildid näitasid mitu Kloiberi tassi.

Tahhükardia üle 120, vererõhk väheneb, eriti pärast transporti, püsib normaalse lähedal ainult intensiivse infusiooni taustal. Õhupuudus umbes 30, sageli vähenenud vere hapnikusisaldus (StO 2). Kopsudes on erineva suurusega sfäärilised varjundid, mis on iseloomulikud ARDS-ile, hüdrotooraksile.

Vereanalüüsis on normotsütoos mõnikord leukopeenia, järsk nihe vasakule, noortele, mõnikord plasmarakkudele.

Biokeemilises analüüsis ilmnesid PON-i tunnused.

Ravi üldpõhimõtted.

Üleliidulise kirurgide 31. kongressi (1986) ja Moskva 1. rahvusvahelise kongressi (1995) materjalide järgi sisaldavad peritoniidi ravi üldpõhimõtted 4 punkti:

Preoperatiivne ettevalmistus. Enne operatsiooni on võimatu homöostaasi häireid täielikult korrigeerida. Kuid sihipäraseks ettevalmistuseks on alati parem operatsioon 2-3 tundi edasi lükata. Piisab vererõhu ja CVP stabiliseerumisest, diureesist 25 ml/h. Infusiooni kogumaht enne operatsiooni on 1,5-2,0 liitrit 2 tunni jooksul.. Kaugelearenenud protsessides, kui hemodünaamilised häired on väljendunud (vedeliku kadu on üle 10% kehakaalust), suureneb infusiooni maht 3-4 liitrini 2-3 h.

Alati kateteriseeritud subklavia veen. See tagab kõrge infusioonikiiruse ja võime kontrollida CVP-d.

Infusioonravi efektiivsuse objektiivse kriteeriumina on soovitatav kateteriseerida põis, et mõõta igatunnist diureesi.

Seedetrakti ettevalmistamine.Mao tühjendamine sondiga on kohustuslik. Protsesside käivitamisel peab sond olema maos pidevalt, kogu operatsioonieelse perioodi jooksul, operatsiooni ajal ja mõnda aega pärast seda. Enne soolemotoorika taastumist.

Anesteesia. Peamine anesteesia meetod peritoniidi operatsioonide ajal on mitmekomponentne anesteesia mehaanilise ventilatsiooni abil.

Operatiivne ravi. Operatsioon koosneb seitsmest järjestikusest etapist.

Peritoniit - kõhukelme põletik, mis põhjustab kõigi kehasüsteemide talitlushäireid.

Kõhukelme moodustavad kaks seroosset kihti (vistseraalne ja parietaalne), mis katavad kõhuõõnde ja katavad siseorganeid. Kõhukelme on poolläbilaskev membraan, mis täidab järgmisi funktsioone:

• resorptiivne, mis seisneb võimes absorbeerida kõhuõõne sisu;
• eksudatiivne, mis seisneb seroosse vedeliku vabanemises;
• barjäär, see tähendab, et see kaitseb kõhuõõne siseorganeid mehaaniliste kahjustuste eest ja pakub ka antimikroobset kaitset.

Kõhukelme põletik tekib bakteriaalse infektsiooni mõjul, mida sageli esindab seedetrakti mittespetsiifiline mikrofloora (stafülokokid, streptokokid, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, klostriidid ja nii edasi). Palju harvemini tekib peritoniidi areng spetsiifilise mikrofloora (mycobacterium tuberculosis, hemolüütiline streptokokk, gonokokk ja teised) mõjul.

Klassifikatsioon

Etioloogia järgi:

1. Primaarne (hematogeenne või lümfogeenne infektsioon);
2. Sekundaarne (tekib ägedate kirurgiliste haiguste või kõhuorganite vigastuste tekkimise tõttu);
3. Tertsiaarne (esineb nakkusliku fookuse puudumisel operatsioonijärgsel perioodil pärast sekundaarset peritoniiti).

Levimuse järgi:

1. Lokaalne, mis omakorda jaguneb piiratud (abstsess või infiltraat) ja piiramatuks;
2. Levinud.

Eksudaadi olemuse järgi:

1. Seroosne;
2. fibriinne;
3. mädane;
4. hemorraagiline;
5. fekaalid;
6. galli.

Eristatakse järgmisi peritoniidi arengu faase:

1. Reaktiivne - kestab 24 tundi (perforeeritud peritoniidi korral 12 tundi). Kõik keha kaitsesüsteemid on aktiveeritud;
2. Mürgine – 24–48 tundi (perforeeritud peritoniidi korral 12–24 tundi). Täheldatakse mitme organi düsfunktsiooni;
3. Terminal - üle 48-72 tunni (perforeeritud peritoniidi korral üle 24 tunni). Esineb mitme organi puudulikkuse sündroom.

Enamikul juhtudel seisavad arstid silmitsi sekundaarse peritoniidiga, mis tekib destruktiivse-põletikuliste haiguste või kõhuõõne vigastuste tagajärjel. Reeglina on peritoniit järgmiste haiguste tüsistus:

• äge pimesoolepõletik;
• äge koletsüstiit;
• perforeeritud haavand;
• günekoloogiline patoloogia;
• soolesulgus;
• hernia rikkumine;
• kõhu trauma;
• äge pankreatiit.

Peritoniidi prognoos sõltub suuresti eriarstiabi õigeaegsusest. Nagu teate, on mitme organi puudulikkuse tõttu võimalik surm. Sellepärast on vaja õigeaegselt ravida aluseks olevat patoloogiat, mis võib põhjustada peritoniidi arengut. Mitte mingil juhul ei tohi oma seisundit tähelepanuta jätta, häirivate sümptomite ilmnemisel tuleb viivitamatult pöörduda abi saamiseks meditsiiniasutuse poole.

Sümptomid

Peritoniidi kliiniline pilt sõltub protsessi faasist.

Reaktiivfaasis täheldatakse intensiivset kõhuvalu, mis intensiivistub liikumise ja hingamise ajal. Sellega seoses võtab inimene sundasendi, mis näeb välja selline: inimene lamab selili või külili, jalad kõhuli. Selle kehaasendi muutmine toob kaasa valu suurenemise, mistõttu inimene reeglina sundasendit ei muuda. Raske mürgistus väljendub kehatemperatuuri tõustes kuni 38 ° C ja üle selle, üldise nõrkuse ilmnemise ja töövõime languse. Muutub ka käitumine: inimene muutub ärrituvaks ja ärrituvaks. Ilmub tahhükardia (südame löögisageduse tõus) kuni 100–120 lööki minutis, vererõhk veidi tõuseb. Hingamissagedus ulatub 24-28 minutis. Mõnel juhul on iiveldus, oksendamine (kõige sagedamini üksikud), väljaheidete kinnipidamine.

Toksilist faasi iseloomustab mitme organi düsfunktsiooni areng. Esiplaanile tuleb keha raske mürgistuse kliinik. Kõrgenenud kehatemperatuur on oma olemuselt hektiline. On kaebusi suukuivuse, puhitus, hajusa iseloomuga tugeva kõhuvalu kohta. Nahk muutub kahvatuks, mis on seotud mikrotsirkulatsiooni rikkumisega, näojooned on teravad. Kõrgenenud vererõhk, mida täheldati peritoniidi reaktiivfaasis, kipub langema, tahhükardia püsib (üle 120 löögi minutis). Samuti ilmneb mõnel juhul seisva sisu oksendamine.

Peritoniidi lõppfaasis on organismi funktsionaalsed varud ammendunud, mille tulemusena areneb välja hulgiorganipuudulikkuse sündroom. Täheldatakse kardiovaskulaarse, hingamis- ja neerupuudulikkuse progresseerumist. Naha ja nähtavate limaskestade ikterilise värvimise ilmnemine näitab maksafunktsiooni rikkumist. Kõhuvalu on oluliselt vähenenud, tekib terav puhitus, kõhu eesseina lihastes pole pinget. Kehatemperatuur langeb, langeb alla normi. Lisaks on adünaamia ja deliiriumi areng (teadvuse hägustumine, tähelepanu, mõtlemise ja ümbritseva maailma tajumise rikkumine).

Diagnostika

Kuna esiplaanile tuleb valu kõhus, jätkab arst kõhu palpeerimist, mille käigus on kõhu eesseina lihased pinged. Siiski tuleb märkida, et põletikulise protsessi progresseerumine viib pinge avaldumise astme vähenemiseni, mis on ebasoodne diagnostiline kriteerium. Ka palpatsiooni ajal kontrollitakse kõhukelme sümptomite esinemist. Eristatakse järgmisi kõhukelme sümptomeid:

• Shchetkina-Blumberg (valu järsk suurenemine käe tagasitõmbamise tõttu pärast survet);
• Voskresensky (libisemissümptom, “särgi” sümptom) - mida iseloomustab suurenenud valu käepideme hoidmisel ülalt alla niudepiirkonna vasaku ja parema poole;
• Mendel (suurenenud valu kõhu eesseina löömisel.

Kõhulöögi ajal ilmneb maksa tuhmuse kadumine, mis viitab vabade gaaside olemasolule kõhuõõnes. Samuti on mõnel juhul kõhu külgmistes osades löökpillide heli tuhmumine, mis on võimalik vaba vedeliku kogunemisel kõhuõõnde.

Pärasoole ja tupe uuringute tegemisel ilmneb põletikulise eksudaadi kogunemisele omane kaare üleulatus ja terav valu.

Tavalisi laboriuuringuid iseloomustavad:

• täielik vereanalüüs - väljendunud leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, samuti lümfotsütopeenia ja monotsütopeenia. Mõnel juhul on trombotsüütide taseme langus (trombotsütopeenia);
• uriinianalüüs - leukotsüütide, valgu või erütrotsüütide esinemine uriinis näitab neerufunktsiooni rikkumist. Samuti on oluline jälgida eritunud uriini kogust;
• vere biokeemiline analüüs - hüpoproteineemia, uurea, kreatiniini, bilirubiili, ALT, AST suurenemine, elektrolüütide muutused.

Instrumentaalsetest diagnostikameetoditest kasutatakse järgmisi meetodeid:

• Kõhuõõne organite ultraheli. Lihtsaim ja informatiivsem uuring, mis võimaldab teil kindlaks teha vaba vedeliku ja gaasi olemasolu kõhuõõnes, samuti uurida sapipõie, maksa, põrna, kõhunäärme ja neerude seisundit;
• kõhu röntgen. Vaba gaasi olemasolust annavad märku niinimetatud Cloiberi kausid ja diafragma kupli kõrge seis;
• laparoskoopia - minimaalselt invasiivne kirurgiline operatsioon, mis võimaldab optilise seadme (laparoskoop) abil hinnata kõhuõõne siseorganite seisundit;
• Diagnostiline laparotoomia on kõhuõõne kirurgiline avamine, mis viiakse läbi diagnostilistel eesmärkidel täpse diagnoosi seadmiseks.

Peritoniidi raskusastme määramiseks on olemas järgmised abiskaalad:

1. APACHE II (1985), APACHE III (1991) kaalud. (Kasutatakse USA-s ja Kanadas).
2. SAPS skaala (1984), SAPS II (1993), MODS (1995), SOFA (1996). (Euroopas kasutusel).
3. MIP. Mannheimi peritoniidi indeks (M.Linder, 1987)

IIP riskitegurid

Vanus üle 50 - 5 punkti

Naine - 5 punkti

Elundite puudulikkuse olemasolu - 7 punkti

Pahaloomulise kasvaja olemasolu - 4 punkti

Peritoniidi kestus >24h - 4 punkti

Jämesool peritoniidi allikana - 4 punkti

Hajus peritoniit - 6 punkti

Eksudaat:

Läbipaistev - 0 punkti

Mudane-mädane - 6 punkti

Roheline mädanemine - 12 punkti

MIP< 21 балла (1 степень тяжести) – летальность составляет 2,3%.

MIP 21-29 punkti (2. aste) - suremus on 22,5%.

MIP> 29 punkti (3. hinne) – suremus on 59,1%.

Nagu teate, on peritoniit eluohtlik seisund, mille puhul võib viivitus põhjustada surmavaid tagajärgi. Seetõttu ei tohiks te mingil juhul oma heaolu tähelepanuta jätta, vaid peaksite kohe taotlema arstiabi kui ilmnevad esimesed häirivad sümptomid.

Ravi

Peritoniidi tekkimine on näidustus kiireloomuliseks kirurgiliseks operatsiooniks, mille eesmärk on nakkusallika kõrvaldamine. Kõige optimaalsem kirurgiline lähenemine on mediaan laparotoomia, mis võimaldab visualiseerida kogu kõhuõõnde. Pärast kõhuõõne avamist eemaldatakse eksudaat. Järgmisena viiakse peritoniidi tekke põhjuse väljaselgitamiseks läbi siseorganite ülevaatus. Pärast allika avastamist see kõrvaldatakse ja isoleeritakse usaldusväärselt. Peritoniidi reaktiivses faasis on lubatud radikaalsed operatsioonid, sealhulgas anastomooside rakendamine, kuid lõppfaasis on operatsiooni maht minimaalne. Pärast peritoniidi tekkeallika kõrvaldamist desinfitseeritakse kõhuõõnsus, mis viiakse läbi õõnsuse pesemisega antiseptiliste lahuste ja isotooniliste lahustega. Kasutatavate lahuste maht on 4–6 liitrit, arenenud juhtudel suureneb vedeliku maht 8–10 liitrini. Järgmisena teostatakse kõhuõõne drenaaž ehk drenaaž paigaldatakse peritoniidi allikale ja kõikidesse kõhuõõne kaldkohtadesse. Kirurgiline operatsioon lõpetatakse laparotoomilise haava õmblemisega. Tihedat haavaõmblemist ilma drenaažita kasutatakse ainult lokaalse piiramatu seroosse peritoniidi korral, kõigil muudel juhtudel õmmeldakse haav drenaaži abil.

Ravimitest on patogeense mikrofloora vastu võitlemiseks ette nähtud antibiootikumid. Reeglina ei kasutata monoteraapiat, vaid kahe antibiootikumi kombinatsiooni. Lisaks eelistatakse laia toimespektriga antibakteriaalseid aineid, mis mõjutavad nii grampositiivset kui ka gramnegatiivset taimestikku. Kasutatakse jälgides teid antibiootikumide manustamine

• lokaalne (intraabdominaalne) - ravimit manustatakse drenaaži kaudu;
• üldine (näiteks antibiootikumi intravenoosne manustamine) - see manustamisviis võimaldab teil saavutada antibiootikumi süsteemse toime inimkehale.

Kasutatakse ka tasakaalustatud infusioonravi, mille tulemusel saavutatakse järgmised efektid:

• BCC defitsiidi täiendamine (tsirkuleeriva vere maht);
• voleemia reguleerimine ja tsentraalse hemodünaamika normaliseerimine;
• vere elektrolüütide koostise normaliseerimine;
• metaboolse atsidoosi neutraliseerimine;
• energiakulude täiendamine.

Operatsioonijärgsel perioodil on vajalik piisav valu leevendamine, kuna patsient on mures tugeva valu pärast. Sel eesmärgil kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, millel on väljendunud valuvaigistav toime. Vajadusel kasutavad nad tugevamaid ravimeid - narkootilisi analgeetikume.

Elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks, samuti trombembooliliste tüsistuste vältimiseks võib kasutada selliseid ravimeid nagu hepariin, fraksipariin, kleksaan jne.

Samuti määratakse vajadusel ravimid, mille toime on suunatud kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse säilitamisele.

Ravimid

Patogeense mikrofloora mõjutamiseks kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid. Peritoniidi ravis eelistatakse laia toimespektriga antibiootikume, mis mõjutavad nii grampositiivset kui ka gramnegatiivset mikrofloorat. Nende ravimite hulka kuuluvad:

• tsefalosporiinid(tseftriaksoon, tsefepiim, tsefotaksiim, tsefoperasoon). Nende ravimite toimemehhanism on sünteesi rikkumine raku sein mikroorganism, mis takistab bakterite edasist kasvu ja arengut. Tsefalosporiinid jaotuvad paljudes kudedes, elundites ja eritistes (välja arvatud eesnääre), mis võimaldab neid kasutada mitmesuguste bakteriaalse iseloomuga haiguste korral. Nende antibakteriaalsete ainete võtmise taustal võivad ilmneda järgmised kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, kõhuvalu (peamiselt epigastimaalses piirkonnas), peavalu, treemor, aeg-ajalt krambid;
• penitsilliinid(ampitsilliin, amoksitsilliin). Neil on bakteritsiidne toime, mis saavutatakse mikroorganismi rakuseina sünteesi rikkumise tõttu. Penitsilliinid jaotuvad paljudes siseorganites, kudedes ja bioloogilistes vedelikes. Eelkõige leidub ravimi suurt kontsentratsiooni kopsudes, neerudes, soole limaskestas, pleura ja kõhukelme vedelikes, samuti reproduktiivsüsteemi organites. Mõnel juhul tekivad penitsilliinide võtmise ajal sellised kõrvaltoimed nagu peavalu, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, häiritud väljaheide, treemor;
• karbapeneemid(imipineem, meropeneem). Nende antibakteriaalsete ainete toimemehhanism on inhibeerida mikroorganismi rakuseina penitsilliini siduvaid valke, mille tulemuseks on selle sünteesi rikkumine, mille tõttu saavutatakse bakteritsiidne toime. Need on kogu kehas üsna hästi jaotunud, luues terapeutilise kontsentratsiooni peaaegu kõigis siseorganites, kudedes ja eritistes. Selle rühma antibakteriaalsete ainete võtmise taustal võivad tekkida kõrvaltoimed, nagu iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, pearinglus, unisus, valulikkus ja infiltratsioon ravimi süstekohas. Oluline on märkida, et neid antibiootikume kasutatakse parenteraalselt, kuna need on happekindlad.

Lisaks kasutatakse 5-nitroimidasooli esindajaid, eriti metronidasooli, mis on väga tõhus anaeroobse mikrofloora vastu. Ravimi toime saavutatakse sünteesi pärssimise tõttu nukleiinhapped Mikroorganismi DNA, mis põhjustab selle surma. Ravim saavutab oma bakteritsiidse toime enamikus kudedes ja kehavedelikes (kopsud, maks, neerud, aju, sülg, sapp, lootevesi, tupe sekretsioon, tserebrospinaalvedelik jne). Suudab tungida läbi hematoentsefaalbarjääri ja platsentaarbarjääri.

Samuti on ette nähtud infusioonravi, mis seisneb infusioonilahuste intravenoosses manustamises. Esialgu kasutatakse kolloidseid lahuseid, mille maht määratakse sõltuvalt dehüdratsiooni ja hemodünaamiliste häirete astmest, kuid reeglina ei ole see väiksem kui 1–1,5 liitrit. Samaaegselt kolloidlahustega võib välja kirjutada isotoonilisi elektrolüütide lahuseid, mille eesmärk on korrigeerida naatriumi ja kloori sisaldust patsiendi kehas.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) inhibeerivad COX ensüümi (tsüklooksügenaasi), mis põhjustab arahhidoonhappest prostaglandiinide sünteesi häireid. Selle tulemusena saavutatakse järgmised toimed: palavikuvastane, põletikuvastane, valuvaigistav. Kuna patsiendid on mures tugeva valu pärast operatsioonijärgsel perioodil, on ette nähtud tugeva valuvaigistava toimega mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite süstitavad vormid, näiteks ketorolak. Tugeva valusündroomi korral, mida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine ei peata, pöördutakse abi saamiseks maksimaalse valuvaigistava toimega narkootiliste analgeetikumide poole. Valuvaigistite, eriti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite pikaajaline kasutamine ähvardab patsiendi haiguse ägenemist seedetraktist. Sellepärast on need vahendid ette nähtud ainult ägedal perioodil ja pärast valusündroomi leevendamist need tühistatakse.

Rahvapärased abinõud

Peritoniit on eluohtlik seisund, mille puhul iga viivitus võib lõppeda surmaga. Seetõttu peaksite kohe abi otsima meditsiiniasutusest ja mitte mingil juhul järgima kodus ravi soovitusi. Oluline on mõista, et ravi edukus sõltub suuresti kirurgilise sekkumise ajastust ja operatsioonijärgse ravi mahu täielikkusest.

Kuna peritoniit on sageli sekundaarne, on ennetavad meetmed suunatud patoloogia õigeaegsele avastamisele ja ravile, mis võib hiljem viia peritoniidi tekkeni. Selliste haiguste hulka kuuluvad: äge pimesoolepõletik, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, koletsüstiit, soolesulgus jne. Operatsioonijärgse peritoniidi ennetavad meetmed on kooskõlas kirurgilise sekkumise tehnikaga, piisava hemostaasiga, anastomooside konsistentsi põhjaliku kontrolliga, kõhuõõne kanalisatsiooniga.

Teave on ainult viitamiseks ega ole tegevusjuhis. Ärge ise ravige. Haiguse esimeste sümptomite korral pöörduge arsti poole.

neuroni trofism. Neuroni sees on želeetaoline aine – neuroplasma. Närvirakkude kehad täidavad protsesside suhtes troofilist funktsiooni, st reguleerivad nende ainevahetust. Troofiline toime keha efektorrakkudele abiga keemilised ained närvirakud ise. Glia toitumisfunktsiooni pakkus välja Golgi, tuginedes närvi- ja gliiarakkude struktuursetele suhetele ning viimaste suhetele aju kapillaaridega. Protoplasmaatiliste astrotsüütide (vaskulaarsete pediklite) protsessid on tihedas kontaktis keldri membraan kapillaarid, mis katavad kuni 80% nende pinnast. Gliarakkude troofilist funktsiooni teostab kas üks astrotsüüt (vaskulaarne vars kapillaaril ja muud protsessid neuronil) või astrotsüütide-oligodendrotsüütide-neuroni süsteemi kaudu. Samuti on näidatud, et gliiarakud osalevad hematoentsefaalbarjääri moodustamises, mis teatavasti tagab ainete selektiivse ülekande verest närvikoesse. Siiski tuleb märkida, et kõik teadlased ei tunnista gliiarakkude olulist rolli hematoentsefaalbarjääri toimimises. 27. Reaktiivsuse ja aktiivsuse mõisted neuroni toimimise käsitlemisel.

Reaktiivsuse paradigma: neuron, nagu indiviid, reageerib stiimulile. Traditsioonilise reaktsioonivõime paradigma seisukohast on indiviidi käitumine vastus stiimulile. Reaktsioon põhineb ergastuse juhtimisel mööda reflekskaare: retseptoritest läbi keskstruktuuride kuni täidesaatvate organiteni. Sel juhul osutub neuron reflekskaaresse kuuluvaks elemendiks ja selle ülesanne on tagada ergastuse juhtivus. Siis on üsna loogiline käsitleda selle elemendi aktiivsuse määramist järgmiselt: vastus närviraku pinna teatud osale mõjunud stiimulile võib levida edasi mööda rakku ja toimida stiimulina teistele. . närvirakud. Reaktiivsuse paradigma raames on neuroni käsitlemine metodoloogiliselt üsna järjekindel: neuron, nagu ka keha, reageerib stiimulitele. Impulss, mille neuron saab teistelt rakkudelt, toimib stiimulina ja selle neuroni impulss, mis järgneb sünaptilisele sissevoolule, toimib reaktsioonina. Tegevuse paradigma: neuron, nagu indiviid, saavutab "tulemuse", hankides oma mikrokeskkonnast vajalikud metaboliidid.

28. Taustelektroentsefalogrammi standardvahemikud.

EEG on meetod aju elektrilise aktiivsuse (biopotentsiaalide) registreerimiseks pea tervete osade kaudu (intaktne meetod), mis võimaldab hinnata selle füsioloogilist küpsust, funktsionaalset seisundit, fokaalsete kahjustuste olemasolu, ajuhäireid ja nende olemust. .

(Biopotentsiaalide salvestamist otse paljast ajust nimetatakse elektrokortikograafiaks, ECoG-ks ja seda tehakse tavaliselt neurokirurgiliste operatsioonide käigus).

Esimene teadlane, kes demonstreeris sellise inimaju elektrilise aktiivsuse registreerimise võimalust, oli Hans Berger (1929-1938).

Peamised kontseptsioonid, millel EEG iseloomustus põhineb, on järgmised:

Keskmine võnkesagedus

Maksimaalne amplituud

Loomade ajukoore ja subkortikaalsete moodustiste kogu tausta-EEG, mis varieerub sõltuvalt fülogeneetilise arengu tasemest ja peegeldab ajustruktuuride tsütoarhitektoonseid ja funktsionaalseid iseärasusi, koosneb samuti erineva sagedusega aeglastest võnkumistest.

EEG üks peamisi omadusi on sagedus. Kuid inimese piiratud tajumisvõime tõttu kliinilises elektroentsefalograafias kasutatava EEG visuaalsel analüüsil, terve rida sagedusi ei saa operaator täpselt iseloomustada, kuna inimsilm tõstab esile ainult mõned peamised EEG-s selgelt esinevad sagedusribad. Vastavalt käsitsi analüüsi võimalustele viidi EEG sageduste klassifikatsioon sisse mõnedesse põhivahemikesse, millele määrati kreeka tähestiku tähtede nimed:

alfa - 8-13 Hz,

beeta - 14-40 Hz,

teeta - 4-6 Hz,

delta - 0,5-3 Hz,

gamma – üle 40 Hz jne).

Tervel täiskasvanul, kellel on suletud silmad, on peamine alfa rütm. See on niinimetatud sünkroniseeritud EEG.

Kui silmad on lahti või kui võetakse vastu signaale teistest meeltest, tekib blokaad alfa rütm ja ilmuvad beetalained. Seda nimetatakse EEG desünkroniseerimiseks.

Teetalained ja delta-lainedärkvel täiskasvanul neid tavaliselt ei tuvastata, need ilmuvad ainult une ajal.

Vastupidi, noorukite ja laste EEG-d iseloomustab aeglasem ja ebaregulaarsem delta lained isegi ärkvelolekus.

Olenevalt sagedusalast, aga ka amplituudist, lainekujust, topograafiast ja reaktsiooni tüübist eristatakse EEG rütme, mida tähistatakse ka kreeka tähtedega. Näiteks, alfa rütm, beeta rütm, gamma rütm, delta rütm, teeta rütm, kappa rütm, mu rütm, sigma rütm jne. Arvatakse, et iga selline "rütm" vastab teatud aju seisundile ja on seotud teatud ajumehhanismidega.

5. Sümpaatiline närvisüsteem. Sümpaatilise närvisüsteemi kesk- ja perifeersed osad.
6. Sümpaatne pagasiruumi. Sümpaatilise pagasiruumi emakakaela ja rindkere osad.
7. Sümpaatilise kehatüve nimme- ja sakraalne (vaagna) osa.
8. Parasümpaatiline närvisüsteem. Parasümpaatilise närvisüsteemi keskosa (osakond).
9. Parasümpaatilise närvisüsteemi perifeerne jagunemine.
10. Silma innervatsioon. Silmamuna innervatsioon.
11. Näärmete innervatsioon. Pisara- ja süljenäärmete innervatsioon.
12. Südame innervatsioon. Südamelihase innervatsioon. müokardi innervatsioon.
13. Kopsude innervatsioon. Bronhiaalne innervatsioon.
14. Seedetrakti innervatsioon (soolest sigmakäärsooleni). Pankrease innervatsioon. Maksa innervatsioon.
15. Sigmakäärsoole innervatsioon. Pärasoole innervatsioon. Kusepõie innervatsioon.
16. Veresoonte innervatsioon. Vaskulaarne innervatsioon.
17. Autonoomse ja kesknärvisüsteemi ühtsus. Zakharyin-Gedi tsoonid.

Ülalpool täheldati radikaalset kvalitatiivset erinevust vöötmata (siledate) ja vöötlihaste (skeleti) lihaste struktuuris, arengus ja funktsioonis. Skeletilihased osalevad keha reaktsioonis välismõjud ning reageerib muutuvatele keskkondadele kiirete ja sihipäraste liigutustega. Siseelunditesse ja veresoontesse põimitud silelihased töötavad aeglaselt, kuid rütmiliselt, tagades keha elutähtsate protsesside kulgemise. Need funktsionaalsed erinevused seotud innervatsiooni erinevusega: skeletilihased saavad loomalt motoorseid impulsse, somaatiline osa närvisüsteem, silelihased – vegetatiivsest.

autonoomne närvisüsteem kontrollib kõigi keha taimsete funktsioonide (toitumine, hingamine, eritumine, paljunemine, vedelike ringlus) elluviimisega seotud organite tegevust ning tagab ka troofilise innervatsiooni (IP Pavlov).

Troofiline funktsioon autonoomne närvisüsteem määrab kudede ja elundite toitumise vastavalt funktsioonile, mida nad teatud keskkonnatingimustes täidavad ( adaptiiv-troofiline funktsioon).

Teatavasti mõjutavad kõrgema närvitegevuse seisundi muutused siseorganite tööd ja vastupidi, keha sisekeskkonna muutus kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit. autonoomne närvisüsteem tugevdab või nõrgestab funktsiooni spetsiifilised tööorganid. Sellel regulatsioonil on tooniline iseloom, mistõttu autonoomne närvisüsteem muudab elundi toonust. Kuna sama närvikiud on võimeline toimima ainult ühes suunas ja ei saa samaaegselt toonust tõsta ja vähendada, jaguneb autonoomne närvisüsteem vastavalt kaheks osaks või osaks: sümpaatiline ja parasümpaatiline - pars sympathica ja pars parasympathica.

Sümpaatne osakond oma põhifunktsioonide järgi on see troofiline. Ta võimendab oksüdatiivsed protsessid, toitainete tarbimine, suurenenud hingamine, südametegevuse tõus, lihaste suurenenud hapnikuvarustus.

Parasümpaatilise osakonna roll valvamine: pupilli ahenemine tugevas valguses, südametegevuse pärssimine, kõhuorganite tühjendamine.

Ulatuse võrdlemine sümpaatiline ja parasümpaatiline innervatsioon, on esiteks võimalik tuvastada mis tahes vegetatiivse osakonna domineeriv väärtus. Näiteks põis saab peamiselt parasümpaatilise innervatsiooni ja sümpaatiliste närvide läbilõikamine ei muuda oluliselt selle funktsiooni; ainult sümpaatilise innervatsiooni saavad higinäärmed, naha karvased lihased, põrn ja neerupealised. Teiseks, kahekordse autonoomse innervatsiooniga organites täheldatakse sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvide koostoimet teatud antagonismi kujul. Niisiis põhjustab sümpaatiliste närvide ärritus pupilli laienemist, vasokonstriktsiooni, südame kontraktsioonide kiirenemist, soolestiku motoorika pärssimist; ärritus parasümpaatilised närvid põhjustab pupilli ahenemist, vasodilatatsiooni, südametegevuse aeglustumist, peristaltikat.

Küll aga nn sümpaatilise ja parasümpaatilise osa antagonism ei tohiks mõista staatiliselt, nende funktsioonide kontrastina. Need osad interakteeruvad, suhe nende vahel muutub dünaamiliselt konkreetse elundi funktsiooni eri faasides; nad võivad toimida nii antagonistlikult kui sünergiliselt.

Antagonism ja sünergia- ühe protsessi kaks poolt. Meie keha normaalsed funktsioonid tagatakse nende kahe autonoomse närvisüsteemi osa koordineeritud tegevusega. Seda funktsioonide koordineerimist ja reguleerimist teostab ajukoor. Selles regulatsioonis osaleb ka retikulaarne moodustis.

Autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse autonoomia ei ole absoluutne ja avaldub ainult lühikeste reflekskaarte lokaalsetes reaktsioonides. Seetõttu on kavandatud PNA termin " autonoomne närvisüsteem” ei ole täpne, mis seletab vana, õigema ja loogilisema termini säilitamist ” autonoomne närvisüsteem». Autonoomse närvisüsteemi jagunemine sümpaatilise ja parasümpaatilise jaotuse kohta tehakse peamiselt füsioloogiliste ja farmakoloogiliste andmete põhjal, kuid esineb ka morfoloogilisi erinevusi, mis tulenevad nende närvisüsteemi osakondade struktuurist ja arengust.

Õppevideo autonoomse närvisüsteemi (ANS) anatoomiast

Tervisesüsteemi füsioloogilised alused.

Närvisüsteemi troofiline funktsioon.(Ya.I. Azhipa järgi, 1990)

(Materjal terviseprobleemide põhjalikuks mõistmiseks.)

Toitumine ehk trofism (kreekakeelsest sõnast trophe - toitumine) on loomade, taimede ja mikroorganismide asendamatu omadus, ilma milleta pole elusobjektide olemasolu mõeldav. Lisaks peatatud animatsiooni olekus olevatele objektidele - ajutine, pöörduv elu seiskumine, millest keha saab soodsatel tingimustel uuesti aktiivsele elule üle minna.

Mõiste "toitumine" selle sõna laiemas tähenduses tähendab keha keerulist, mitmeastmelist ilmingut. See koosneb toidu otsimise ja omastamise protsessidest, ekstratsellulaarsest kaugest (kavitaarne või ekstrakavitaarne), intratsellulaarsest ja membraanist (parietaalsest) seedimisest, toitainete imendumisest, vahepealsete ja lõplike lagunemissaaduste õigeaegsest eemaldamisest rakkudevahelisse keskkonda ning rakusiseste molekulaarsete ja organoidne homöostaas.

Toitainete rakkudesse tarnimise protsesside suhte rikkumine, nende ainete assimilatsioon, rakke moodustavate molekulide dissimilatsioon, nende täielik puhastamine ainevahetuse lõpp- ja vaheproduktidest ning rakkude plastilise ja energiamaterjali piisav biosüntees võib viia nende lagunemiseni ja surmani.

Sõltuvalt keha troofilisest varustatusest võivad elundid, kuded ja rakud kogeda erinevat troofilist seisundit, millele vastavalt üldtunnustatud terminoloogiale kasutatakse teatud nimetust. Eristatakse järgmisi olekuid. Eutroofia - optimaalne toitumine, st selline seos rakkudesse voolavate toitainete kasutamise taseme ja lagunemissaaduste eemaldamise kiiruse vahel, samuti ainete assimilatsiooni- ja dissimilatsiooniprotsesside vahel, mille puhul ei esine kõrvalekaldeid normaalsest morfoloogilisest rakkude struktuur, füüsikalis-keemilised omadused ja funktsioneerimine ning normaalne võime kasvada, areneda ja diferentseeruda. Hüpertroofia- täiustatud toitumine, mis väljendub rakkude massi suurenemises (tõeline hüpertroofia) või nende arvu suurenemises (hüperplaasia), tavaliselt koos nende funktsioonide suurenemisega (näiteks skeletilihaste füsioloogiline hüpertroofia treeningu ajal, paarilise ühe osa kompenseeriv hüpertroofia organ pärast teise osa eemaldamist). Hüpotroofia- vähenenud toitumine, mis väljendub rakkude massi (tõeline alatoitumine) või nende arvu vähenemises (hüpoplaasia), tavaliselt koos nende funktsioonide vähenemisega (näiteks skeletilihaste füsioloogiline alatoitumine nende tegevusetuse ajal, erinevate kudede füsioloogiline alatoitumine ja hüpokineesia ajal, mis on praegu inimkehas väga levinud seisund). Atroofia- toitumise puudumine - rakkude massi järkjärguline vähenemine ja nende kadumine. Düstroofia- kvalitatiivselt muutunud, alatoitumus, mis põhjustab patoloogilisi muutusi rakkude, kudede ja elundite morfoloogilises struktuuris, füüsikalis-keemilistes omadustes ja funktsioonis, nende kasvus, arengus ja diferentseerumises.

On düstroofiat ehk teisisõnu troofilisi häireid, lokaalseid, süsteemseid ja üldisi, kaasasündinud ja omandatud välis- ja sisekeskkonna tegurite organismi kahjustava mõju tulemusena. Düstroofsed muutused võivad olla pöörduvad, kui kahjulikud tegurid nende toime peatavad, ja pöördumatud, lõppedes rakusurmaga, kui düstroofia oli algusest peale nende eluga kokkusobimatu. Mitmete standardsete ja spetsiifiliste füsioloogiliste protsesside (põletik, regeneratsioon, kasvajad, tsüklilised muutused munasarjades, pre-, postnataalne areng ja keha vananemine) arenemisega, erinevat tüüpi kudede ja elundite denervatsioon, tsentrogeense päritoluga refleksdüstroofiad jne) kudedes ja elundites võib samaaegselt täheldada hüpertroofia, hüperplaasia, hüpotroofia, hüpoplaasia, atroofia ja düstroofia nähtusi. Sageli asendavad need troofilise seisundi muutused üksteist.

Düstroofsed muutused kehas tõmbavad tähelepanu nende esinemise erinevate põhjuste ja avaldumisvormide tõttu.

Isegi Hippokrates märkas seost üksikute organite ja kehaosade troofiliste muutuste vahel. Sellisele seosele osutades märkis ta, et "elundid tunnevad üksteisele oma toitumise osas kaasa." Winslow soovitas seda 1732. aastal vastastikune mõju("kaastunne - sümpaatia") siseorganite üksteise vastu, mille puhul neist ühe haigus põhjustas teiste organite kaasamise valulikku protsessi, viib läbi "sümpaatne" ehk sümpaatiline närv.

Rohkem kui 200 aastat tagasi tuvastas Hunter 1772. aastal seose kesknärvisüsteemi kahjustuse ning inimeste mao- ja sooltehaavandite vahel. Ja juba esimesed eksperimentaalsed uuringud viisid järeldusele, et sellised häired tulenevad närvisüsteemi troofilise funktsiooni rikkumisest, mille kandjaks on väidetavalt spetsiaalsed troofilised närvid.

Närvitrofismi uurimisele pani aluse prantsuse füsioloog ja neuropatoloog F.Magendi, kes lõi 1824. aastal küülikute kolmiknärvi esimese haru lõikamise teel neuroparalüütilise keratiidi (sarvkestapõletiku) mudeli. Ta seostas selle arengut iga perifeerse närvi osaks olevate spetsiaalsete troofiliste kiudude lüüasaamisega. N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky (1926), Veldeman (S. Veldmann) (1961) täheldasid troofilisi haavandeid maos ja sooltes koos päikesepõimiku, vaguse närvi, seljaaju ja hüpotalamuse ärritusega. VM Banštšikov ja VM Russkikh (1969), kahjustades hüpofüüsi eesmist osa, neerupealiste koort, kõhunääret, lõid närvisüsteemi degeneratiivsete haiguste mudelid patoloogilise protsessi selektiivse lokaliseerimisega. Hüpotalamust või mõnda refleksogeenset tsooni ärritades norepinefriiniga, täheldasid S. V. Anichkov ja tema õpilased (1969) düstroofilisi protsesse südames, maos, maksas ja kopsudes. Tähelepanuväärne on see, et seosed perifeersete kudede ja elundite düstroofsete häirete ning närvisüsteemi erinevate osade kahjustuste vahel tuvastasid esmalt mitte eksperimenteerijad, vaid arstid.

Teatavasti oli närviline trofism ja selle rakendamise mehhanismid IP Pavlovi lemmikprobleem, mille kallal ta kõvasti ja viljakalt tööd tegi ka ajal, mil see probleem ununes. Pärast "südame tugevdava närvi" avastamist märkis I. P. Pavlov koerte vaatlusi tehes erinevate kudede ja elundite troofilisi häireid ning kirjeldas üksikasjalikult nende häirete pilti. I. P. Pavlov peab kirjeldatud patoloogiliste muutuste ainsaks võimalikuks põhjuseks organismis patoloogilisi reflekse, mis tekivad seedetraktiga vastusena selle pikaajalisele ja tugevale ebanormaalsele ärritusele. IP Pavlovi sõnul mõjutavad need refleksid otseselt kudede füüsikalis-keemilisi protsesse, st nende troofilist seisundit.

Saadud refleksiteooria närvisüsteemi troofilise mõju kohta kudedele ja neurogeensete düstroofiate refleksiteooria edasine areng teostes akad. A. D. Speransky, tema töötajad ja järgijad. Koera istmikunärvi ärritades said teadlased pildi mitmest düstroofiast. Haavandid tekkisid vastasjäsemele, esijäsemetele, suu limaskestale ja seedetraktile (GIT). Samal ajal ilmnesid autonoomse närvisüsteemi seljaaju, hüpotalamuse, prevertebraalsete ja paravertebraalsete ganglionide (selgroo lähedal asuvad närvikeskused) düstroofiad. Kui loomadel on kahjustatud istmikunärv, haavandid jäsemetel tervete närvidega, lobaarne kopsupõletik, müokardi düstroofia, endokriinnäärme düstroofia, nefriit, neerutalitluse häired ja kivid, osteoporoos, osteomalaatsia, kiilaspäisus suurtes nahapiirkondades, kontraktuurid, halvatus, maksa düstroofia jne P.

Elundite ja kudede düstroofiad akad. A. D. Speransky selgitas patoloogiliste refleksmõjudega, mille patogeensuse määrasid mitte ainult ärrituse tugevus, vaid ka närvisüsteemi enda düstroofia. Neurogeensete düstroofiate levimus sõltus närvidüstroofiate esinemissagedusest kesknärvisüsteemis. Uurides düstroofiate meditsiinilist aspekti, soovis ta leida, mis teatud haigusi ühendab. Ta uskus, et üldine taust, mille taustal haiguse spetsiifilised tunnused avalduvad, on elundite ja kudede neurotroofse varustuse seisund. Haiguse mõistmine tähendab selle troofilise komponendi uurimist. Nendes väidetes on liialdus, kuid aeg on näidanud, et neil on teooria ja praktika jaoks teatav tähendus.

Oluliseks probleemiks oli küsimus toofiliste närvide lokaliseerimisest ja nende kuuluvusest närvisüsteemi tüüpidesse. Katsetes ja kliinilistes vaatlustes troofiliste häirete esinemise ja arengu refleksiteooria õigsuse kinnitamiseks tehtud uuringud on viinud järeldusele, et troofilise refleksi kaar sulgub autonoomses närvisüsteemis. Sama efekti võib saavutada ka sümpaatilise kehatüve stimuleerimisega. peaosa sümpaatiline närvisüsteem mängib siseorganite patoloogilistes tingimustes. Kuid selgus ka, et kesknärvisüsteemi motoorsete ja sensoorsete närvide ärritus võib põhjustada neurodüstroofsete nähtuste arengut.

Seega praegu lahendatakse närvisüsteemi troofilise funktsiooni lokaliseerimise küsimust nii, et seda funktsiooni täidavad kõik sümpaatilised, parasümpaatilised, somaatilised ja sensoorsed närvid. Kuna mis tahes närvi funktsionaalne mõju on ühendatud selle troofilise mõjuga, ei saa me rääkida närvi troofilisest funktsioonist, vaid selle toime neurotroofsest komponendist.

Mittenakkushaiguste arengu neurotroofsed, traumaatilised ja vaskulaarsed teooriad on läbinud kogu närvitrofismi, närvi- ja neurogeensete düstroofiate doktriini arengu ajaloo. Pealegi määratles ajalugu ennast nende teooriate pooldajate vaheline võitlus. Paradoksaalsel kombel tõrjusid närvide läbilõikamise ja seeläbi neuroparalüütilise olukorra tekitamise katsete sügavuses sündinud traumaatilised ja vaskulaarsed teooriad neurotroofse teooria tagaplaanile ja määrasid üldise negatiivse suhtumise närvitrofismi. Sellele aitas kaasa kuulsa patoloogi Virchowi rakuline haiguste teooria, mis lükkas ümber närvisüsteemi rolli elundite ja kudede elutähtsate funktsioonide häiretes, Konheimi õpetus vereringe taseme tähendusest nende häirete tekkemehhanismides. , samuti avastusi endokrinoloogia ja mikrobioloogia vallas. Nende bioloogia suundumuste ideid kasutati haiguste, sealhulgas troofiliste häiretega kaasnevate haiguste etioloogia ja patogeneesi selgitamiseks, kaasamata ideid hüpoteetiliste troofiliste närvide kohta. Seega jäi troofilise innervatsiooni probleem paljudeks aastateks uurijate vaateväljast välja.

Õpetus akad. AD Speransky kinnitasid arvukad katsed ja kliinilised andmed. Ärritades hüpotalamust või ühte refleksogeenset tsooni norepinefriiniga, täheldasid SV Anichkov ja tema õpilased (1969) düstroofilisi protsesse südames, maos, maksas ja kopsudes. Patoloogilised impulsid jõuavad ühte või teise elundisse või mitmesse organisse peamiselt sümpaatiliste närvide kaudu, mis pikaajalisel kokkupuutel põhjustab norepinefriini ja mõnede teiste oluliste ainete kudede varude ammendumist ning lokaalsete või hajusate düstroofiate tekke. Kui katseloomale manustatakse ganglioblokeerivaid või asendusravimeid, saab düstroofiate teket ära hoida.

KOOS eksperimentaalsed uuringud kliinilised vaatlused on järjepidevad, näidates, kuidas neuroos ja vegetatiivsed funktsionaalsed häired võivad lõpuks lõppeda orgaanilise haigusega – püsiv arteriaalne hüpertensioon, insult, müokardiinfarkt jne. N.I. Graštšenkov ja tema kaastöötajad (1964) kirjeldasid erinevate häirete teket patsientidel, kellel on vahepeapiirkonna kahjustused infektsioonide, vigastuste, mürgistuste, vaskulaarhaiguste tõttu, nimelt: bronhiaalastma hood, kopsuemfüseem, sagedane kopsupõletik, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, sapiteede düskineesia, müokardi düstroofia, vere muutused (trombopeenia, leukotsütoos).