Inhibīcija CNS – aktīva nervu process, kuras rezultāts ir ierosmes pārtraukšana vai vājināšanās (Sechenov, 1863).

Golcs (1870) - atklāja inhibīcijas izpausmi mugurkaula vardē.

Meguna (1944) atklāja, ka iegarenās smadzenes RF mediālās daļas stimulēšana kavē refleksu aktivitāti. muguras smadzenes

BREMZĒŠANAS PROCESI

CENTRĀLĀ NERVU SISTĒMĀ

Līdzās ierosināšanas mehānismiem CNS pastāv arī inhibīcijas mehānismi, kas izpaužas nervu šūnu aktivitātes pārtraukšanā vai samazināšanās. Pretstatā ierosmei, palēninājums ir lokāls, nepavairojošs process, kas notiek šūnu membrānu. Sečenova kavēšana. Inhibīcijas procesa klātbūtni centrālajā nervu sistēmā pirmo reizi parādīja I.M. Sečenovs 1862. gadā eksperimentos ar vardi. Vardes smadzenēs tika veikts iegriezums redzes bumbuļu līmenī un tika mērīts pakaļējās ķepas atvilkšanās refleksa laiks, kad tā tika iegremdēta sērskābes šķīdumā (Türka metode). Uzklājot uz kristāla vizuālo bumbuļu griezumu galda sāls refleksu laiks

palielinājies. Sāls ietekmes pārtraukšana uz redzes tuberkuliem noveda pie sākotnējās refleksās reakcijas laika atjaunošanas. Shdershian ķepas reflekss ir saistīts ar mugurkaula centru ierosmi. Sāls kristāls, kairinot redzes bumbuļus, izraisa uzbudinājumu, kas izplatās uz mugurkaula centriem un kavē to darbību. VIŅI. Sečenovs nonāca pie secinājuma, ka inhibīcija ir divu vai vairāku ierosinājumu mijiedarbības sekas uz CNS neironiem. Šajā gadījumā viens ierosinājums neizbēgami kļūst inhibējošs, bet otrs - inhibējošs. Apspiešana ar vienu

cita uzbudinājums notiek gan postsinaptisko membrānu līmenī

(postsinaptiskā inhibīcija) un samazinot ierosmes sinapses efektivitāti presinaptiskā līmenī (presinaptiskā inhibīcija).

presinaptiskā inhibīcija. Presinaptiskā inhibīcija attīstās presinaptiskajā daļā

sinapsē, ko izraisa aksoaksonu sinapses iedarbība uz tās membrānu. Gan depolarizējošas, gan hiperpolarizējošas iedarbības rezultātā notiek vadīšanas bloķēšana.

ierosmes impulsi pa presinaptiskajiem ceļiem uz hiustsinaitisko nervu šūnu.

postsinaptiskā inhibīcija. CNS visizplatītākais ir postsinaptiskais mehānisms

inhibīcija, ko veic īpašas inhibējošas starpkalāru nervu šūnas, piemēram, Renshaw šūnas muguras smadzenēs vai Purkinje šūnas (bumbierveida neironi) smadzenīšu garozā]. Inhibējošo nervu šūnu iezīme ir tāda, ka to sinapsēs ir mediatori, kas izraisa TPSP uz neirona postsinaptiskās membrānas, t.i. pārejoša hiperpolarizācija. Piemēram, muguras smadzeņu motorajiem neironiem hiperpolarizējošais mediators ir aminoskābe glicīns un daudziem garozas neironiem. lielas smadzenesšāds starpnieks ir gamma-aminosviestskābe -

GABA. Īpašs postsinaptisks gadījums ir atkārtota kavēšana.

Savstarpēja kavēšana. Postsinaptiskās inhibīcijas mehānisms ir tāda veida inhibīcijas pamatā kā abpusēja un sānu. Savstarpēja inhibīcija ir viens no fizioloģiskajiem mehānismiem nervu centru darbības koordinēšanai.Tādējādi iegarenās smadzenēs pārmaiņus tiek inhibēti ieelpas un izelpas centri, prese un depresora vazomotorie centri.

Sānu kavēšana. Ar sānu inhibīciju apstājas neironu vai receptoru darbība, kas atrodas blakus ierosinātajiem neironiem vai receptoriem. Sānu kavēšanas mehānisms nodrošina analizatoru diskriminācijas spēju. Tādējādi dzirdes analizatorā sānu kavēšana nodrošina atšķirību starp skaņu frekvenci, vizuālajā analizatorā sānu kavēšana krasi palielina uztvertā attēla kontūru kontrastu un

taustes analizators veicina divu saskares punktu diferenciāciju.

Inhibīcijas loma

1) Abi inhibīcijas veidi ar visu veidu to šķirnēm veic aizsargājošu lomu (nespēja novest pie mediatoru izsīkuma neironu aksonos un centrālās nervu sistēmas darbības pārtraukšanas);

2) spēlē nozīmīgu lomu centrālajā nervu sistēmā nonākošās informācijas apstrādē;

3) Centrālās nervu sistēmas koordinācijas aktivitātes nodrošināšana.

Iepriekšējais6789101112131415161718192021Nākamais

Lekciju meklēšana

Biļete 15. Inhibīcijas izpētes vēsture. Sečenova pieredze.

Centrālās inhibīcijas fenomenu atklāja I.M. Sečenovs 1362. gada ceļvedī. Viņš noņēma vardei smadzeņu puslodes un noteica laiku, kad mugurkaula reflekss līdz ķepas kairinājumam ar sērskābi. Pēc tam uz talāmu, t.i. vizuālie pilskalni uzlika galda sāls kristālu un atklāja, ka refleksa laiks ievērojami palielinājās. Tas norādīja uz refleksa kavēšanu. Sečenovs secināja, ka virsū esošais N.T. kad Spoi ir sajūsmā, pamatā esošās palēninās. Inhibīcija CNS novērš uzbudinājuma attīstību vai vājina notiekošo ierosmi. Inhibīcijas piemērs var būt refleksu reakcijas pārtraukšana uz cita spēcīgāka stimula darbības fona. Sākotnēji tika ierosināta vienota ķīmiskā inhibīcijas teorija. Tā pamatā bija Deila princips: viens neirons – viens neirotransmiters. Saskaņā ar to inhibīciju nodrošina tie paši neironi un sinapses kā ierosmi. Pēc tam tika pierādīta binārās ķīmiskās teorijas pareizība. Saskaņā ar pēdējo inhibēšanu nodrošina īpaši inhibējoši neironi, kas ir starpkalāri. Tās ir Renshaw šūnas muguras smadzenēs un Purkinje starpprodukta neironi. Inhibīcija CNS ir nepieciešama, lai neironi integrētos vienā nervu centrā.

Biļete 16. Bremzēšana, to veidi, mehānismi un

funkcionālā vērtība.

Bremzēšana- aktīvs nervu process, ko izraisa uzbudinājums un kas izpaužas kā cita ierosmes viļņa nomākšana vai novēršana. Nodrošina (kopā ar ierosmi) visu orgānu un visa organisma normālu darbību. Tam ir aizsargājoša vērtība (galvenokārt smadzeņu garozas nervu šūnām), aizsargājot nervu sistēmu no pārmērīgas uzbudinājuma.

Centrālā bremzēšana 1863. gadā atklāja I. M. Sečenovs.

Primārā bremzēšana

Primārā inhibīcija notiek īpašās inhibējošās šūnās, kas atrodas blakus inhibējošajam neironam. Tajā pašā laikā inhibējošie neironi izdala atbilstošos neirotransmiterus.

Veidi: 1) Postsinaptiskais - galvenais primārās inhibīcijas veids, ko izraisa Renshaw šūnu un starpkalāru neironu ierosināšana. Ar šāda veida inhibīciju notiek postsinaptiskās membrānas hiperpolarizācija, kas izraisa inhibīciju.

Primārās inhibīcijas piemēri:

Reverss - neirons ietekmē šūnu, kas, reaģējot, inhibē to pašu neironu.

Savstarpēja - tā ir savstarpēja inhibīcija, kurā vienas nervu šūnu grupas ierosināšana nodrošina citu šūnu inhibīciju caur starpkalāru neironu.

Sānu – inhibējošā šūna kavē blakus esošos neironus. Līdzīgas parādības attīstās starp tīklenes bipolārajām un gangliju šūnām, kas rada apstākļus skaidrākam objekta redzējumam.

Reversā atvieglošana - neironu inhibīcijas neitralizācija, inhibējošās šūnas inhibējot citas inhibējošās šūnas.

Presinaptisks - rodas parastajos neironos, ir saistīts ar ierosmes procesu.

Sekundārā bremzēšana Sekundārā inhibīcija notiek tajos pašos neironos, kas rada ierosmi.

Sekundāro bremzēšanas veidi:

Pesimālā inhibīcija- tā ir sekundāra inhibīcija, kas attīstās ierosinošās sinapsēs postsinaptiskās membrānas spēcīgas depolarizācijas rezultātā vairāku impulsu ietekmē.

Inhibīcija pēc ierosmes notiek parastajos neironos un ir saistīta arī ar ierosmes procesu. Neirona ierosmes akta beigās tajā var attīstīties spēcīga hiperpolarizācija. Tajā pašā laikā ierosinošais postsinaptiskais potenciāls nevar novest membrānas depolarizāciju līdz kritiskam depolarizācijas līmenim; ar spriegumu saistīti nātrija kanāli neatveras un darbības potenciāls nerodas.

Perifēra inhibīcija- Nosacīta un beznosacījuma bremzēšana

Terminus "nosacījuma" un "beznosacījuma" inhibīcija ierosināja I. P. Pavlovs.

Nosacīta vai iekšēja inhibīcija ir nosacīta refleksa kavēšanas veids, kas rodas, ja kondicionētus stimulus nepastiprina beznosacījuma stimuli. Nosacīta inhibīcija ir iegūta īpašība un tiek izstrādāta ontoģenēzes procesā.

Centrālās inhibīcijas veidu klasifikācija. Primārā un sekundārā

Nosacīta inhibīcija ir centrālā inhibīcija un vājinās līdz ar vecumu.

Beznosacījuma (ārēja) bremzēšana- kondicionētā refleksa kavēšana, kas rodas reibumā beznosacījumu refleksi(piemēram, orientējošais reflekss). IP Pavlovs beznosacījumu kavēšanu attiecināja uz nervu sistēmas iedzimtajām īpašībām, tas ir, beznosacījumu inhibīcija ir centrālās inhibīcijas forma.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Visas tiesības pieder to autoriem. Šī vietne nepretendē uz autorību, bet nodrošina bezmaksas izmantošanu.

Inhibīcija CNS (I.M. Sechenov). presinaptiskā un postsinaptiskā inhibīcija. Inhibējošie neironi un mediatori. Inhibīcijas nozīme nervu darbībā. C21-22

Fizioloģiskās izpētes metodes (novērošana, akūta pieredze un hronisks eksperiments). Pašmāju un ārvalstu fiziologu ieguldījums fizioloģijas attīstībā. C 1-2

Fizioloģijas komunikācija ar disciplīnām: ķīmiju, bioķīmiju, morfoloģiju, psiholoģiju, pedagoģiju un fiziskās audzināšanas teoriju un metodoloģiju. C3

Galvenās dzīvo veidojumu īpašības: mijiedarbība ar vidi, vielmaiņa un enerģija, uzbudināmība un uzbudinājums, stimuli un to klasifikācija, homeostāze. C 3-4

Membrānas potenciāli - miera potenciāls, lokālais potenciāls, darbības potenciāls, to izcelsme un īpašības. Īpašas uzbudinājuma izpausmes. C 4-6

uzbudināmības parametri. Kairinājuma stipruma slieksnis (reobāze). Hronaksija. Uzbudināmības izmaiņas ierosmes laikā, funkcionālā labilitāte. C 6-8

Centrālās nervu sistēmas (CNS) organizācijas un funkciju vispārīgie raksturojumi. C 8-9

Refleksa jēdziens. Refleksa loks un atgriezeniskā saite (refleksa gredzens).

Uzbudinājuma veikšana pa refleksu loku, refleksa laiks. C 9-11

Nervu un humorālie funkciju regulēšanas mehānismi organismā un to mijiedarbība. C 11-13

Neirons: neironu struktūra, funkcijas un klasifikācija. Nervu impulsu vadīšanas pazīmes gar aksoniem. C 13-14

sinapses struktūra. starpnieki. Nervu impulsa sinaptiskā pārraide. 15-17

Nervu centra jēdziens. Uzbudinājuma vadīšanas pazīmes caur nervu centriem (vienpusēja vadīšana, aizkavēta vadīšana, ierosmes summēšana, ritma transformācija un asimilācija). C 17-18

Uzbudinājuma summēšana CNS neironos ir laika un telpiska. Neironu fona un izraisītā impulsu aktivitāte. Izsekot procesiem muskuļu aktivitātes ietekmē. C 18-21

Inhibīcija CNS (I.M. Sechenov). presinaptiskā un postsinaptiskā inhibīcija. Inhibējošie neironi un mediatori. Inhibīcijas nozīme nervu darbībā. C21-22

15. Sensoro sistēmu uzbūves un darbības vispārīgais plāns. Receptoru ierosmes mehānisms (ģeneratora potenciāls). no 23

Pievienošanas datums: 2015-07-17 | Skatījumi: 241 | Autortiesību pārkāpums

Centrālā inhibīcija (primārā) ir nervu process, kas notiek centrālajā nervu sistēmā un noved pie ierosmes pavājināšanās vai novēršanas. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām centrālā inhibīcija ir saistīta ar inhibējošu neironu vai sinapsu darbību, kas rada inhibējošus mediatorus (glicīnu, gamma-aminosviestskābi), kas izraisa īpaša veida elektriskās izmaiņas uz postsinaptiskās membrānas, ko sauc par inhibējošiem postsinaptiskajiem potenciāliem (IPSP) vai presinaptiskā nerva gala depolarizāciju, ar kuru saskaras cits nerva gals.

Tāpēc tiek izdalīta centrālā (primārā) postsinaptiskā inhibīcija un centrālā (primārā) presinaptiskā inhibīcija.

Postsinaptiskā inhibīcija (latīņu post aiz, pēc kaut kā + grieķu sinapsis kontakts, savienojums) ir nervu process, ko izraisa specifisku inhibējošo mediatoru (glicīna, gamma-aminosviestskābes) iedarbība uz postsinaptisko membrānu, ko izdala specializēti presinaptiskie nervu gali. To izdalītais mediators maina postsinaptiskās membrānas īpašības, kas izraisa šūnas ierosināšanas spējas nomākšanu. Šajā gadījumā īslaicīgi palielinās postsinaptiskās membrānas caurlaidība pret K+ vai CI- joniem, izraisot tās ievades samazināšanos. elektriskā pretestība un inhibējošā postsinaptiskā potenciāla (IPSP) ģenerēšana. IPSP rašanās, reaģējot uz aferento stimulāciju, obligāti ir saistīta ar papildu saites - inhibējošā interneurona - iekļaušanu inhibējošajā procesā, kura aksonu gali atbrīvo inhibējošu neirotransmiteru.

Presinaptiskā inhibīcija (latīņu prae — kaut kam priekšā + grieķu sunapses kontakts, savienojums) ir īpašs sinaptisko inhibējošo procesu gadījums, kas izpaužas kā neironu aktivitātes nomākums ierosinošo sinapšu efektivitātes samazināšanās rezultātā pat presinaptiskā līmenī, kavējot mediatoru atbrīvošanās procesu ar ierosinošām nervu galiem. Šajā gadījumā postsinaptiskās membrānas īpašības nemainās. Presinaptiskā inhibīcija tiek veikta, izmantojot īpašus inhibējošus interneuronus. Tās strukturālais pamats ir aksoaksonālās sinapses, ko veido inhibējošo interneuronu aksonu termināli un ierosinošo neironu aksonu gali.

Šajā gadījumā inhibējošā neirona aksona gals ir presimpātisks attiecībā pret ierosinošā neirona galu, kas ir postsinaptisks attiecībā pret inhibējošo galu un presinaptisks attiecībā pret tā aktivizēto nervu šūnu. Presinaptiskā inhibējošā aksona galos izdalās mediators, kas izraisa ierosinošo galu depolarizāciju, palielinot to membrānas caurlaidību CI-. Depolarizācija izraisa darbības potenciāla amplitūdas samazināšanos, kas nonāk aksona ierosmes galā. Rezultātā mediatora izdalīšanās process tiek kavēts ar ierosinošiem nervu galiem un samazinās ierosinošā postsinaptiskā potenciāla amplitūda.

Presinaptiskās inhibīcijas funkcionālā nozīme, kas aptver presinaptiskos termināļus, caur kuriem nonāk aferentie impulsi, ir ierobežot aferento impulsu plūsmu uz nervu centriem. Presinaptiskā inhibīcija primāri bloķē vājus asinhronos aferentos signālus un izlaiž spēcīgākus, tāpēc kalpo kā mehānisms intensīvāku aferento impulsu izolēšanai, izolēšanai no kopējās plūsmas. Tam ir liela adaptācijas nozīme organismam, jo ​​no visiem aferentiem signāliem, kas nonāk nervu centros, izceļas svarīgākais, konkrētajam laikam nepieciešamākais. Pateicoties tam, nervu centri, nervu sistēma kopumā tiek atbrīvota no mazāk būtiskas informācijas apstrādes.

29.Sekundārā bremzēšana. Viņa tipi. Izcelsmes mehānisms. CNS koordinācijas darbības principi (konverģence, kopīgs beigu punkts, diverģence, apstarošana, savstarpīgums, dominējošais).

Sekundārais. Tam nav nepieciešamas īpašas inhibējošas struktūras, tas rodas parasto uzbudināmo struktūru funkcionālās aktivitātes izmaiņu rezultātā, tas vienmēr ir saistīts ar ierosmes procesu. Sekundāro bremžu veidi:

a) ārpus, kas rodas no lielas informācijas plūsmas, kas nonāk šūnā. Informācijas plūsma atrodas ārpus neirona darba spējām;b) pesimāla, kas rodas ar augstu stimulācijas frekvenci;

c) parabiotisks, ko izraisa spēcīga un ilgstošas ​​darbības kairinājums;

d) inhibīcija pēc ierosmes, ko izraisa neironu funkcionālā stāvokļa samazināšanās pēc ierosmes; e) inhibīcija saskaņā ar negatīvās indukcijas principu; f) nosacīto refleksu kavēšana.

Inhibīcija ir kustību koordinācijas pamatā, aizsargā centrālos neironus no pārmērīgas uzbudinājuma. Centrālās nervu sistēmas inhibīcija var rasties, ja muguras smadzenēs vienlaikus nonāk dažāda stipruma nervu impulsi no vairākiem stimuliem. Spēcīgāka stimulācija kavē refleksus, kuriem vajadzēja rasties, reaģējot uz vājākiem.

CNS koordinācijas aktivitāte (CA) ir koordinēts CNS neironu darbs, kura pamatā ir neironu savstarpējā mijiedarbība.

CD funkcijas:

1) nodrošina skaidru noteiktu funkciju, refleksu izpildi;2) nodrošina dažādu nervu centru secīgu iekļaušanu darbā, lai nodrošinātu kompleksas darbības formas;

CNS CD pamatprincipi un to neironu mehānismi.

1. Apstarošanas (izplatīšanas) princips. Kad tiek ierosinātas nelielas neironu grupas, ierosme izplatās uz ievērojamu skaitu neironu.

2. Konverģences princips. Kad tiek ierosināts liels skaits neironu, ierosme var saplūst vienā nervu šūnu grupā.3. Savstarpīguma princips ir nervu centru koordinēts darbs, īpaši pretējos refleksos (locīšana, pagarināšana utt.).

4. Dominēšanas princips. Dominējošais - šobrīd dominējošais ierosmes fokuss centrālajā nervu sistēmā. Tas ir noturīgas, nelokāmas, neizplatošas ​​uzbudinājuma fokuss.

Saskaņā ar IP Pavlova definīciju ierosme un kavēšana ir viena un tā paša procesa divas puses. CNS koordinācijas darbība nodrošina skaidru mijiedarbību starp atsevišķām nervu šūnām un atsevišķām nervu šūnu grupām. Ir trīs integrācijas līmeņi.

Pirmais līmenis tiek nodrošināts tāpēc, ka impulsi no dažādiem neironiem var saplūst uz viena neirona ķermeni, kā rezultātā notiek ierosmes summēšana vai samazināšanās.

Otrais līmenis nodrošina mijiedarbību starp atsevišķām šūnu grupām.

Trešo līmeni nodrošina smadzeņu garozas šūnas, kas veicina centrālās nervu sistēmas darbības pilnīgāku pielāgošanos ķermeņa vajadzībām.

⇐ Iepriekšējais234567891011Nākamais ⇒

Centrālās inhibīcijas fenomenu atklāja I. M. Sečenovs 1862. gadā. Viņš atklāja, ka, ja uz vardes optisko bumbuļu šķērsgriezuma tiek uzklāts nātrija hlorīda kristāls vai tiek pievadīta vāja elektriskā strāva, tad Türk refleksa laiks strauji pagarinās (Türka reflekss ir ķepas saliekšana, kad tā ir iegremdēta skābē). Drīz vien tika atklāti jauni fakti, kas demonstrē centrālās nervu sistēmas inhibīcijas parādības. Golcs parādīja, ka turka reflekss tiek kavēts, saspiežot otru ķepu ar pinceti, Šeringtons pierādīja ekstensora refleksu kontrakcijas kavēšanu lieces refleksa laikā. Tika pierādīts, ka šajā gadījumā refleksu inhibīcijas intensitāte ir atkarīga no ierosinošo un inhibējošo stimulu stipruma attiecības.

Centrālajā nervu sistēma Ir vairāki bremzēšanas veidi, kuriem ir atšķirīgs raksturs un atšķirīga lokalizācija. bet principā balstās uz to pašu mehānismu – starpības palielināšanos starp kritisko depolarizācijas līmeni un neironu membrānas potenciāla lielumu.

1. postsinaptiskā inhibīcija. inhibējošie neironi . Tagad ir noskaidrots, ka CNS kopā ar ierosmes neironiem ir īpaši inhibējoši neironi. Kā piemēru var minēt t.s. Renšova šūna muguras smadzenēs. Renšovs atklāja, ka motoro neironu aksoni, pirms iziet no muguras smadzenēm, rada vienu vai vairākus blakuselementus, kas beidzas uz īpašām šūnām, kuru aksoni veido inhibējošas sinapses uz šī segmenta motorajiem neironiem. Sakarā ar to ierosme, kas rodas motorajā neironā, izplatās pa tiešo ceļu uz perifēriju uz skeleta muskuļiem un aktivizē inhibējošo šūnu gar nodrošinājumu, kas nomāc motorā neirona turpmāku ierosmi. Tas ir mehānisms, kas automātiski aizsargā nervu šūnas no pārmērīgas uzbudinājuma. Inhibīciju, ko veic, piedaloties Renshaw šūnām, sauc par atkārtotu postsinaptisko inhibīciju. Inhibējošais mediators Renshaw šūnās ir glicīns.

Nervu impulsi, kas rodas no inhibējošo neironu ierosināšanas, neatšķiras no parasto ierosinošo neironu darbības potenciāla. Tomēr inhibējošo neironu nervu galos šī impulsa ietekmē izdalās mediators, kas nevis depolarizē, bet, gluži pretēji, hiperpolarizē postsinaptisko membrānu. Šī hiperpolarizācija tiek reģistrēta inhibējošā postsinaptiskā potenciāla (IPSP) veidā, kas ir elektropozitīvs vilnis. IPSP vājina ierosmes potenciālu un tādējādi neļauj sasniegt kritisko membrānas depolarizācijas līmeni, kas nepieciešams izplatošas ​​ierosmes rašanās gadījumam. Postsinaptisko inhibīciju var novērst ar strihnīnu, kas bloķē inhibējošās sinapses.

2.Posttetāniskā inhibīcija. Īpašs inhibīcijas veids ir tāds, kas rodas, ja pēc ierosmes beigām šūnā notiek spēcīga membrānas hiperpolarizācija. Eksitatīvais postsinaptiskais potenciāls šajos apstākļos ir nepietiekams membrānas kritiskai depolarizācijai un izplatošas ​​ierosmes radīšanai. Šīs kavēšanas iemesls ir tas, ka izsekojamības potenciālu var summēt, un pēc vairāku biežu impulsu virknes notiek pozitīva izsekošanas potenciāla summēšana.

3.Pesimālā inhibīcija. Nervu šūnas aktivitātes inhibēšanu var veikt bez īpašu inhibējošu struktūru līdzdalības. Šajā gadījumā tas notiek ierosinošās sinapsēs spēcīgas postsinaptiskās membrānas depolarizācijas rezultātā pārāk biežu impulsu ietekmē (kā pesīms neiromuskulārā preparātā).

Muguras smadzeņu starpposma neironi, neironi retikulāra veidošanās. Ar pastāvīgu depolarizāciju iestājas stāvoklis, kas līdzīgs Verigo katoda depresijai.

4.presinaptiskā inhibīcija. Tas tika atklāts salīdzinoši nesen centrālajā nervu sistēmā, tāpēc tas ir mazāk pētīts. Presinaptiskā inhibīcija ir lokalizēta presinaptiskajos terminālos sinaptiskās plāksnes priekšā. Citu nervu šūnu aksonu gali atrodas presinaptiskajos galos, veidojot šeit aksoaksonālās sinapses. Viņu mediatori depolarizē spaiļu membrānu un nogādā tos stāvoklī, kas līdzīgs Verigo katoda depresijai. Tas izraisa daļēju vai pilnīgu ierosinošo impulsu vadīšanas blokādi gar nervu šķiedrām, kas iet uz nervu galiem. Presinaptiskā inhibīcija parasti ir ilgstoša.

Bremžu klasifikācija -

1. Primārā inhibīcija - specializēti inhibējoši neironi ar īpašiem mediatoriem (GABA, glicīns) a- postsinaptiskā b-presinaptiskā

2. Sekundārā inhibīcija - ierosinošās sinapsēs noteiktā stāvoklī a) pesimālā b) pēc ierosināšanas

Inhibīcija CNS. inhibējošie neironi. inhibējošas sinapses. Inhibējošā postsinaptiskā potenciāla (IPSP) rašanās mehānisms. Inhibējošie mediatori, to receptori. EPSP un IPSP mijiedarbība neironā. Inhibīcijas loma CNS.

Centrālās integrācijas un koordinācijas darbības nervu veidojumi veic ar obligātu inhibējošo procesu piedalīšanos.

Inhibīcija centrālajā nervu sistēmā ir aktīvs process, kas ārēji izpaužas ierosmes procesa nomākšanā vai vājināšanā un kam raksturīga noteikta intensitāte un ilgums.

Normāla inhibīcija ir nesaraujami saistīta ar ierosmi, ir tās atvasinājums, pavada ierosmes procesu, ierobežojot un novēršot tā pārmērīgu izplatīšanos. Šajā gadījumā inhibīcija bieži ierobežo ierosmi un kopā ar to veido kompleksu aktivētu un inhibētu zonu mozaīku centrālajās nervu struktūrās. Inhibējošā procesa veidojošā iedarbība attīstās telpā un laikā. Inhibīcija ir iedzimts process, kas pastāvīgi uzlabojas organisma individuālās dzīves laikā.

Ar ievērojamu faktora stiprumu, kas izraisīja inhibīciju, tas var izplatīties ievērojamā teritorijā, inhibēšanas procesā iesaistot lielas nervu šūnu populācijas.

Centrālās nervu sistēmas inhibējošo procesu teorijas attīstības vēsture sākas ar I. M. Sečenova atklājumu par efektu. centrālā bremze(vizuālo bumbuļu ķīmiskais kairinājums kavē vienkāršas mugurkaula beznosacījuma reakcijas). Sākotnēji pieņēmumu par specifisku inhibējošu neironu esamību, kuriem ir spēja iedarboties uz citiem neironiem, ar kuriem ir sinaptiski kontakti, noteica loģiska nepieciešamība izskaidrot centrālās nervu veidojumu koordinācijas aktivitātes sarežģītās formas. Pēc tam šis pieņēmums atrada tiešu eksperimentālu apstiprinājumu (Eccles, Renshaw), kad tika parādīta īpašu starpkalāru neironu esamība ar sinaptiskiem kontaktiem ar motoriem neironiem. Šo interneuronu aktivizēšana dabiski izraisīja motoro neironu inhibīciju. Atkarībā no nervu mehānisma, inhibējošā procesa ierosināšanas centrālajā nervu sistēmā, tiek izdalīti vairāki inhibīcijas veidi: postsinaptiskā, presinaptiskā, pesimālā.

Postsinaltiskā inhibīcija- galvenais inhibīcijas veids, kas attīstās aksosomatisko un aksodendritisko sinapsu postsinaptiskajā membrānā inhibējošo neironu aktivācijas ietekmē, kuru aksonu procesu gala zaros atbrīvojas inhibējošais mediators un nonāk sinaptiskajā plaisā. Šādu neironu inhibējošā iedarbība ir saistīta ar mediatora specifisko raksturu - ķīmisko signālu nesēju no vienas šūnas uz otru. Visizplatītākais inhibējošais neirotransmiters ir gamma-aminosviestskābe (GABA). GABA ķīmiskā iedarbība izraisa hiperpolarizācijas efektu postsinaptiskajā membrānā inhibējošo postsinaptisko potenciālu (IPSP) veidā, kuru spatiotemporālā summēšana palielina membrānas potenciāla līmeni (hiperpolarizācija), noved pie palēninātas vai pilnīgas izplatīšanās AP ģenerēšanas.

Reversā bremzēšana ko sauc par neironu aktivitātes inhibīciju (nomākšanu), ko izraisa nervu šūnas aksona atkārtots nodrošinājums. Tātad, muguras smadzeņu priekšējā raga motoriskais neirons, pirms iziet no muguras smadzenēm, rada sānu (atkārtotu) zaru, kas atgriežas atpakaļ un beidzas uz inhibējošiem neironiem (Renshaw šūnām). Pēdējais aksons beidzas uz motorajiem neironiem, iedarbojoties uz tiem inhibējoši.

presinaptiskā inhibīcija izvēršas aksoaksonālās sinapsēs, bloķējot ierosmes izplatīšanos gar aksonu.

⇐ Iepriekšējais3456789101112Nākamais ⇒

Publicēšanas datums: 2014-12-30; Lasīts: 688 | Lapas autortiesību pārkāpums

Studopedia.org — Studopedia.Org — 2014-2018. (0,001 s) ...

Uzbudinājuma un procesu modeļi

Vienkāršākais nervu centrs ir nervu ķēde, kas sastāv no trim virknē savienotiem neironiem (att.). Sarežģītu nervu centru neironiem ir daudz savienojumu viens ar otru, veidojot trīs veidu nervu tīklus:

1. Hierarhisks. Ja ierosme izplatās uz pieaugošu neironu skaitu, tad šo parādību parasti sauc par diverģenci (att.). Ja, gluži pretēji, ceļi iet no vairākiem neironiem uz mazāku skaitu, šādu mehānismu parasti sauc par konverģenci (att. Piemēram, nervu gali no vairākiem aferentiem neironiem var tuvoties vienam motoram neironam. Šādos tīklos augšteces neironi kontrolē lejupejošos.

2. Vietējie tīkli. Satur neironus ar īsiem aksoniem. Οʜᴎ nodrošina saziņu starp viena līmeņa CNS neironiem un īslaicīgu informācijas uzglabāšanu šajā līmenī. To piemērs ir gredzenveida ķēde (rīsi). Šādās ķēdēs ierosme cirkulē noteiktu laiku. Šādu cirkulāciju parasti sauc par ierosmes reverberāciju (meh. īstermiņa atmiņu).

3. Atšķirīgi tīkli ar vienu ievadi. Viņiem ir viens neirons, ᴛ.ᴇ. ievade veido lielu skaitu savienojumu ar daudzu centru neironiem.

Tā kā starp tīkla neironiem ir daudz savienojumu, tajos var rasties ierosmes apstarošana. Tas ir tā sadalījums visiem neironiem.

Apstarošanas rezultātā ierosme var pāriet uz citiem nervu centriem un pat aptvert visu nervu sistēmu.

Nervu tīkli satur lielu skaitu starpkalāru neironu, no kuriem daži ir inhibējoši. Šī iemesla dēļ tajos var rasties vairāku veidu inhibējoši procesi:

1. Savstarpēja kavēšana. Šajā gadījumā signāli, kas nāk no aferentiem neironiem, uzbudina dažus neironus, bet tajā pašā laikā, izmantojot starpkalārus kavējošos neironus, kavē citus. Šādu kavēšanu sauc arī par konjugātu (att.).

2. Reversā bremzēšana. Šajā gadījumā ierosme iet no neirona gar aksonu uz citu šūnu. Bet vienlaikus pa nodrošinājumiem (zariem) uz inhibējošo neironu, kas veido sinapses uz tā paša neirona ķermeņa. Īpašs šādas bremzēšanas gadījums ir Renshaw bremzēšana. Kad muguras smadzeņu motoriskie neironi ir uzbudināti, nervu impulsi pa to aksoniem iet uz muskuļu šķiedrām, bet tajā pašā laikā tie izplatās pa šī aksona sānu malām uz Renshaw šūnām. Renshaw šūnu aksoni veido inhibējošas sinapses uz to pašu motoro neironu ķermeņiem. Rezultātā, jo spēcīgāks ir motorais neirons, jo spēcīgāka ir Renšova inhibējošā neirona inhibējošā iedarbība (att. Šādas attiecības centrālajā nervu sistēmā parasti sauc par negatīvu atgriezenisko saiti.

3. Sānu kavēšana. Šis ir process, kurā vienas neironu ķēdes ierosināšana noved pie paralēlas ķēdes ar vienādām funkcijām kavēšanas. Veic caur starpkalāru neironiem.

Izvēlieties vienu pareizo atbildi.

212. VISS IR NEPIECIEŠAMS, LAI IZVEIDOTĀS INHIBĪCIJA CNS, IZŅEMOT

1) starpnieks

2) ATP enerģija

3) hlorīda kanālu atvēršana

4) kālija kanālu atvēršana

5) nervu centra integritātes pārkāpumi

213. RŪPNIECISKĀ NEIRONA VIDĒTĀJS, KĀ NOTEIKUMS UZ POSTSINAPTISKĀS MEMBRĀNAS, IZCĒLO

1) statiskā polarizācija

2) depolarizācija

3) hiperpolarizācija

214. REFLEX LAIKS SEČENOVA PIEREDZĒ

1) nemainās

2) šajā eksperimentā nav noteikts

3) samazinās

4) palielinās

215. SEČENOVA PIEREDZĒ

1) krūšu kurvja un jostas daļas muguras smadzenes

2) iegarenās smadzenes un muguras smadzenes

3) starp vizuālajiem tuberkuliem un pārklājošajiem departamentiem

216. INHIBĪCIJU ATKLĀJA SEČENOVS PIE KAIRINĀJUMA

1) muguras smadzenes

2) iegarenās smadzenes

3) smadzeņu garoza

4) smadzenītes

5) talāmu

217. PESSIMĀLĀ INHIBĪCIJAS ATTĪSTĪBAS LAIKĀ NEIRONA MEMBRĀNA ATrodas Stāvoklī.

1) statiskā polarizācija

2) hiperpolarizācija

3) ilgstoša ilgstoša depolarizācija

218. PARĀDĪBU, KURĀ VIENA MUSKUĻA UZDINĀŠANU PAVADĀ ANTAGONISTA MUSKUĻA CENTRA INHIBĒŠANA.

1) negatīva indukcija

2) oklūzija

3) atvieglojums

4) nogurums

5) savstarpēja kavēšana

219. BREMZĒŠANA IR PROCESS

1) vienmēr izplatās

2) izplatīšanās, ja IPSP sasniedz kritisko līmeni

3) vietējā

220. ĪPAŠIE BREMŽU NEIRONI IR

1) melnās vielas neironi un vidussmadzeņu sarkanais kodols

2) smadzeņu garozas piramīdas šūnas

3) iegarenās smadzenes Deitera kodola neironi

4) Purkinje un Renshaw šūnas

221. VAR NOVĒROT SAVIENOTĀS PALĒNSNĪBAS PARĀDĪBU

1) Sečenova eksperimentā

2) ar vienlaicīgu divu mugurkaula refleksu uztverošo lauku stimulāciju

3) eksperimentā, kad viena refleksa attīstības laikā tiek kairināts antagonistiskā refleksa uztverošais lauks

222. SAVSTARPĒJĀS NOVĒRTĒŠANAS NOZĪME IR

1) veicot aizsargfunkciju

2) centrālās nervu sistēmas atbrīvošanā no nebūtiskas informācijas apstrādes

3) antagonistu centru darba koordinācijas nodrošināšanā

223. IPSP MĒMBRĀNAS JONU PERMEABITĀTES IZMAIŅĀM

2) nātrijs un hlors

3) kālijs un hlors

224. IESPĒJAMS IR PESSIMĀLĀS BREMZĒŠANAS IZSKATĪBA

1) ar zemu impulsu frekvenci

2) ar inhibējošo mediatoru sekrēciju

3) ierosinot starpkalārus inhibējošos neironus

4) pieaugot pulsa frekvencei

225. PRESINAPTISKĀ INHIBĪCIJA TIEK ĪSTENOTA AR SINAPSĒM

1) aksosomatisks

2) somato-somatiskā

3) aksodendrītisks

4) akso-aksonāls

226. PRESINAPTISKĀS INHIBĪCIJAS MEHĀNISMS IR SAISTĪTS

1) ar hiperpolarizāciju

2) ar K - Na sūkņa darbību

3) ar CA sūkņa darbību

4) ar ilgstošu depolarizāciju

227. NO BINĀRĶĪMISKĀS TEORIJAS VIEDOKĻA ROKAS BREMZĒŠANAS PROCESS.

3) tādās pašās struktūrās un ar to pašu mediatoru palīdzību kā ierosināšanas process

4) īpašu inhibējošo neironu darbības laikā, kas ražo īpašus mediatorus

228. NO VIENOTĀS ĶĪMISKĀS TEORIJAS VIEDOKĻA PARĀDAS BREMZĒŠANA

1) holīnesterāzes inaktivācijas dēļ

2) ar ierosinošā mediatora sintēzes samazināšanos

3) īpašu inhibējošo neironu darbības laikā, kas ražo īpašus mediatorus

4) tajās pašās struktūrās un ar to pašu mediatoru palīdzību kā ierosināšanas process

229. ATKLĀTA PESSIMĀLĀS BREMZĒŠANAS PARĀDĪBA

1) Č.Šeringtons

2) I.M. Sečenovs

3) I.P. Pavlovs

4) brāļi Vēberi

5) NAV. Vvedenskis

230. ATKLĀTA CENTRĀLĀS BREMZĒŠANAS PARĀDĪBA

1) brāļi Vēberi

2) Č.Šeringtons

3) I.P. Pavlovs

4) I.M. Sečenovs

231. BREMZĒŠANA IR PROCESS

1) kas rodas no nervu šūnu noguruma

2) noved pie nervu šūnas KUD samazināšanās

3) kas rodas receptoros ar pārmērīgi spēcīgiem stimuliem

4) uzbudinājuma rašanās novēršana vai jau notikušā ierosinājuma vājināšana

232. NERVU CENTRU DARBĀ IR NEPIECIEŠAMA BREMZĒŠANA

1) lai aizvērtu refleksu loku, reaģējot uz kairinājumu

2) aizsargāt neironus no pārmērīgas ierosmes

3) apvienot CNS šūnas nervu centros

4) nodrošināt funkciju drošību, regulēšanu un koordināciju

233. DIFŪZĪGO APSTAROŠANU VAR ​​PĀRTRAUKT

1) strihnīna ieviešana

2) palielināt stimula spēku

3) sānu kavēšana

234. INDERĀCIJAS ATTĪSTĪBAS SEČENOVA EKSPERIMENTĀ AR VARDI VĒRTĒ PĒC

1) konvulsīvu kāju kontrakciju parādīšanās

2) sirdsdarbības ātruma samazināšanās, kam seko sirds apstāšanās

3) laika maiņa mugurkaula reflekss

235. IESPĒJAMA FLEXOR MUSKUĻU KONTRAKCIJA AR VIENLAICĪGU IZPLATĪTĀJAM MUSKUĻU ATLABĀJUMU.

1) aktivitātes brīvā dabā

2) atvieglojums

3) negatīvā indukcija

4) pesimāla inhibīcija

5) savstarpēja kavēšana

236. NEIRONU INHIBĒŠANA AR PAŠU IMMPULSIEM, KAS NĀK CAUR AKSONU NODROŠINĀJUMĀM

UZ BREMŽU ELEMENTIEM, ATTIECĪBĀ UZ

1) sekundārs

2) abpusēji

3) progresīvs

4) sānu

5) atgriežams

237. AR RENSHOW BREMŽU PALĪDZĪBU TIEK VEIKTA BREMZĒŠANA.

1) abpusēji

2) sānu

3) primārais

4) atgriežams

238. ANTAGONISTU MUSKUĻU MOTONEIRONU INHIBĒCIJA LIKKUMU IZLIEKŠANĀS UN paplašināšanas LAIKĀ TIEK SAUKTA.

1) progresīvs

2) sānu

3) atgriežams

4) abpusēji

239. KAD IZLIEKTA IZLIEKA, IZSTIPRINĀJUMA MUSKUĻU CENTRA INTERKUTIVĀS BREMZĒŠANAS NEIRONIEM JĀBŪT

1) miera stāvoklī

2) ir inhibēti

3) satraukti

240. AKSONU KOLEKCIJAS ATRAŠANĀS SINAPSES BREMZĒŠANAS EFEKTS

SALĪDZINĀJUMS AR CITĀM NEIRONA DAĻĀM VAIRĀK

2) stiprs

241. VEICINA NEIRONU INHIBĪCIJAS ATTĪSTĪBU

1) aksona paugura membrānas un sākotnējā segmenta depolarizācija

2) somas un dendrītu depolarizācija

3) axon colliculus membrānas hiperpolarizācija

242. PĒC TĀ MEHĀNISMA POSTSINAPTISKĀ INHIBĒCIJA VAR BŪT

1) tikai depolarizējoša

3) un de- un hiperpolarizēšana

243. PĒC TĀ MEHĀNISMA VAR BŪT PRESINAPTISKĀ INHIBĪCIJA

1) gan de-, gan hiperpolarizācija

2) tikai hiperpolarizācija

3) tikai depolarizējošs

Iestatiet atbilstību.

BREMZĒŠANAS LAIKĀ..... UZ SUBSINAPTISKĀS MEMBRANAS

A.2 Presinaptiskā 1. Īslaicīga depolarizācija.

B.3. Postsinaptiska 2. Ilgstoša depolarizācija.

3. Hiperpolarizācija vai ilgstoša depolarizācija.

BREMZĒŠANAS TEORIJAS .... IR TĀDAS

A.3. Vienotās ķīmiskās vielas 1. Bremzēšana ir noguruma sekas.

B.2. Bināri ķīmiskais 2. Inhibīcija notiek inhibējošo neironu darbības rezultātā.

3. Inhibīcija izpaužas tādās pašās struktūrās un ar to pašu mediatoru palīdzību kā ierosināšana.

NERVU PROCESS .... RAKSTUROJIET ZĪMES

A.2 Uzbudinājums 1. Vienmēr lokāls process, kas izpaužas

B.1 Neironu membrānas ilgstošas ​​stabilas depolarizācijas vai hiperpolarizācijas inhibīcija.

2. Lokāls vai izplatīšanās process nātrija kanālu atvēršanās dēļ.

PARĀDĪBA.... ATTĪSTĪBAS REZULTĀTĀ

A.4 Pesimal 1. Nepārtraukta līdzstrāva

palēninājums katoda pielietošanas zonā.

B.1 Katodiskā 2. Īslaicīga līdzstrāvas darbība katoda pielietojuma zonā.

depresija 3. Vagusa nerva kairinājums.

4. Impulsu biežuma palielināšana.

5. Divu mugurkaula refleksu uztverošo lauku vienlaicīga stimulēšana.

PĒTNIEKI .... CNS FIZIOLOĢIJA VEICĀJA ŠĀDU IEGULDĪJUMU ATTĪSTĪBĀ

A.2 A.A. Ukhtomsky 1. Formulēja vispārīgos principus

B.3. Bergers par gala ceļu un savstarpīgumu.

B.1 Č.Šeringtons 2. Izstrādāja doktrīnu par dominējošo.

3. Pirmo reizi reģistrētā EEG cilvēkiem.

BREMZĒŠANA .... REAKCIJA

A.2 Ir 1. Ceļa raustīšanās pazušana mugurkaula jostas daļas traumas gadījumā.

B.1 Nav 2. Siekalošanās pārtraukšana ēšanas procesā, kad ir stipras sāpes vēderā.

BREMZĒŠANAS VEIDS....VEIDĀ FUNKCIJU

A.2 Sānu 1. Nomāc centra ierosmi

B.4. Atkārtota antagonistiska funkcija.

B.1. Abpusējs 2. Novērš ierosmes difūzo apstarošanu.

3. Aptur mediatora izdalīšanos sinaptiskajā plaisā.

4. Vājina motoro neironu ierosmi ar viņu pašu impulsiem caur Renshaw šūnām.

NEIRONU VEIDI ... IR

A.3 Alfa motorais neirons 1. Smadzeņu garozas motoriskās zonas neirons.

B.2 Gamma motoriskais neirons 2. Muguras smadzeņu priekšējo ragu neirons,

B.1 Milzu pira - vidus skeleta muskuļu šūnas, kas inervē intrafūzas šķiedras.

Betsa 3. Muguras smadzeņu priekšējo ragu neirons,

D.5 Renšova šūnu inervējošs skeleta muskuļu ekstrafūzās šķiedras.

4. Smadzenīšu garozas inhibējošais neirons.

5. Muguras smadzeņu inhibējošais interneurons.

NEIRONA POSTSINAPTISKO POTENCIĀLU VEIDI ..... IR SAISTĪTI JONU KANĀLU ATVĒRŠANAS dēļ

A.1 EPSP 1. Nātrijs.

B.23 TPSP 2. Kālijs.

4. Kalcijs.

PIE HLORA KANĀLU AKTIVIZĒŠANAS... TIEK NOVĒROTA HLORA JONU STRĀDE...

A.1 Presinaptisks 1. Ārpus šūnas.

B.2 Postsinaptiskā 2. No ārējās vides šūnā.

Nosakiet, vai apgalvojumi ir patiesi vai nepatiesi, un nosakiet saistību starp tiem.

254. Mugurkaula refleksa inhibīciju Sečenova eksperimentā izraisa redzes bumbuļu kairinājums ar nātrija hlorīda kristālu, jo nātrija un hlorīda joni izraisa neironu hiperpolarizāciju.

5) VNN

255. Presinaptiskā inhibīcija ir ļoti efektīva neironā ienākošās informācijas apstrādē, jo presinaptiskās inhibīcijas laikā ierosmi var selektīvi nomākt vienā sinaptiskajā ieejā, neietekmējot citus sinaptiskos ievadus.

5) VVV

256. Lai demonstrētu inhibīcijas lomu, vardei tiek ievadīts strihnīns, jo strihnīns aktivizē inhibējošās sinapses.

5) VNN

257. Lai demonstrētu inhibīcijas lomu, vardei tiek ievadīts strihnīns, jo strihnīns bloķē inhibējošās sinapses.

5) VVV

258. Lai demonstrētu inhibēšanas lomu, vardei tiek ievadīts strihnīns, jo pēc strihnīna ievadīšanas varde izstāda.

ierosmes difūzā apstarošana.

5) VVV

259. Neirons var būt miera, ierosmes vai inhibīcijas stāvoklī, jo uz viena neirona tos var summēt

ierosinošie vai inhibējošie postsinaptiskie potenciāli.

5) VNN

260. Uz viena neirona var summēt tikai EPSP vai tikai TPSP, jo pēc Deila principa viens neirons izmanto

visos viņu termināļos ir tikai viena veida starpnieks.

5) NVN

261. Pa neirona aksonu var izplatīties vai nu ierosināšana, vai kavēšana, jo EPSP summēšanas laikā

un IPSP kopējais potenciāls var būt pozitīvs vai negatīvs.

5) NVN

262. Sečenova eksperiments tiek veikts ar mugurkaula vardi, jo Sečenova eksperimentā tiek mērīts mugurkaula refleksa laiks.

5) NVN

263. Sečenova eksperiments tiek veikts ar talamisko vardi, jo mugurkaula refleksa izpausmei Sečenova eksperimentā nepieciešams uz vizuālajiem bumbuļiem novietot sāls kristālu.

5) VNN

Līdzīga informācija.

IM Sečenovs (1862) atklāja inhibīciju centrālajā nervu sistēmā. Viņš parādīja, ka, stimulējot vardes redzes zāli, tiek kavēti motoriskie mugurkaula refleksi, jo to latentais periods ir ļoti ievērojami palielināts. Centrālās inhibīcijas fenomenu apstiprināja arī I. M. Sečenova studenti dzīvniekiem ar nemainīgu ķermeni (L. N. Simonovs, 1866). Smadzenes ne tikai kavē mugurkaula refleksus, bet noteiktos apstākļos tos pastiprina (I. G. Berezin, 1866, V. V. Pašutins, 1866).

Centrālās inhibīcijas atklāšanas nozīme fizioloģijas turpmākajā attīstībā

I. M. Sečenovs bija pirmais, kurš pierādīja smadzeņu stumbra retikulārā veidojuma ietekmi uz muguras smadzenēm. I. M. Sečenova atklājums bija sākumpunkts I. P. Pavlova skolas darbam par ierosmes un inhibīcijas attiecību modeļu izpēti smadzenēs un N. E. Vvedenska skolas darbam par kavēšanas būtības un ierosmes un kavēšanas vienotības izpēti.

Visos centrālās inhibīcijas veidos, ko izraisa impulsi, kas nāk caur aferentām šķiedrām, un ko veic eferentie impulsi pa piramīdas ceļiem, ir iesaistīti starpkalāri. Atšķiriet primāro inhibīciju, ko izraisa inhibējošo sinapsu aktivizēšana un kas notiek bez iepriekšējas ierosmes, no sekundārās inhibīcijas iepriekšējās ierosmes rezultātā.

Primārā inhibīcija ietver postsinaptisku, tostarp Renšava šūnu atkārtotu motoro neironu inhibīciju, un presinaptisku. Sekundārā inhibīcija ietver indukcijas inhibīciju pēc ierosmes ar abpusēju inervāciju un pesimālu N. E. Vvedenska inhibīciju, kas centrālajā nervu sistēmā normā nav atrodama.

1. Postsinaptiskā inhibīcija, kurā inhibējošie postsinaptiskie potenciāli (IPSP) rodas 2. tipa inhibējošajās sinapsēs. Muguras smadzenēs IPSP parādās motoros neironos un Renshaw neironos noteiktos aferento impulsu pieplūduma apstākļos; smadzenēs tie parādās grozā un citos inhibējošos neironos. Muguras smadzenēs IPSP latentais periods ir 0,3 ms, maksimumu tie sasniedz pēc 0,8 ms un ilgst aptuveni 2,5 ms. Smadzeņu neironos tie darbojas daudz ilgāk, 100-200 ms. TPSP izlādes frekvence līdz 1000 imp/s. Tie ir arī summēti telpā un laikā, kā arī EPSP EPSP - gandrīz EPSP spoguļattēls (TPSP neitralizē EPSP, novērš no tā izrietošo depolarizāciju, jo IPSP laikā notiek postsinaptiskās membrānas hiperpolarizācija. Kad aferentā nerva stimulācija, kas izraisa inhibīciju un EPSP parādīšanos, notiek pirms EPSP, tad EPSP tiek nomākts, pēdējais tiek nomākts impulsa vadīšanas laikā. vai izzūd.Inhibīcijas rezultāts ir atkarīgs no EPSP un IPSP amplitūdu attiecības un iesaistīto ierosinošo un inhibējošo sinapsu skaita.

Zīdītājiem postsinaptiskās membrānas hiperpolarizācija IPSP laikā pārsniedz miera potenciālu par 5-10 mV, bet abiniekiem par 10-20 mV. Membrānas hiperpolarizāciju izraisa inhibējošs mediators, kas palielina tās elektrisko vadītspēju gandrīz 10 reizes. Inhibīcijas laikā Na joni neiziet cauri membrānai, tie nepiedalās IPSP veidošanā, ko izraisa straujš membrānas caurlaidības pieaugums īpašās Cl un K jonu inhibēšanas zonās. Inhibējošā mediatora iedarbībā membrānas inhibējošajās zonās veidojas sīkas poras, kas ļauj iziet cauri tikai maziem hidratētiem Cl joniem, nevis lieliem. Cl joni šūnā pārvietojas atbilstoši elektroķīmiskajam gradientam, to koncentrācija šūnas iekšienē palielinās ("hlora sūknis"), kas izraisa hiperpolarizāciju. K jonu izvade uz āru saskaņā ar elektroķīmisko gradientu ir mazāka vērtība hiperpolarizācijas rašanās gadījumā, jo tas var palielināt tikai ne vairāk kā pusi no Cl jonu caurlaidības. Cl koncentrācijas palielināšanās šūnā, izraisot hiperpolarizāciju, sasniedzot kritisko līmeni, var izraisīt šo jonu apgriezto kustību, kas novedīs pie depolarizācijas.

Acetilholīns, kas izdalās inhibējošās sinapsēs, saņemot impulsus caur vagusa nerviem, kavē mugurkaulnieku sirds darbību. Impulsi, kas nāk caur vagusa nerviem, hiperpolarizējas. Sirds kontrakciju inhibīcija ir saistīta ar strauju miokarda membrānas caurlaidības palielināšanos K joniem. Vardes venozajā sinusā acetilholīns izraisa arī membrānas caurlaidības palielināšanos K joniem, un Cl jonu caurlaidība nedaudz mainās. Membrānas caurlaidības palielināšanās K joniem izskaidro tās elektriskās vadītspējas palielināšanos. Acetilholīns ir inhibējošs neirotransmiters daudzām sinapsēm.

Norepinefrīns ir daudzu gludo muskuļu un simpātisko gangliju neironu inhibējošs starpnieks. Nervu pinumu kairinājums gremošanas kanāla sieniņā izraisa hiperpolarizējošu IPSP un kavē gludo muskuļu spontānas kontrakcijas.

Sinapses inhibīciju izraisa y-aminosviestskābe, kas smadzenēs veidojas no glutamīnskābes, kas savā ķīmiskajā sastāvā ir tuva īpašam inhibējošam mediatoram, kas izraisa postsinaptisko membrānu hiperpolarizāciju. γ-aminosviestskābe kavē nervu impulsu vadīšanu, tieši iedarbojoties uz neironiem, neizraisot hiperpolarizāciju. Tomēr tā darbības mehānisms atšķiras no acetilholīna darbības mehānisma. Šī skābe tiek sintezēta, piedaloties B 6 vitamīnam.

Vēžveidīgajiem inhibējošie nervu impulsi un γ-aminosviestskābe palielina postsinaptiskās membrānas caurlaidību pret Cl joniem. Viņu aksons ir tūkstoš reižu mazāk jutīgs pret šo skābi nekā neironu ķermeņi un dendrītu bāzes, kur atrodas inhibējošās sinapses.

Centrālajā nervu sistēmā un gremošanas kanālā tika atrasta arī proteīna viela P (polipeptīds), kas, iespējams, ir starpnieks. Tam ir nomierinoša iedarbība.

2. Presinaptiskā inhibīcija, kas rodas aferenta smalkākajos zaros (termināļos). nervu šķiedras pirms tie pāriet uz nervu galu.

Šie termināli pārtrauc inhibējošo neironu šķiedras, kas veido inhibējošas sinapses.

Presinaptiskā inhibīcija ietver vismaz divus starpkalārus inhibējošus neironus, tāpēc tā ir ilgāka un efektīvāka nekā postsinaptiskā inhibīcija.

Presinaptiskās inhibīcijas laikā postsinaptiskās membrānas caurlaidība nemainās un līdz ar to nemainās arī motoro neironu uzbudināmība. EPSP samazināšanās un refleksu izlādi inhibīcija motoros neironos ir atkarīga no ierosmes impulsu samazināšanās, kas tiem nāk caur aferentajām šķiedrām no muskuļu receptoriem. Tas notiek primārās aferentās depolarizācijas (PAD) rezultātā aferentos terminālos, pie kuriem beidzas inhibējošo interneuronu sinapses, atšķirībā no Renshaw neironiem, kuru sinapses beidzas motorā neirona ķermenī. PAD izraisa ilgstoša mediatora darbība, kas atšķiras no postsinaptiskās inhibīcijas mediatora. Inhibējošo neironu sinapsēs veidotais neirotransmiters depolarizē aksona membrānu un izraisa tajā stāvokli, kas līdzīgs Verigo katoļu depresijai. Aferento terminālu depolarizācija kavē mediatora izdalīšanos, kas izraisa EPSP motoro neironu ierosmes sinapsēs. Presinaptisko šķiedru depolarizācija kavē impulsu pārnešanu no tām uz motoriem neironiem. Presinaptiskā inhibīcija ir plaši izplatīta zīdītāju centrālajā nervu sistēmā, piemēram, smadzeņu garozā tā dominē pār postsinaptisko inhibīciju lielākajā daļā primāro aferento šķiedru ierosinošo neironu. Presinaptiskajai inhibīcijai ir negatīva atgriezeniskā saite, kas iedarbojas uz jutīgu aferentu impulsu ieplūšanu centrālajā nervu sistēmā.

3. N. E. Vvedenska pesimālā inhibīcija, kas rodas starpkalāru neironos un retikulārajā veidojumā.

Visticamāk, ka EPSP amplitūdas samazināšanos ar pārmērīgi biežiem ritmiskiem stimuliem (frekvences pesimu) izraisa presinaptiskajos galos ienākošo biopotenciālu amplitūdas samazināšanās, jo pat salīdzinoši ļoti maza presinaptiskā depolarizācija krasi samazina mediatora izdalīšanos uzbudinājuma sinapses amplitūdā un EPSP.

4. Inhibīcija pēc ierosināšanas, kas parādās ar spēcīgu neirona membrānas hiperpolarizācijas pēdu.

VIŅI. Sečenovs rakstīja: “Refleksu kavēšana redzes kameru stimulācijas laikā atbilst tajās esošo mehānismu satrauktajam stāvoklim... Šie mehānismi, citiem vārdiem sakot, aizkavē refleksus. Šāda veida refleksu kavēšanas ceļi gar muguras smadzenēm atrodas to priekšējās daļās.

Jāatzīmē svarīgs apstāklis ​​I.M. Sečenovs, proti: refleksi, ko izmantoja I.M. Sečenovs pēc pieredzes bija nociceptīvs.

Pēc Sečenova domām, refleksu aktivitātes kavēšana obligāti notiek pēc dažu mehānismu iepriekšējas ierosināšanas redzes kamerās, kurām tiek uzklāta sāls, un tāpēc tikai šī primārā ierosme noved pie galīgā inhibējošā efekta aktivitātes pārtraukšanas veidā, kas izpaužas kā kustību pārtraukšana, reaģējot uz apakšējo ekstremitāšu nociceptīvo stimulāciju. Saskaņā ar mūsdienu priekšstatiem I.M. Sečenovs pētīja inhibīciju vardēs, ko izraisīja smadzeņu stumbra retikulārā veidošanās stimulēšana.

VIŅI. Sečenovs iebilda pret centrālās nervu sistēmas inhibīcijas izpratni par nogurumu nervu struktūru pārmērīgas uzbudinājuma dēļ. Viņš rakstīja: “Refleksu kavēšana ir ierosmes rezultāts, nevis nervu mehānismu pārmērīga uzbudināšana. To pierāda fakts, ka efekts rodas pirmajos brīžos pēc stimulācijas pielietošanas, pirms kustību parādīšanās. Turklāt no redzes zāļu griezumiem kairinājums vienmēr līdzās refleksu kavēšanai rada asins sirds diastolisko apstāšanos, tas ir, tas skaidri uzbudina iegarenās smadzenes.

Rezultāti I.M. Sečenovs un mūsu pētījumi par dažām ketamīna iedarbības efektoru izpausmēm norāda uz fizioloģisko mehānismu kopīgumu, kas izraisa refleksu aktivitātes kavēšanu vardes "redzes kameru" stimulēšanas laikā un anestēzijas laikā ar ketamīnu.

Patiešām, elektroencefalogrammu analīze atklāja ketamīnam raksturīgu aktīvo, aktīvo smadzeņu stāvokli, kas saskaņā ar mūsdienu koncepcijām ir saistīts ar smadzeņu stumbra retikulārā veidojuma satrauktu stāvokli, kas atbilst to pašu struktūru ierosināšanai ar sāli I.M. Sečenovs.

Vardes vizuālo bumbuļu kairinājums (uzbudinājums) saskaņā ar I.M. metodi. Sečenovs izraisa apakšējo ekstremitāšu ekstensoru muskuļu motoro neironu ierosmi - un līdz ar to monosinaptiskā refleksa amplitūdas palielināšanos -, kas izraisa ekstensora muskuļu tonizējošu kontrakciju, vienlaikus kavējot fleksijas refleksus līdz nociceptīvai stimulācijai. Ekstensora muskuļu mugurkaula motoro neironu uzbudināmības palielināšanās, ko atklāja Hofmaņa refleksa amplitūdas palielināšanās ar vienlaicīgu refleksu kavēšanu nociceptīvai stimulācijai, tika konstatēta arī anestēzijas laikā ar ketamīnu.

Par paša inhibīcijas procesa lokalizāciju integrālā refleksa aparāta sistēmā I.M. Sečenovs rakstīja: "Saistībā ar visu atspoguļoto kustību aizkavēšanas problēmu ... nekādā gadījumā nav iespējams meklēt refleksu kavēšanas pamatu, kas rodas smadzeņu kairinājuma rezultātā, motora aparāta izmaiņās ... atspoguļoto kustību aizkavēšanās tiek veikta reflektora aparāta centrālajos veidojumos."

Mūsu pētījuma rezultāti par mugurkaula motoro neironu uzbudināmību anestēzijas laikā ar ketamīnu (H-refleksa metode) parādīja, ka atšķirībā no ievērojama refleksa H-reakcijas amplitūdas pieauguma tiešās (perifērās) M-reakcijas lielums nemainījās. Tas dod pamatu uzskatīt, ka novērotās H- un M-reakciju izmaiņas ketamīna anestēzijas laikā nav saistītas ar ketamīna darbību tieši neiromuskulārajā sinapsē, bet gan muskuļu inervācijas centru uzbudināmības izmaiņu dēļ.

Atrastās izmaiņas centrālajā hemodinamikā un asinsvadu tonusā anestēzijas laikā ar ketamīnu liecina par iegarenās smadzenes retikulārā veidojuma kardiovaskulāro veidojumu ierosināšanu, kas ir kopējs ierosmes sistēmas avots.

Salīdzinājums veikts ketamīna anestēzijas efektora izpausmes ar procesa efektoru izpausmēm centrālā inhibīcija saskaņā ar I.M. Sečenovs skaidri norāda uz tiem. identitāti, ko, mūsuprāt, nosaka neirofizioloģisko mehānismu identitāte.

Inhibīcijas izpētes sākums centrālajā nevienlīdzīgajā sistēmā ir saistīts ar I.M. darba publicēšanu. Sečenovs "Smadzeņu refleksi", kurā viņš parādīja vardes motorisko refleksu kavēšanas iespēju smadzeņu vizuālo bumbuļu ķīmiskās stimulācijas laikā.

Centrālās nervu sistēmas inhibīcija - aktīvs nervu process, kas izpaužas ierosmes procesa nomākšanā vai vājināšanā.

Centrālā inhibīcija (I.M. Sečenova eksperiments) - process, kam raksturīgs refleksa laika palielināšanās vai tā pilnīga neesamība, kas rodas, ja sāls kristāls tiek kairināts ar smadzeņu stumbra šķērsgriezumu redzes zāļu rajonā.

Sečenova klasiskais eksperiments ir šāds: vardei ar pārgrieztām smadzenēm redzes bumbuļu līmenī lieces refleksa laiks tika noteikts, kad ķepa tika kairināta ar sērskābi. Pēc tam uz optiskajiem bumbuļiem uzlika sāls kristālu un vēlreiz noteica refleksa laiku. Tas pakāpeniski palielinājās līdz pilnīgai reakcijas izzušanai. Pēc sāls kristāla noņemšanas un smadzeņu mazgāšanas ar fizioloģisko šķīdumu refleksu laiks pakāpeniski atjaunojās. Tas ļāva teikt, ka inhibīcija ir aktīvs process, kas notiek, kad tiek stimulētas noteiktas centrālās nervu sistēmas daļas.

Vēlāk I.M. Sečenovs un viņa studenti parādīja, ka inhibīcija CNS var rasties, ja jebkuram aferentam ceļam tiek piemērots spēcīgs stimuls.

Perifēro inhibīciju atklāja brāļi Vēberi 1845. gadā. Viņi atklāja, ka klejotājnerva kairinājums palēnina sirds darbību, līdz tā pilnībā apstājas.

Bremzēšanas veidi un mehānismi

Pateicoties mikroelektrodu izpētes tehnikai, kļuva iespējams pētīt inhibēšanas procesu šūnu līmenī.

Atkarībā no tā rašanās mehānismiem ir divu veidu inhibīcija: depolarizācija un hiperpolarizācija. Depolarizācija inhibīcija rodas ilgstošas ​​membrānas depolarizācijas dēļ, un hiperpolarizācija - membrānas hiperpolarizācijas dēļ.

Pirms depolarizācijas inhibīcijas sākuma iestājas ierosmes stāvoklis. Ilgstošas ​​stimulācijas dēļ šis ierosinājums pārvēršas kavēšanā. Depolarizācijas inhibīcijas rašanās pamatā ir nātrija membrānas inaktivācija, kā rezultātā samazinās darbības potenciāls un tā kairinošā ietekme uz blakus esošajām zonām, kā rezultātā ierosmes vadīšana apstājas.

Viens no šīs kavēšanas veidiem ir pesimāls, ko aprakstījis N.E. Vvedenskis (1886), kurš parādīja, ka ierosmi var aizstāt ar kavēšanu jebkurā apgabalā ar zemu labilitāti.

Hiperpolarizācijas inhibīcija tiek veikta, piedaloties īpašām inhibējošām struktūrām, un tā ir saistīta ar membrānas caurlaidības izmaiņām attiecībā pret kāliju un hloru, kas izraisa membrānas un sliekšņa potenciālu palielināšanos, kā rezultātā reakcija kļūst neiespējama.

Centrālā inhibīcija (I.M. Sečenova eksperiments): a — motora reflekss uz sāpīgu stimulu; 6 - nervu impulsu sadale no smadzeņu stumbra inhibējošajiem neironiem uz muguras smadzenēm, kad NaCl kristāls tiek uzklāts uz redzes zāli un motora refleksa trūkums sāpīgam stimulam

CNS inhibīcijas veidu klasifikācija

Primārā bremzēšana- inhibējošo neironu aktivācijas process, kas veido sinaptiskus savienojumus ar šūnu, uz kuru ir vērsta inhibīcija, savukārt šis process šūnai ir primārs, nav saistīts ar tās sākotnējo ierosmi.

Sekundārā bremzēšana- process, kas attīstās šūnā bez specifisku inhibējošo struktūru līdzdalības un ir tās paša ierosmes sekas.

Pārsteidzoša bremzēšana - nervu šūnu izsīkšana augstas intensitātes stimulu ietekmē.

Pesimālā inhibīcija- augstfrekvences impulsu bloķēšana nemielinizētos nervu galos to zemākas labilitātes dēļ.

Presinaptiskā inhibīcija - process, kas tiek realizēts, kad tiek aktivizēta aksoaksonu inhibējošā sinapse, un bloķē ierosmes impulsus, kas vērsti uz noteiktu šūnu.

Postsinantiskā kavēšana - process, kas attīstās, aktivizējoties aksosomatiskām un aksodendrītiskām inhibējošām sinapsēm un ir lokalizēts uz pašas šūnas membrānas, uz kuru tiek vērsta inhibīcija.

Savstarpēja kavēšana- antagonistisku nervu struktūru aktivitātes savstarpēja nomākšana.

Aferentā nodrošinājuma kavēšana -īpašs abpusējas kavēšanas gadījums, kas lokalizēts refleksa loka aferentajā daļā.

Efektīvā nodrošinājuma (atdeves) kavēšana- process, kurā inhibējošie interneuroni iedarbojas uz tām pašām nervu šūnām, kas tos aktivizēja, savukārt inhibīcija ir spēcīgāka, jo intensīvāka ir iepriekšējā ierosme.

Sānu kavēšana- process, kurā starpkalārus inhibējošie neironi nomāc ne tikai tās šūnas, kas tos ierosināja, bet arī citu blakus esošo šūnu darbību.

Sānu inhibīcija (T - inhibējošais neirons)

Atkārtota inhibīcija (T-inhibējošais starpkalāra neirons (Renshaw šūna); M - motorais neirons)

Savstarpēja inhibīcija (T - inhibējošais starpkalāra neirons (Renshaw šūna); M - motorais neirons)

Translācijas inhibīcija (T — inhibējošais neirons)

Inhibīcijas procesi centrālajā nervu sistēmā

Uzbudinājuma un kavēšanas procesi nervu sistēmā ir cieši saistīti.

Inhibīcija ir bioloģisks process, kura mērķis ir vājināt vai novērst ierosmes procesa rašanos. Pirmo reizi ideju, ka CNS papildus ierosmes procesiem notiek inhibīcijas process, izvirzīja I.M. Sečenovs 1862. gadā. Eksperimentos ar vardēm ar neskartiem vizuāliem uzpūtījumiem viņš analizēja fleksijas refleksa laiku. Kad sāls kristāli tika novietoti uz vizuālā paugura, refleksa laiks palielinājās (inhibīcija). Pēc tam šāda veida kavēšanu sauca par "Sechenova jeb centrālo inhibīciju".

Inhibīcija centrālajā nervu sistēmā veicina zināmu veiktās funkcijas koordināciju. Tajā pašā laikā tiek bloķēta to neironu un centru darbība, kuri pašlaik nav nepieciešami adaptīvās reakcijas veikšanai. Turklāt inhibīcija veic arī aizsargfunkciju, aizsargājot nervu šūnas no pārmērīgas uzbudinājuma un izsīkuma spēcīgu stimulu iedarbībā.

Ir vairāki nervu sistēmas inhibīcijas veidi.

Postsipaptiskā inhibīcija attīstās, kad nervu gala izdalītais inhibējošais mediators maina postsinaptiskās membrānas īpašības tā, ka nervu šūna nevar radīt darbības potenciālu. Postsinaptiskā inhibīcija var būt saistīta ar ilgstošu depolarizāciju vai hiperpolarizāciju, kas rodas postsinaptiskajā membrānā mediatora mijiedarbības dēļ ar receptoriem, kas atver kālija un hlorīda kanālus. Visizplatītākie inhibējošie mediatori ir gamma-aminosviestskābe un glicīns. Glicīnu izdala īpašas inhibējošās šūnas (Renshaw šūnas) sinapsēs, ko šīs šūnas veido uz cita neirona membrānas. Iedarbojoties uz postsinaptiskās membrānas receptoru, glicīns palielina tā caurlaidību CI-joniem, savukārt hlorīda joni iekļūst šūnā atbilstoši koncentrācijas gradientam, izraisot hiperpolarizāciju. Gamma-aminosviestskābes iedarbībā uz postsinaptisko membrānu postsinaptiskā inhibīcija attīstās hlorīda jonu iekļūšanas šūnā vai kālija jonu izvadīšanas rezultātā no šūnas. K + jonu koncentrācijas gradientus neironu inhibīcijas attīstības laikā uztur Na + /K + -sūknis, bet CI - - CI - - ar sūkni.

Atkārtota postsinaptiskā kavēšana -šī ir tāda inhibīcija, kurā inhibējošie interneuroni (Renshaw šūnas) iedarbojas uz tām pašām nervu šūnām, kas tās inervē. Atkārtotas postsinaptiskas inhibīcijas piemērs ir muguras smadzeņu motoneuronu inhibīcija. Šāda veida kavēšana nodrošina, piemēram, skeleta muskuļu – saliecēju un ekstensoru – alternatīvu kontrakciju un atslābināšanu, kas nepieciešama ekstremitāšu kustību koordinēšanai ejot.

Sānu postsinaptiskā kavēšana sakarā ar to, ka inhibējošie interneuroni ir savienoti tā, ka tos aktivizē impulsi no ierosinātā centra un ietekmē blakus esošās šūnas ar vienādām funkcijām. Rezultātā šajās blakus esošajās šūnās attīstās ļoti dziļa inhibīcija, ko sauc par sānu inhibīciju, jo iegūtā inhibīcijas zona atrodas ierosinātā neirona pusē un to ierosina.

Savstarpēja kavēšana, kuras piemērs ir antagonistu muskuļu nervu centru kavēšana, ir tas, ka saliecēju muskuļu proprioreceptoru ierosināšana vienlaikus aktivizē šo muskuļu motoros neironus un starpkalārus inhibējošos neironus. Starpkalāru neironu ierosināšana izraisa ekstensoru muskuļu motoro neironu postsinaptisku inhibīciju. Ja saliecēja un ekstensora muskuļu centri būtu vienlaicīgi satraukti, ekstremitātes saliekšana locītavā nebūtu iespējama.

presinaptiskā inhibīcija sakarā ar to, ka presinaptiskajā galā var attīstīties ilgstoša membrānas depolarizācija, kas izraisa inhibīcijas attīstību. Depolarizācijas fokusā ierosmes izplatīšanās process tiek traucēts un impulsi nevar iziet cauri depolarizācijas zonai. Līdz ar to mediatora izdalīšanās sinaptiskajā spraugā nenotiek pietiekamā daudzumā un postsinaptiskais neirons netiek uzbudināts. CNS ir milzīgs skaits inhibējošu neironu, jo īpaši Renshaw šūnas. Šie inhibējošie neironi sintezē specifiskus inhibējošus mediatorus un veic inhibējošo reakciju. Inhibējošā neirona aktivizēšana izraisa terminālās membrānas depolarizāciju aferentos neironos, kas apgrūtina darbības potenciāla vadību. Mediators šādās aksonu sinapsēs ir gamma-aminosviestskābe vai cits inhibējošs mediators. Depolarizācija ir hlorīda jonu membrānas caurlaidības palielināšanās sekas, kā rezultātā šie joni atstāj šūnu.