Inhibícia v CNS - aktívna nervový proces, výsledkom čoho je ukončenie alebo zoslabenie budenia (Sechenov, 1863).
Goltz (1870) - objavil prejav inhibície v chrbticovej žabe.
Megun (1944) zistil, že stimulácia strednej časti RF medulla oblongata inhibuje reflexnú aktivitu miecha
PROCESY BRZDENIA
V CENTRÁLNOM NERVOVOM SYSTÉME
Spolu s mechanizmami excitácie v CNS existujú aj mechanizmy inhibície, ktoré sa prejavujú zastavením alebo znížením aktivity nervových buniek. Na rozdiel od budenia je spomalenie lokálny nešíriaci sa proces, ktorý sa vyskytuje na bunková membrána. Sechenovova inhibícia. Prítomnosť inhibičného procesu v centrálnom nervovom systéme prvýkrát preukázal I.M. Sechenov v roku 1862 pri pokusoch na žabe. Do mozgu žaby sa urobil rez na úrovni tuberkulov zraku a meral sa čas odťahovacieho reflexu zadnej labky, keď bola ponorená do roztoku kyseliny sírovej (Türkova metóda). Pri aplikácii na rez zrakových tuberkulóz kryštálu stolová soľ reflexný čas
zvýšená. Zastavenie účinku soli na zrakové tuberkulózy viedlo k obnoveniu počiatočného času reflexnej reakcie. Reflex Shdershiovej labky je spôsobený excitáciou miechových centier. Kryštál soli, ktorý dráždi zrakové tuberkulózy, spôsobuje excitáciu, ktorá sa šíri do miechových centier a inhibuje ich činnosť. ONI. Sechenov dospel k záveru, že inhibícia je dôsledkom interakcie dvoch alebo viacerých excitácií na neurónoch CNS. V tomto prípade sa jedna excitácia nevyhnutne stane inhibičnou a druhá - inhibičná. Potlačenie o jeden
k excitácii iného dochádza aj na úrovni postsynaptických membrán
(postsynaptická inhibícia) a znížením účinnosti excitačných synapsií na presynaptickej úrovni (presynaptická inhibícia).
presynaptická inhibícia. Presynaptická inhibícia sa vyvíja v presynaptickej časti
synapsie v dôsledku pôsobenia axo-axonálnych synapsií na jej membránu. V dôsledku depolarizačných aj hyperpolarizačných účinkov dochádza k blokovaniu vedenia.
impulzy vzruchu pozdĺž presynaptických dráh do hyustsinaitickej nervovej bunky.
postsynaptická inhibícia. Najrozšírenejší v CNS je mechanizmus postsynaptický
inhibícia, ktorú vykonávajú špeciálne inhibičné interkalárne nervové bunky, napríklad Renshawove bunky v mieche alebo Purkyňove bunky (hruškovité neuróny) v mozočkovej kôre]. Znakom inhibičných nervových buniek je, že ich synapsie obsahujú mediátory, ktoré spôsobujú TPSP na postsynaptickej membráne neurónu, t.j. prechodná hyperpolarizácia. Napríklad pre motorické neuróny miechy je hyperpolarizačným mediátorom aminokyselina glycín a pre mnohé neuróny kôry veľký mozog takým mediátorom je kyselina gama-aminomaslová -
GABA. Špeciálnym prípadom postsynaptických je rekurentná inhibícia.
Recipročná inhibícia. Mechanizmus postsynaptickej inhibície je základom takýchto typov inhibície, ako je recipročná a laterálna. Recipročná inhibícia je jedným z fyziologických mechanizmov na koordináciu činnosti nervových centier.V predĺženej mieche sú teda striedavo recipročne inhibované centrá nádychu a výdychu, presorické a depresorové vazomotorické centrá.
Bočná inhibícia. Pri laterálnej inhibícii sa aktivita neurónov alebo receptorov umiestnených vedľa excitovaných neurónov alebo receptorov zastaví. Mechanizmus laterálnej inhibície poskytuje rozlišovaciu schopnosť analyzátorov. V sluchovom analyzátore teda bočná inhibícia poskytuje rozlíšenie medzi frekvenciou zvukov, vo vizuálnom analyzátore laterálna inhibícia prudko zvyšuje kontrast obrysov vnímaného obrazu a
taktilný analyzátor prispieva k rozlíšeniu dvoch bodov kontaktu.
Úloha inhibície
1) Oba typy inhibície so všetkými typmi ich variet plnia ochrannú úlohu (neprítomnosť by viedla k vyčerpaniu mediátorov v axónoch neurónov a k zastaveniu činnosti centrálneho nervového systému);
2) Hrá dôležitú úlohu pri spracovaní informácií vstupujúcich do centrálneho nervového systému;
3) Zabezpečenie koordinačnej činnosti centrálneho nervového systému.
Predchádzajúci6789101112131415161718192021Ďalší
Vyhľadávanie prednášok
Vstupenka 15. História štúdia inhibície. Sechenovova skúsenosť.
Fenomén centrálnej inhibície objavil I.M. Sechenov v roku 1362 sprievodca. Zo žaby odobral mozgové hemisféry a určil čas miechového reflexu na podráždenie labky kyselinou sírovou. Potom do thalamu, t.j. vizuálne kôpky uložili kryštál kuchynskej soli a zistili, že doba reflexu sa výrazne zvýšila. To naznačovalo inhibíciu reflexu. Sechenov dospel k záveru, že prekrývajúce sa N.T. keď je Spoi vzrušený, spodné sa spomalia. Inhibícia v CNS bráni rozvoju excitácie alebo oslabuje prebiehajúcu excitáciu. Príkladom inhibície môže byť zastavenie reflexnej reakcie, na pozadí pôsobenia iného silnejšieho podnetu. Spočiatku bola navrhnutá jednotná chemická teória inhibície. Bol založený na Daleovom princípe: jeden neurón – jeden neurotransmiter. Inhibíciu podľa nej zabezpečujú rovnaké neuróny a synapsie ako excitácia. Následne bola dokázaná správnosť binárno-chemickej teórie. V súlade s posledným uvedeným je inhibícia poskytovaná špeciálnymi inhibičnými neurónmi, ktoré sú interkalárne. Sú to Renshawove bunky miechy a neuróny Purkyňovho intermediátu. Inhibícia v CNS je nevyhnutná pre integráciu neurónov do jedného nervového centra.
Lístok 16. Brzdenie, jeho druhy, mechanizmy a
funkčná hodnota.
Brzdenie- aktívny nervový proces spôsobený excitáciou a prejavujúci sa potlačením alebo zabránením ďalšej vlny vzruchu. Zabezpečuje (spolu s excitáciou) normálnu činnosť všetkých orgánov a tela ako celku. Má ochrannú hodnotu (predovšetkým pre nervové bunky mozgovej kôry), chráni nervový systém pred nadmernou excitáciou.
Centrálne brzdenie otvoril v roku 1863 I. M. Sechenov.
Primárne brzdenie
Primárna inhibícia sa vyskytuje v špeciálnych inhibičných bunkách susediacich s inhibičným neurónom. Súčasne inhibičné neuróny vylučujú zodpovedajúce neurotransmitery.
Typy: 1) Postsynaptická - hlavný typ primárnej inhibície, je spôsobená excitáciou Renshawových buniek a interkalárnych neurónov. Pri tomto type inhibície dochádza k hyperpolarizácii postsynaptickej membrány, ktorá spôsobuje inhibíciu.
Príklady primárnej inhibície:
Reverzný - neurón ovplyvňuje bunku, ktorá ako odpoveď inhibuje rovnaký neurón.
Recipročná - ide o vzájomnú inhibíciu, pri ktorej excitácia jednej skupiny nervových buniek zabezpečuje inhibíciu ostatných buniek cez interkalárny neurón.
Laterálna - inhibičná bunka inhibuje blízke neuróny. Podobné javy vznikajú medzi bipolárnymi a gangliovými bunkami sietnice, čo vytvára podmienky pre jasnejšie videnie objektu.
Reverzná facilitácia - neutralizácia inhibície neurónov počas inhibície inhibičných buniek inými inhibičnými bunkami.
Presynaptický - vyskytuje sa v bežných neurónoch, je spojený s procesom excitácie.
Sekundárne brzdenie Sekundárna inhibícia sa vyskytuje v rovnakých neurónoch, ktoré generujú excitáciu.
Druhy sekundárneho brzdenia:
Pesimálna inhibícia- ide o sekundárnu inhibíciu, ktorá vzniká v excitačných synapsiách v dôsledku silnej depolarizácie postsynaptickej membrány pod vplyvom viacerých impulzov.
Inhibícia po excitácii sa vyskytuje v bežných neurónoch a je tiež spojená s procesom excitácie. Na konci aktu excitácie neurónu sa v ňom môže vyvinúť silná stopová hyperpolarizácia. Excitačný postsynaptický potenciál zároveň nedokáže priviesť membránovú depolarizáciu na kritickú úroveň depolarizácie, napäťovo riadené sodíkové kanály sa neotvoria a akčný potenciál nevznikne.
Periférna inhibícia- Podmienečné a bezpodmienečné brzdenie
Pojmy "podmienená" a "bezpodmienečná" inhibícia navrhol I. P. Pavlov.
Podmienená alebo vnútorná inhibícia je forma inhibície podmieneného reflexu, ku ktorej dochádza, keď podmienené stimuly nie sú posilnené nepodmienenými. Podmienená inhibícia je získaná vlastnosť a vyvíja sa v procese ontogenézy.
Klasifikácia typov centrálnej inhibície. Primárne a sekundárne
Podmienená inhibícia je centrálna inhibícia a s vekom slabne.
Bezpodmienečné (vonkajšie) brzdenie- inhibícia podmieneného reflexu, ku ktorému dochádza pod vplyvom nepodmienené reflexy(napríklad orientačný reflex). IP Pavlov pripísal nepodmienenú inhibíciu vrodeným vlastnostiam nervového systému, to znamená, že nepodmienená inhibícia je formou centrálnej inhibície.
©2015-2018 poisk-ru.ru
Všetky práva patria ich autorom. Táto stránka si nenárokuje autorstvo, ale poskytuje bezplatné používanie.
Inhibícia v CNS (I.M. Sechenov). presynaptická a postsynaptická inhibícia. Inhibičné neuróny a mediátory. Význam inhibície nervovej aktivity. C21-22
Metódy fyziologického výskumu (pozorovanie, akútny zážitok a chronický experiment). Prínos domácich a zahraničných fyziológov k rozvoju fyziológie. C 1-2
Komunikácia fyziológie s disciplínami: chémia, biochémia, morfológia, psychológia, pedagogika a teória a metodika telesnej výchovy. C3
Hlavné vlastnosti živých útvarov: interakcia s životné prostredie, metabolizmus a energia, excitabilita a vzrušenie, stimuly a ich klasifikácia, homeostáza. C 3-4
Membránové potenciály - kľudový potenciál, lokálny potenciál, akčný potenciál, ich pôvod a vlastnosti. Špecifické prejavy vzrušenia. C 4-6
parametre excitability. Prah sily podráždenia (reobáza). Chronaxia. Zmena excitability pri excitácii, funkčná labilita. C 6-8
Všeobecná charakteristika organizácie a funkcií centrálneho nervového systému (CNS). C 8-9
Pojem reflex. Reflexný oblúk a spätná väzba (reflexný krúžok).
Vykonávanie excitácie pozdĺž reflexného oblúka, reflexný čas. C 9-11
Nervové a humorálne mechanizmy regulácie funkcií v organizme a ich vzájomné pôsobenie. C 11-13
Neurón: štruktúra, funkcie a klasifikácia neurónov. Vlastnosti vedenia nervových impulzov pozdĺž axónov. C 13-14
štruktúra synapsie. mediátorov. Synaptický prenos nervového vzruchu. 15-17
Koncept nervového centra. Vlastnosti vedenia vzruchu nervovými centrami (jednostranné vedenie, oneskorené vedenie, sumarizácia vzruchu, transformácia a asimilácia rytmu). C 17-18
Sumácia excitácie v neurónoch CNS je časová a priestorová. Pozadie a vyvolaná impulzná aktivita neurónov. Stopové procesy pod vplyvom svalovej aktivity. C 18-21
Inhibícia v CNS (I.M. Sechenov). presynaptická a postsynaptická inhibícia. Inhibičné neuróny a mediátory. Význam inhibície nervovej aktivity. C21-22
15. Celkový plán stavby a funkcie zmyslových systémov. Mechanizmus excitácie receptorov (potenciál generátora). od 23
Dátum pridania: 2015-07-17 | Prezretí: 241 | porušenie autorských práv
Centrálna inhibícia (primárna) je nervový proces, ktorý sa vyskytuje v centrálnom nervovom systéme a vedie k oslabeniu alebo prevencii excitácie. Podľa moderných koncepcií je centrálna inhibícia spojená s pôsobením inhibičných neurónov alebo synapsií, ktoré produkujú inhibičné mediátory (glycín, kyselina gama-aminomaslová), ktoré spôsobujú špeciálny typ elektrických zmien na postsynaptickej membráne, nazývané inhibičné postsynaptické potenciály (IPSP) alebo depolarizáciu presynaptického nervového zakončenia, ktoré je v kontakte s iným nervovým zakončením.
Preto sa rozlišuje centrálna (primárna) postsynaptická inhibícia a centrálna (primárna) presynaptická inhibícia.
Postsynaptická inhibícia (lat. post za, po niečom + grécky sinapsis kontakt, spojenie) je nervový proces spôsobený pôsobením na postsynaptickú membránu špecifických inhibičných mediátorov (glycín, kyselina gama-aminomaslová) vylučovaných špecializovanými presynaptickými nervovými zakončeniami. Nimi vylučovaný mediátor mení vlastnosti postsynaptickej membrány, čo spôsobuje potlačenie schopnosti bunky vytvárať excitáciu. V tomto prípade dochádza ku krátkodobému zvýšeniu permeability postsynaptickej membrány pre ióny K+ alebo CI-, čo spôsobí zníženie jej vstupu. elektrický odpor a generovanie inhibičného postsynaptického potenciálu (IPSP). Výskyt IPSP v reakcii na aferentnú stimuláciu je nevyhnutne spojený so zahrnutím ďalšej väzby do inhibičného procesu - inhibičného interneurónu, ktorého axonálne zakončenia uvoľňujú inhibičný neurotransmiter.
Presynaptická inhibícia (lat. prae - pred niečím + grécky kontakt sunapsis, spojenie) je špeciálny prípad synaptických inhibičných procesov, ktoré sa prejavujú potlačením aktivity neurónov v dôsledku zníženia účinnosti excitačných synapsií na presynaptickej úrovni inhibíciou procesu uvoľňovania mediátora excitačnými nervovými zakončeniami. V tomto prípade vlastnosti postsynaptickej membrány neprechádzajú žiadnymi zmenami. Presynaptická inhibícia sa uskutočňuje pomocou špeciálnych inhibičných interneurónov. Jeho štruktúrnym základom sú axo-axonálne synapsie tvorené axónovými zakončeniami inhibičných interneurónov a axonálnymi zakončeniami excitačných neurónov.
V tomto prípade je axónové zakončenie inhibičného neurónu presympatické vzhľadom na zakončenie excitačného neurónu, ktoré je postsynaptické vzhľadom na inhibičné zakončenie a presynaptické vzhľadom na ním aktivovanú nervovú bunku. V zakončeniach presynaptického inhibičného axónu sa uvoľňuje mediátor, ktorý spôsobuje depolarizáciu excitačných zakončení zvýšením permeability ich membrány pre CI-. Depolarizácia spôsobuje zníženie amplitúdy akčného potenciálu prichádzajúceho na excitačné zakončenie axónu. V dôsledku toho je proces uvoľňovania mediátora inhibovaný excitačnými nervovými zakončeniami a amplitúda excitačného postsynaptického potenciálu klesá.
Funkčný význam presynaptickej inhibície pokrývajúcej presynaptické zakončenia, cez ktoré prichádzajú aferentné impulzy, je obmedziť tok aferentných impulzov do nervových centier. Presynaptická inhibícia primárne blokuje slabé asynchrónne aferentné signály a prenáša silnejšie, preto slúži ako mechanizmus na izoláciu, izoláciu intenzívnejších aferentných impulzov od celkového toku. To má pre organizmus veľký adaptačný význam, keďže zo všetkých aferentných signálov smerujúcich do nervových centier vyčnievajú tie najdôležitejšie, najpotrebnejšie pre daný konkrétny čas. Vďaka tomu sú nervové centrá, nervový systém ako celok, oslobodený od spracovania menej podstatných informácií.
29. Sekundárne brzdenie. Jeho typy. Pôvodný mechanizmus. Princípy koordinačnej činnosti CNS (konvergencia, spoločný koncový bod, divergencia, ožarovanie, reciprocita, dominanta).
Sekundárne. Nevyžaduje špeciálne inhibičné štruktúry, vzniká v dôsledku zmeny funkčnej aktivity obyčajných excitabilných štruktúr, je vždy spojená s procesom excitácie. Druhy sekundárneho brzdenia:
a) mimo, vznikajúce z veľkého toku informácií vstupujúcich do bunky. Tok informácií leží mimo pracovnej kapacity neurónu, b) pesimálny, vznikajúci pri vysokej frekvencii stimulácie;
c) parabiotické, vznikajúce pri silnom a dlhodobo pôsobiacom podráždení;
d) inhibícia po excitácii, ktorá je výsledkom zníženia funkčného stavu neurónov po excitácii, e) inhibícia podľa princípu negatívnej indukcie, f) inhibícia podmienených reflexov.
Inhibícia je základom koordinácie pohybov, chráni centrálne neuróny pred nadmernou excitáciou. Inhibícia v centrálnom nervovom systéme môže nastať vtedy, keď do miechy súčasne vstupujú nervové impulzy rôznej sily z viacerých podnetov. Silnejšia stimulácia inhibuje reflexy, ktoré by mali prísť ako odpoveď na tie slabšie.
Koordinačná aktivita (CA) CNS je koordinovaná práca neurónov CNS založená na vzájomnej interakcii neurónov.
Funkcie CD:
1) poskytuje jasný výkon určitých funkcií, reflexov; 2) zabezpečuje postupné začlenenie rôznych nervových centier do práce, aby sa zabezpečili komplexné formy činnosti;
Základné princípy CD CNS a ich nervové mechanizmy.
1. Princíp ožarovania (šírenia). Keď sú vzrušené malé skupiny neurónov, excitácia sa rozšíri na značný počet neurónov.
2. Princíp konvergencie. Pri excitácii veľkého počtu neurónov môže vzruch konvergovať do jednej skupiny nervových buniek.3. Princípom reciprocity je koordinovaná práca nervových centier, najmä pri opačných reflexoch (flexia, extenzia a pod.).
4. Princíp dominancie. Dominantné - dominantné ohnisko excitácie v centrálnom nervovom systéme v súčasnosti. Toto je ohnisko pretrvávajúcej, neochvejnej, nešíriacej sa excitácie.
Podľa definície IP Pavlova sú excitácia a inhibícia dve strany toho istého procesu. Koordinačná činnosť CNS zabezpečuje jasnú interakciu medzi jednotlivými nervovými bunkami a jednotlivými skupinami nervových buniek. Existujú tri úrovne integrácie.
Prvá úroveň je poskytovaná v dôsledku skutočnosti, že impulzy z rôznych neurónov sa môžu zbiehať na telo jedného neurónu, v dôsledku čoho dochádza buď k súčtu alebo k zníženiu excitácie.
Druhá úroveň poskytuje interakcie medzi oddelenými skupinami buniek.
Tretiu úroveň zabezpečujú bunky mozgovej kôry, ktoré prispievajú k dokonalejšej úrovni prispôsobenia činnosti centrálneho nervového systému potrebám organizmu.
⇐ Predchádzajúci234567891011Ďalší ⇒
Fenomén centrálnej inhibície objavil I. M. Sechenov v roku 1862. Zistil, že ak sa na priečny rez optických tuberkul žaby aplikuje kryštál chloridu sodného alebo sa aplikuje slabý elektrický prúd, tak sa čas Türkovho reflexu prudko predĺži (Türkov reflex je ohnutie labky, keď je ponorená do kyseliny). Čoskoro boli objavené nové fakty demonštrujúce fenomén inhibície v centrálnom nervovom systéme. Goltz ukázal, že Turkov reflex je inhibovaný stlačením druhej labky pinzetou, Sherrington dokázal prítomnosť inhibície reflexnej kontrakcie extenzoru počas flexného reflexu. Bolo dokázané, že v tomto prípade intenzita inhibície reflexu závisí od pomeru sily excitačného a inhibičného podnetu.
V centrálnej nervový systém Existuje niekoľko spôsobov brzdenia, ktoré majú rôzny charakter a rôznu lokalizáciu. ale v princípe založený na rovnakom mechanizme - zvýšení rozdielu medzi kritickou úrovňou depolarizácie a veľkosťou membránového potenciálu neurónov.
1. postsynaptická inhibícia. inhibičné neuróny . Teraz sa zistilo, že v CNS spolu s excitačnými neurónmi existujú špeciálne inhibičné neuróny. Príkladom je tzv. Renshawova bunka v mieche. Renshaw objavil, že axóny motorických neurónov pred výstupom z miechy dávajú vznik jednej alebo viacerým kolaterálom, ktoré končia na špeciálnych bunkách, ktorých axóny tvoria inhibičné synapsie na motorických neurónoch tohto segmentu. Vďaka tomu sa vzruch, ku ktorému dochádza v motorickom neuróne, šíri po priamej ceste na perifériu ku kostrovému svalu a aktivuje inhibičnú bunku pozdĺž kolaterály, ktorá potláča ďalšiu excitáciu motorického neurónu. Ide o mechanizmus, ktorý automaticky chráni nervové bunky pred nadmernou excitáciou. Inhibícia, uskutočnená za účasti Renshawových buniek, sa nazýva rekurentná postsynaptická inhibícia. Inhibičným mediátorom v Renshawových bunkách je glycín.
Nervové impulzy vznikajúce z excitácie inhibičných neurónov sa nelíšia od akčných potenciálov bežných excitačných neurónov. V nervových zakončeniach inhibičných neurónov sa však vplyvom tohto impulzu uvoľňuje mediátor, ktorý nedepolarizuje, ale naopak hyperpolarizuje postsynaptickú membránu. Táto hyperpolarizácia je zaznamenaná vo forme inhibičného postsynaptického potenciálu (IPSP), elektropozitívnej vlny. IPSP oslabuje excitačný potenciál a tým bráni dosiahnutiu kritickej úrovne depolarizácie membrány potrebnej na vznik šíriacej sa excitácie. Postsynaptická inhibícia môže byť eliminovaná strychnínom, ktorý blokuje inhibičné synapsie.
2.Posttetanická inhibícia. Špeciálny typ inhibície je taký, ktorý nastáva, ak po skončení excitácie dôjde v bunke k silnej hyperpolarizácii membrány. Excitačný postsynaptický potenciál za týchto podmienok je nedostatočný na kritickú depolarizáciu membrány a generovanie šíriacej sa excitácie. Dôvodom tejto inhibície je, že stopové potenciály sú schopné sčítania a po sérii častých impulzov nastáva sumácia pozitívneho stopového potenciálu.
3.Pesimálna inhibícia. Inhibícia aktivity nervovej bunky sa môže uskutočniť bez účasti špeciálnych inhibičných štruktúr. V tomto prípade sa vyskytuje v excitačných synapsiách v dôsledku silnej depolarizácie postsynaptickej membrány pod vplyvom príliš častých impulzov (ako pesimum v nervovosvalovom preparáte).
Medziľahlé neuróny miechy, neuróny retikulárna formácia. Pri pretrvávajúcej depolarizácii nastáva stav podobný Verigovej katódovej depresii.
4.presynaptická inhibícia. Bol objavený relatívne nedávno v CNS, preto bol menej študovaný. Presynaptická inhibícia je lokalizovaná v presynaptických zakončeniach pred synaptickým plátom. Na presynaptických zakončeniach sa nachádzajú axónové zakončenia iných nervových buniek, ktoré tu tvoria axo-axonálne synapsie. Ich mediátory depolarizujú membránu terminálov a privádzajú ich do stavu podobného Verigovej katódovej depresii. To spôsobuje čiastočnú alebo úplnú blokádu vedenia excitačných impulzov pozdĺž nervových vlákien smerujúcich k nervovým zakončeniam. Presynaptická inhibícia je zvyčajne predĺžená.
Klasifikácia brzdenia -
1. Primárna inhibícia - špecializované inhibičné neuróny so špeciálnymi mediátormi (GABA, glycín) a- postsynaptické b-presynaptické
2. Sekundárna inhibícia - v excitačných synapsiách v určitom stave a) pesimálna b) po excitácii
Inhibícia v CNS. inhibičné neuróny. inhibičné synapsie. Mechanizmus výskytu inhibičného postsynaptického potenciálu (IPSP). Inhibičné mediátory, ich receptory. Interakcia EPSP a IPSP na neuróne. Úloha inhibície v CNS.
Integračné a koordinačné činnosti centrály nervové útvary vykonávané za povinnej účasti inhibičných procesov.
Inhibícia v centrálnom nervovom systéme je aktívny proces, ktorý sa navonok prejavuje potlačením alebo oslabením procesu excitácie a vyznačuje sa určitou intenzitou a trvaním.
Normálna inhibícia je neoddeliteľne spojená s excitáciou, je jej derivátom, sprevádza excitačný proces, obmedzuje a zabraňuje nadmernému šíreniu excitácie. Inhibícia v tomto prípade často obmedzuje excitáciu a spolu s ňou tvorí komplexnú mozaiku aktivovaných a inhibovaných zón v centrálnych nervových štruktúrach. Formatívny účinok inhibičného procesu sa rozvíja v priestore a čase. Inhibícia je vrodený proces, neustále sa zlepšujúci počas individuálneho života organizmu.
Pri značnej sile faktora, ktorý spôsobil inhibíciu, sa môže rozšíriť na značnú oblasť a zapojiť veľké populácie nervových buniek do inhibičného procesu.
História vývoja teórie inhibičných procesov v centrálnom nervovom systéme začína objavom I. M. Sechenova účinku centrálne brzdenie(chemické podráždenie zrakových tuberkul inhibuje jednoduché spinálne nepodmienené reakcie). Pôvodne bol predpoklad existencie špecifických inhibičných neurónov, ktoré majú schopnosť pôsobiť inhibične na iné neuróny, s ktorými sú synaptické kontakty, diktovaný logickou potrebou vysvetliť zložité formy koordinačnej aktivity centrálnych nervových formácií. Následne tento predpoklad našiel priame experimentálne potvrdenie (Eccles, Renshaw), keď sa preukázala existencia špeciálnych interkalárnych neurónov so synaptickými kontaktmi s motorickými neurónmi. Aktivácia týchto interneurónov prirodzene viedla k inhibícii motorických neurónov. V závislosti od nervového mechanizmu, spôsobu navodenia inhibičného procesu v centrálnom nervovom systéme, sa rozlišuje niekoľko typov inhibície: postsynaptická, presynaptická, pesimálna.
Postsynaltická inhibícia- hlavný typ inhibície, ktorý sa vyvíja v postsynaptickej membráne axosomatických a axodendritických synapsií pod vplyvom aktivácie inhibičných neurónov, v koncových vetvách axónových procesov, z ktorých sa uvoľňuje inhibičný mediátor a vstupuje do synaptickej štrbiny. Inhibičný účinok takýchto neurónov je spôsobený špecifickou povahou mediátora - chemického nosiča signálu z jednej bunky do druhej. Najbežnejším inhibičným neurotransmiterom je kyselina gama-aminomaslová (GABA). Chemické pôsobenie GABA vyvoláva efekt hyperpolarizácie v postsynaptickej membráne vo forme inhibičných postsynaptických potenciálov (IPSP), ktorých časopriestorová sumarizácia zvyšuje úroveň membránového potenciálu (hyperpolarizácia), vedie k spomaleniu alebo úplnému zastaveniu tvorby množiacich sa AP.
Reverzné brzdenie nazývaná inhibícia (supresia) aktivity neurónov, spôsobená recidivujúcou kolaterálou axónu nervovej bunky. Takže motorický neurón predného rohu miechy pred opustením miechy poskytuje laterálnu (rekurentnú) vetvu, ktorá sa vracia späť a končí na inhibičných neurónoch (Renshawových bunkách). Posledný axón končí na motorických neurónoch a má na ne inhibičný účinok.
presynaptická inhibícia sa rozvíja v axoaxonálnych synapsiách, čím blokuje šírenie vzruchu pozdĺž axónu.
⇐ Predchádzajúci3456789101112Ďalší ⇒
Dátum publikácie: 30.12.2014; Prečítané: 688 | Porušenie autorských práv stránky
Studopedia.org – Studopedia.Org – 2014 – 2018. (0,001 s) ...
Vzorce excitácie a procesov
Najjednoduchším nervovým centrom je nervový okruh, ktorý pozostáva z troch sériovo zapojených neurónov (obr.). Neuróny komplexných nervových centier majú medzi sebou množstvo spojení, ktoré tvoria tri typy nervových sietí:
1. Hierarchický. Ak sa excitácia rozšíri na rastúci počet neurónov, potom sa tento jav zvyčajne nazýva divergencia (obr.). Ak naopak cesty idú z niekoľkých neurónov do menšieho počtu, takýto mechanizmus sa zvyčajne nazýva konvergencia (obr. Napríklad nervové zakončenia z niekoľkých aferentných neurónov sa môžu priblížiť k jednému motorickému neurónu. V takýchto sieťach kontrolujú upstream neuróny tie downstream.
2. Lokálne siete. Obsahujú neuróny s krátkymi axónmi. Οʜᴎ zabezpečujú komunikáciu medzi neurónmi jednej úrovne CNS a krátkodobé ukladanie informácií na tejto úrovni. Ich príkladom je prstencová retiazka (ryža). V takýchto obvodoch cirkuluje budenie určitý čas. Takáto cirkulácia sa zvyčajne nazýva dozvuk excitácie (mech. krátkodobá pamäť).
3. Divergentné siete s jedným vstupom. Majú jeden neurón, ᴛ.ᴇ. vstup tvorí veľké množstvo spojení s neurónmi mnohých centier.
V dôsledku prítomnosti početných spojení medzi neurónmi siete môže v nich dôjsť k ožiareniu excitácie. Toto je jeho distribúcia do všetkých neurónov.
V dôsledku ožiarenia môže vzruch prejsť do iných nervových centier a dokonca pokryť celý nervový systém.
Nervové siete obsahujú veľké množstvo interkalárnych neurónov, z ktorých niektoré sú inhibičné. Z tohto dôvodu sa v nich môže vyskytnúť niekoľko typov inhibičných procesov:
1. Recipročná inhibícia. V tomto prípade signály prichádzajúce z aferentných neurónov excitujú niektoré neuróny, ale súčasne prostredníctvom interkalárnych inhibičných neurónov inhibujú iné. Takáto inhibícia sa tiež nazýva konjugát (obr.
2. Brzdenie vzad. V tomto prípade ide vzruch z neurónu pozdĺž axónu do inej bunky. Ale súčasne pozdĺž kolaterál (vetví) k inhibičnému neurónu, ktorý tvorí synapsiu na tele toho istého neurónu. Špeciálnym prípadom takéhoto brzdenia je brzdenie Renshaw. Keď sú motorické neuróny miechy vzrušené, nervové impulzy idú pozdĺž ich axónov k svalovým vláknam, ale súčasne sa šíria pozdĺž kolaterál tohto axónu k Renshawovým bunkám. Axóny Renshawových buniek tvoria inhibičné synapsie na telách rovnakých motorických neurónov. Výsledkom je, že čím silnejšie je motorický neurón excitovaný, tým silnejší je inhibičný účinok na Renshawov inhibičný neurón (obr. Takýto vzťah v centrálnom nervovom systéme sa zvyčajne nazýva negatívna spätná väzba.
3. Bočná inhibícia. Ide o proces, pri ktorom vybudenie jedného neurálneho okruhu vedie k inhibícii paralelného s rovnakými funkciami. Vykonáva sa prostredníctvom interkalárnych neurónov.
Vyberte jednu správnu odpoveď.
212. PRE ROZVOJ INHIBÍCIE V CNS JE POTREBNÉ VŠETKO, OKREM
1) sprostredkovateľ
2) Energia ATP
3) otvorenie chloridových kanálov
4) otvorenie draslíkových kanálov
5) porušenie integrity nervového centra
213. MEDIÁTOR PRIEMYSELNÉHO neurónu SPÔSOBUJE PRAVIDLO NA POSTSYNAPTICKEJ MEMBRÁNE SPÔSOBUJE
1) statická polarizácia
2) depolarizácia
3) hyperpolarizácia
214. REFLEXNÝ ČAS V SECHENOVSKEJ SKÚSENOSTI
1) sa nemení
2) nie je v tomto experimente stanovené
3) klesá
4) zvyšuje
215. V SECHENOVOVEJ SKÚSENOSTI
1) hrudná a drieková miecha
2) medulla oblongata a miecha
3) medzi zrakovými tuberkulami a prekrývajúcimi sa oddeleniami
216. INHIBÍCIU OBJEVIL SECCHENOV NA DRÁŽDENIE
1) miecha
2) medulla oblongata
3) mozgová kôra
4) mozoček
5) talamus
217. PRI VÝVOJI PESIMÁLNEJ INHIBÍCIE JE NEURÓNOVÁ MEMBRÁNA V STAVU
1) statická polarizácia
2) hyperpolarizácia
3) trvalá predĺžená depolarizácia
218. FENOMÉN, PRI KTORÉM JE VZBUZENIE JEDNOHO SVALU SPREVÁDZANÉ INHIBICIOU CENTRA ANTAGONISTICKÉHO SVALU SA TZV.
1) negatívna indukcia
2) oklúzia
3) úľava
4) únava
5) recipročná inhibícia
219. BRZDENIE JE PROCES
1) vždy sa šíri
2) šírenie, ak IPSP dosiahne kritickú úroveň
3) miestne
220. ŠPECIFICKÉ BRZDOVÉ NEURÓNY SÚ
1) neuróny substantia nigra a červeného jadra stredného mozgu
2) pyramídové bunky mozgovej kôry
3) neuróny Deitersovho jadra medulla oblongata
4) Purkyňove a Renshawove bunky
221. JE MOŽNÉ POZOROVAŤ FENOMÉN SPOJENÉ SPOMAĽOVANIE
1) v Sechenovovom experimente
2) so súčasnou stimuláciou receptívnych polí dvoch miechových reflexov
3) v experimente, keď sa pri vývoji jedného reflexu podráždi receptívne pole antagonistického reflexu
222. VÝZNAM VZÁJOMNEJ ZÁSTAVY JE
1) pri výkone ochrannej funkcie
2) pri uvoľnení centrálneho nervového systému zo spracovania nepodstatných informácií
3) pri zabezpečovaní koordinácie práce antagonistických centier
223. IPSP VZHĽADOM NA ZMENY V PRÍPUSTNOSTI MEMBRÁN PRE IÓNY
2) sodík a chlór
3) draslík a chlór
224. PRAVDEPODOBNE JE VZHĽAD PESSIMÁLNEHO BRZDENIA
1) pri nízkej frekvencii impulzov
2) so sekréciou inhibičných mediátorov
3) po excitácii interkalárnych inhibičných neurónov
4) so zvyšujúcou sa pulzovou frekvenciou
225. PRESYNAPTICKÁ INHIBÍCIA SA IMPLEMENTUJE PROSTREDNÍCTVOM SYNAPS
1) axo-somatické
2) somato-somatické
3) axo-dendritické
4) axo-axonálny
226. SÚVISÍ S MECHANIZMOM PRESYNAPTICKEJ INHIBÍCIE
1) s hyperpolarizáciou
2) s prevádzkou čerpadla K - Na
3) s prevádzkou čerpadla CA
4) s predĺženou depolarizáciou
227. Z POHĽADU BINÁRNE CHEMICKEJ TEÓRIE VZNIKÁ PROCES BRZDENIA
3) v rovnakých štruktúrach a pomocou rovnakých mediátorov ako proces excitácie
4) počas fungovania špeciálnych inhibičných neurónov, ktoré produkujú špeciálne mediátory
228. Z POHĽADU UNITÁRNE-CHEMICKEJ TEÓRIE SA BRZDENIE VYJAVÍ.
1) v dôsledku inaktivácie cholínesterázy
2) s poklesom syntézy excitačného mediátora
3) počas fungovania špeciálnych inhibičných neurónov, ktoré produkujú špeciálne mediátory
4) v rovnakých štruktúrach a pomocou rovnakých mediátorov ako proces excitácie
229. BOL OBJAVNÝ FENOMÉN PESIMÁLNEHO BRZDENIA
1) Ch.Sherington
2) I.M. Sechenov
3) I.P. Pavlov
4) bratia Weberovci
5) NIE. Vvedenského
230. BOL OBJAVNÝ FENOMÉN CENTRÁLNEHO BRZDENIA
1) bratia Weberovci
2) Ch.Sherrington
3) I.P. Pavlov
4) I.M. Sechenov
231. BRZDENIE JE PROCES
1) vznikajúce z únavy nervových buniek
2) čo vedie k zníženiu KUD nervovej bunky
3) vznikajúce v receptoroch s nadmerne silnými stimulmi
4) zabránenie vzniku vzruchu alebo oslabenie už vzniknutého vzruchu
232. BRZDENIE JE POTREBNÉ PRI PRÁCI NERVOVÝCH CENTRIÍ
1) na uzavretie oblúka reflexov v reakcii na podráždenie
2) na ochranu neurónov pred nadmernou excitáciou
3) spojiť bunky CNS do nervových centier
4) zabezpečiť bezpečnosť, reguláciu a koordináciu funkcií
233. DIFÚZNE OŽAROVANIE MÔŽE BYŤ ZASTAVENÉ V DÔSLEDKU
1) zavedenie strychnínu
2) zvýšiť silu stimulu
3) laterálna inhibícia
234. VÝVOJ INDERÁCIE V SECHENOVOM EXPERIMENTE NA ŽABE SÚDI PODĽA
1) výskyt konvulzívnych kontrakcií nôh
2) zníženie srdcovej frekvencie, po ktorom nasleduje zástava srdca
3) zmena času miechový reflex
235. JE MOŽNÁ KONTRAKCIA FLEXOROVÝCH SVALOV SO SÚČASNÝM UVOĽŇOVANÍM EXTENZOROVÝCH SVALOV V DÔSLEDKU
1) outdoorové aktivity
2) úľava
3) negatívna indukcia
4) pesimálna inhibícia
5) recipročná inhibícia
236. INHIBÍCIA neurónov VLASTNÝMI IMPULZMI PRICHÁDZAJÚCIMI CEZ AXÓNOVÉ KOLATERÁLY
K BRZDOVÝM ČLÁNKOM, REFERENCIU
1) sekundárne
2) recipročné
3) progresívne
4) bočné
5) vratné
237. POMOCOU VÝMENNÝCH BRZDOVÝCH ČLÁNKOV RENSHOW SA VYKONÁVA BRZDENIE
1) recipročné
2) bočné
3) primárne
4) vratné
238. INHIBÍCIA MOTOEURÓNOV ANTAGONISTICKÝCH SVALOV PRI FLEXÍ A PREDLŽOVANÍ KONČATINY SA TZV.
1) progresívne
2) bočné
3) vratné
4) recipročné
239. PRI OHNUTÍ KONČATINY BY MALI BYŤ INTERKUTUČNÉ BRZDNÉ NEURÓNY CENTRA NAŤAHOVANÝCH SVALOV.
1) v pokoji
2) sú inhibované
3) vzrušený
240. BRZDOVÝ ÚČINOK SYNAPSY NACHÁDZAJÚCE SA V BLÍZKOSTI ZBERU AXON
V POROVNANÍ S OSTATNÝMI ČASŤAMI NEURON VIAC
2) silný
241. VÝVOJ INHIBÍCIE NEURÓNOV PODPORUJE
1) depolarizácia membrány axónového kopca a počiatočného segmentu
2) depolarizácia soma a dendritov
3) hyperpolarizácia membrány axónu colliculus
242. JEHO MECHANIZMOM MÔŽE BYŤ POSTSYNAPTICKÁ INHIBÍCIA
1) iba depolarizujúce
3) a de- a hyperpolarizácia
243. JEHO MECHANIZMOM MÔŽE BYŤ PRESYNAPTICKÁ INHIBÍCIA
1) de- aj hyperpolarizácia
2) iba hyperpolarizácia
3) iba depolarizujúce
Nastavte zhodu.
POČAS BRZDENIA..... NA SUBSYNAPTICKÚ MEMBRÁNU
A.2 Presynaptické 1. Krátkodobá depolarizácia.
B.3 Postsynaptická 2. Predĺžená depolarizácia.
3. Hyperpolarizácia alebo predĺžená depolarizácia.
TEÓRIE BRZDENIA .... SÚ TO
A.3 Unitárne-chemické 1. Brzdenie je dôsledkom únavy.
B.2 Binárne-chemické 2. K inhibícii dochádza v dôsledku fungovania inhibičných neurónov.
3. Inhibícia sa prejavuje v rovnakých štruktúrach a pomocou rovnakých mediátorov ako excitácia.
NERVOVÝ PROCES .... CHARAKTERIZUJTE ZNAKY
A.2 Excitácia 1. Vždy lokálny proces, ktorý sa prejavuje
B.1 Inhibícia pri dlhodobej stabilnej depolarizácii alebo hyperpolarizácii neurónovej membrány.
2. Miestny alebo rozširovací proces v dôsledku otvorenia sodíkových kanálov.
FENOMÉN.... ROZVOJ SA V DÔSLEDKU
A.4 Pesimálny 1. Kontinuálny DC
spomalenie v oblasti použitia katódy.
B.1 Katodický 2. Krátkodobé pôsobenie jednosmerného prúdu v oblasti použitia katódy.
depresia 3. Podráždenie blúdivého nervu.
4. Zvýšenie frekvencie impulzov.
5. Súčasná stimulácia receptívnych polí dvoch miechových reflexov.
VÝSKUMNÍCI .... FYZIOLÓGIA CNS PRISPIELI K VÝVOJU TAKTO
A.2 A.A. Ukhtomsky 1. Formuloval zásady všeobecn
B.3 Berger o konečnej ceste a reciprocite.
B.1 Ch.Sherington 2. Rozvinul doktrínu dominanta.
3. Prvýkrát zaznamenané EEG u ľudí.
BRZDENIE .... REAKCIA
A.2 Je 1. Zmiznutie trhnutia kolena v prípade poranenia driekovej chrbtice.
B.1 nie je 2. Zastavenie slinenia v procese jedenia pri silnej bolesti brucha.
TYP BRZDENIA....VYKONÁVA FUNKCIU
A.2 Laterálna 1. Potláča excitáciu centra
B.4 Opakujúca sa antagonistická funkcia.
B.1 Recipročné 2. Eliminuje difúzne ožarovanie vzruchu.
3. Zastavuje uvoľňovanie mediátora do synaptickej štrbiny.
4. Oslabuje excitáciu motorických neurónov ich vlastnými impulzmi cez Renshawove bunky.
TYPY NEURÓNOV ... SÚ
A.3 Alfa motorický neurón 1. Neurón motorickej zóny mozgovej kôry.
B.2 Gama motorický neurón 2. Neurón predných rohov miechy,
B.1 Obrovská pyrama - bunka stredného kostrového svalstva inervujúca intrafúzne vlákna.
Betsa 3. Neurón predných rohov miechy,
D.5 Renshawove bunky inervujúce extrafúzne vlákna kostrových svalov.
4. Inhibičný neurón cerebelárnej kôry.
5. Inhibičný interneurón miechy.
TYPY POSTSYNAPTICKÝCH POTENCIÁLOV NEURÓNU ..... SÚ DÔVODOM OTVORENIA KANÁLOV PRE IÓNY
A.1 EPSP 1. Sodík.
B.23 TPSP 2. Draslík.
4. Vápnik.
PRI AKTIVÁCII CHLÓROVÝCH KANÁLOV... JE SLEDOVANÝ PRÚD IÓNOV CHLÓRU...
A.1 Presynaptické 1. Mimo bunky.
B.2 Postsynaptické 2. Z vonkajšieho prostredia do bunky.
Zistite, či sú tvrdenia pravdivé alebo nepravdivé a aký je medzi nimi vzťah.
254. Inhibícia miechového reflexu v Sechenovovom experimente je spôsobená podráždením zrakových tuberkulóz kryštálom chloridu sodného, pretože sodné a chloridové ióny spôsobujú hyperpolarizáciu neurónov.
5) VNN
255. Presynaptická inhibícia je veľmi účinná pri spracovaní informácií prichádzajúcich do neurónu, pretože pri presynaptickej inhibícii môže byť excitácia selektívne potlačená na jednom synaptickom vstupe bez ovplyvnenia ostatných synaptických vstupov.
5) VVV
256. Na demonštráciu úlohy inhibície sa strychnín vstrekuje do žaby, pretože strychnín aktivuje inhibičné synapsie.
5) VNN
257. Na demonštráciu úlohy inhibície sa strychnín vstrekuje do žaby, pretože strychnín blokuje inhibičné synapsie.
5) VVV
258. Na demonštráciu úlohy inhibície sa strychnín vstrekuje do žaby, pretože po podaní strychnínu žaba vykazuje
difúzne ožarovanie vzruchu.
5) VVV
259. Neurón môže byť v stave pokoja, excitácie alebo inhibície, pretože na jednom neuróne sa dajú zhrnúť
buď excitačné alebo inhibičné postsynaptické potenciály.
5) VNN
260. Na jeden neurón možno sčítať iba EPSP alebo iba TPSP, pretože podľa Daleho princípu jeden neurón využíva
vo všetkých ich termináloch je len jeden typ mediátora.
5) NVN
261. Buď excitácia alebo inhibícia sa môže šíriť pozdĺž axónu neurónu, pretože počas sčítania EPSP
a celkový potenciál IPSP môže byť pozitívny alebo negatívny.
5) NVN
262. Sechenovov pokus sa uskutočňuje na spinálnej žabe, pretože v Sechenovovom pokuse sa meria čas miechového reflexu.
5) NVN
263. Sechenov experiment sa uskutočňuje na talamickej žabe, pretože na prejavenie spinálneho reflexu v Sechenovovom experimente je potrebné umiestniť kryštál soli na zrakové tuberkuly.
5) VNN
Podobné informácie.
IM Sechenov (1862) objavil inhibíciu v centrálnom nervovom systéme. Ukázal, že keď je stimulovaná oblasť vizuálnych siení žaby, motorické miechové reflexy sú inhibované, pretože ich latentné obdobie je veľmi výrazne zvýšené. Fenomén centrálnej inhibície potvrdili aj žiaci I. M. Sechenova u zvierat s konštantným telom (L. N. Simonov, 1866). Mozog nielen inhibuje miechové reflexy, ale za určitých podmienok ich zosilňuje (I. G. Berezin, 1866, V. V. Pashutin, 1866).
Význam objavu centrálnej inhibície pre ďalší rozvoj fyziológie
I. M. Sechenov ako prvý dokázal vplyv retikulárnej formácie mozgového kmeňa na miechu. Objav I. M. Sechenova bol východiskom pre prácu školy I. P. Pavlova o štúdiu zákonitostí vzťahu medzi excitáciou a inhibíciou v mozgu a prácu školy N. E. Vvedenského o štúdiu podstaty inhibície a jednoty excitácie a inhibície.
Pri všetkých typoch centrálnej inhibície, spôsobenej impulzmi prichádzajúcimi cez aferentné vlákna a vykonávaných eferentnými impulzmi pozdĺž pyramídových dráh, sa podieľajú interkalárne. Rozlišujte medzi primárnou inhibíciou spôsobenou aktiváciou inhibičných synapsií a vyskytujúcou sa bez predchádzajúcej excitácie a sekundárnou inhibíciou v dôsledku predchádzajúcej excitácie.
Primárna inhibícia zahŕňa postsynaptickú, vrátane rekurentnej inhibície motorických neurónov Renshawovými bunkami, a presynaptickú. Sekundárna inhibícia zahŕňa indukčnú inhibíciu po excitácii s recipročnou inerváciou a pesimálnu inhibíciu N. E. Vvedenského, ktorá sa v centrálnom nervovom systéme v norme nenachádza.
1. Postsynaptická inhibícia, pri ktorej v inhibičných synapsiách 2. typu vznikajú inhibičné postsynaptické potenciály (IPSP). V mieche sa IPSP objavujú v motorických neurónoch a Renshawových neurónoch za určitých podmienok prílevu aferentných impulzov, v mozgu sa objavujú v košíkových a iných inhibičných neurónoch. V mieche je latentná perióda IPSP 0,3 ms, maximum dosahujú po 0,8 ms a trvajú asi 2,5 ms. V neurónoch mozgu trvajú oveľa dlhšie, 100-200 ms. Frekvencia vybíjania TPSP až 1000 imp/s. Sú zhrnuté aj v priestore a čase, rovnako ako EPSP EPSP - takmer zrkadlový obraz EPSP (TPSP pôsobí proti EPSP, zabraňuje výslednej depolarizácii, pretože počas IPSP dochádza k hyperpolarizácii postsynaptickej membrány. Keď pred EPSP predchádza častá stimulácia aferentného nervu, ktorý spôsobuje inhibíciu a objavenie sa EPSP, ten sa pri pôsobení EPSP potlačí alebo je potlačený inhibíciou impulzu, pod vplyvom stimulu sa stávajú menej účinnými. Inhibícia závisí od pomeru amplitúd EPSP a IPSP a od počtu zahrnutých excitačných a inhibičných synapsií.
U cicavcov hyperpolarizácia postsynaptickej membrány počas IPSP prevyšuje pokojový potenciál o 5-10 mV a u obojživelníkov o 10-20 mV. Hyperpolarizáciu membrány spôsobuje inhibičný mediátor, ktorý zvyšuje jej elektrickú vodivosť takmer 10-krát. Pri inhibícii ióny Na neprechádzajú cez membránu, nezúčastňujú sa na vzniku IPSP, čo je spôsobené prudkým zvýšením priepustnosti membrány v špeciálnych inhibičných zónach pre ióny Cl a K. Pôsobením inhibičného mediátora sa v inhibičných zónach membrány vytvoria drobné póry, ktoré prepustia len malé hydratované ióny Cl a nie veľké ióny. Ióny Cl sa vo vnútri článku pohybujú podľa elektrochemického gradientu, ich koncentrácia vo vnútri článku sa zvyšuje ("chlórová pumpa"), čo spôsobuje hyperpolarizáciu. Výstup iónov K smerom von podľa elektrochemického gradientu má menšiu hodnotu pre výskyt hyperpolarizácie, pretože môže dosiahnuť zvýšenie len nie viac ako polovice permeability pre ióny Cl. Zvýšenie koncentrácie Cl vo vnútri bunky, spôsobujúce hyperpolarizáciu, môže po dosiahnutí kritickej úrovne spôsobiť spätný pohyb týchto iónov, čo povedie k depolarizácii.
Acetylcholín, uvoľnený v inhibičných synapsiách po prijatí impulzov cez nervy vagus, inhibuje činnosť srdca stavovcov. Impulzy prichádzajúce cez blúdivé nervy sa hyperpolarizujú. Inhibícia srdcových kontrakcií je spôsobená prudkým zvýšením priepustnosti membrány myokardu pre ióny K. V venóznom sínuse žaby spôsobuje acetylcholín aj zvýšenie priepustnosti membrány pre ióny K a priepustnosť pre ióny Cl sa mierne mení. Zvýšenie priepustnosti membrány pre ióny K vysvetľuje zvýšenie jej elektrickej vodivosti. Acetylcholín je inhibičný neurotransmiter pre mnohé synapsie.
Norepinefrín je inhibičný mediátor pre mnohé hladké svaly a neuróny sympatických ganglií. Podráždenie nervových plexusov v stene tráviaceho traktu spôsobuje hyperpolarizujúcu IPSP a inhibuje spontánne kontrakcie hladkých svalov.
Inhibíciu synapsií spôsobuje kyselina y-aminomaslová, ktorá vzniká z kyseliny glutámovej v mozgu.Chemickým zložením je blízka špeciálnemu inhibičnému mediátoru, ktorý spôsobuje hyperpolarizáciu postsynaptických membrán. Kyselina y-aminomaslová inhibuje vedenie nervových impulzov, pričom priamo pôsobí na neuróny bez toho, aby spôsobovala hyperpolarizáciu. Jeho mechanizmus účinku sa však líši od mechanizmu acetylcholínu. Táto kyselina je syntetizovaná za účasti vitamínu B6.
U kôrovcov zvyšujú inhibičné nervové impulzy a kyselina γ-aminomaslová permeabilitu postsynaptickej membrány pre ióny Cl. Ich axón je na túto kyselinu tisíckrát menej citlivý ako telá neurónov a bázy dendritov, kde sa nachádzajú inhibičné synapsie.
V centrálnom nervovom systéme a tráviacom kanáli bola tiež nájdená bielkovinová látka P (polypeptid), ktorá je pravdepodobne mediátorom. Má upokojujúci účinok.
2. Presynaptická inhibícia, ktorá sa vyskytuje v najjemnejších vetvách (termináloch) aferentnej nervové vlákna predtým, než prejdú k nervovému zakončeniu.
Tieto zakončenia ukončujú vlákna inhibičných neurónov, ktoré tvoria inhibičné synapsie.
Presynaptická inhibícia zahŕňa najmenej dva interkalárne inhibičné neuróny, takže je dlhšia a účinnejšia ako postsynaptická.
Pri presynaptickej inhibícii sa nemení permeabilita postsynaptickej membrány a následne sa nemení ani excitabilita motorických neurónov. Zníženie EPSP a inhibícia reflexných výbojov v motorických neurónoch závisí od zníženia excitačných impulzov, ktoré k nim prichádzajú cez aferentné vlákna zo svalových receptorov. K tomu dochádza v dôsledku primárnej aferentnej depolarizácie (PAD) aferentných zakončení, na ktorých končia synapsie inhibičných interneurónov, na rozdiel od Renshawových neurónov, ktorých synapsie končia v tele motorického neurónu. PAD je spôsobená predĺženým pôsobením mediátora, ktorý je odlišný od mediátora postsynaptickej inhibície. Neurotransmiter vytvorený v synapsiách inhibičných neurónov depolarizuje axónovú membránu a navodzuje v nej stav podobný Verigovej katolíckej depresii. Depolarizácia aferentných zakončení inhibuje uvoľnenie mediátora, ktorý spôsobuje EPSP v excitačných synapsiách motorických neurónov. Depolarizácia presynaptických vlákien inhibuje prenos impulzov z nich do motorických neurónov. Presynaptická inhibícia je rozšírená v centrálnom nervovom systéme cicavcov, napríklad v mozgovej kôre prevažuje nad postsynaptickou inhibíciou vo väčšine excitačných neurónov primárnych aferentných vlákien. Presynaptická inhibícia zohráva úlohu negatívnej spätnej väzby, ktorá pôsobí na prílev citlivých aferentných impulzov do centrálneho nervového systému.
3. Pesimálna inhibícia N. E. Vvedenským, ktorá sa vyskytuje v interkalárnych neurónoch a v retikulárnej formácii.
Je pravdepodobné, že pokles amplitúdy EPSP pri nadmerne častých rytmických stimuloch (frekvenčné pesimum) je spôsobený znížením amplitúdy biopotenciálov vstupujúcich do presynaptických zakončení, pretože aj relatívne veľmi malá presynaptická depolarizácia prudko znižuje uvoľňovanie mediátora v excitačných synapsiách, a tým aj amplitúdu EPSP.
4. Inhibícia po excitácii, ktorá sa objavuje so silnou stopovou hyperpolarizáciou membrány neurónu.
ONI. Sechenov napísal: „Inhibícia reflexov počas stimulácie zrakových komôr zodpovedá excitovanému stavu mechanizmov v nich obsiahnutých... Tieto mechanizmy, inými slovami, oneskorujú reflexy. Dráhy distribúcie tohto typu inhibície reflexov pozdĺž miechy ležia v jej predných častiach.
Treba poznamenať dôležitú okolnosť I.M. Sechenov, a to: reflexy používané I.M. Sechenov podľa skúseností, boli nociceptívni.
Podľa Sechenova k inhibícii reflexnej aktivity nevyhnutne dochádza po predbežnej excitácii niektorých mechanizmov vo zrakových komorách, na ktoré sa aplikuje soľ, a preto iba táto primárna excitácia vedie ku konečnému inhibičnému účinku vo forme zastavenia aktivity, vyjadreného zastavením pohybov v reakcii na nociceptívnu stimuláciu dolných končatín. Podľa moderných predstáv I.M. Sechenov študoval inhibíciu u žiab spôsobenú stimuláciou retikulárnej formácie mozgového kmeňa.
ONI. Sechenov namietal proti chápaniu inhibície v centrálnom nervovom systéme ako únavy v dôsledku nadmernej excitácie nervových štruktúr. Napísal: „Inhibícia reflexov je produktom excitácie a nie nadmernej excitácie akýchkoľvek nervových mechanizmov. Dokazuje to skutočnosť, že účinok sa vyvíja v prvých chvíľach po aplikácii stimulácie, ešte predtým, ako sa objavia pohyby. Okrem toho, z rezov vizuálnych sál, podráždenie vždy dáva popri inhibícii reflexov diastolickú zástavu srdca krvi, to znamená, že jasne vzrušuje medulla oblongata.
Výsledky I.M. Sechenov a naše štúdie niektorých efektorových prejavov účinku ketamínu naznačujú zhodu fyziologických mechanizmov vedúcich k inhibícii reflexnej aktivity pri stimulácii „zrakových komôr“ u žaby a pri anestézii ketamínom.
Analýza elektroencefalogramov skutočne odhalila aktívny, aktívny stav mozgu charakteristický pre ketamín, ktorý je podľa moderných konceptov spojený s excitovaným stavom retikulárnej formácie mozgového kmeňa, čo zodpovedá excitácii rovnakých štruktúr soľou v experimentoch I. M. Sechenov.
Podráždenie (excitácia) zrakových tuberkulóz žaby podľa metódy I.M. Sechenov vedie k excitácii motorických neurónov extenzorových svalov dolných končatín - a v dôsledku toho k zvýšeniu amplitúdy monosynaptického reflexu - čo spôsobuje tonickú kontrakciu extenzorových svalov so súčasnou inhibíciou flexných reflexov na nociceptívnu stimuláciu. Počas anestézie ketamínom sa zistilo aj zvýšenie excitability miechových motorických neurónov extenzorových svalov, ktoré sa prejavilo zvýšením amplitúdy Hoffmannovho reflexu so súčasnou inhibíciou reflexov na nociceptívnu stimuláciu.
O lokalizácii samotného procesu inhibície v systéme integrálneho reflexného aparátu I.M. Sechenov napísal: „V súvislosti s celým problémom oneskorenia odrazených pohybov ... v žiadnom prípade nie je možné hľadať základ inhibície reflexov, ku ktorému dochádza v dôsledku podráždenia mozgu, v zmenách v motorickom aparáte ... oneskorenie odrazených pohybov sa vykonáva v centrálnych formáciách reflexného aparátu.
Výsledky našej štúdie excitability miechových motorických neurónov počas anestézie ketamínom (metóda H-reflexu) ukázali, že na rozdiel od výrazného zvýšenia amplitúdy reflexnej H-odpovede sa veľkosť priamej (periférnej) M-odpovede nezmenila. To dáva dôvod domnievať sa, že zaznamenané zmeny v H- a M-odpovediach počas ketamínovej anestézie nie sú spojené s pôsobením ketamínu priamo v neuromuskulárnej synapsii, ale sú spôsobené zmenami v excitabilite svalových inervačných centier.
Zistené zmeny centrálnej hemodynamiky a cievneho tonusu pri anestézii ketamínom poukazujú na excitáciu kardiovazomotorických útvarov retikulárnej formácie predĺženej miechy, ako spoločného zdroja excitačného systému.
Urobené porovnanie efektorové prejavy ketamínovej anestézie s efektorovými prejavmi procesu centrálna inhibícia podľa I.M. Sechenov jasne na ne poukazujú. identity, ktorý je podľa nášho názoru určený identitou neurofyziologických mechanizmov.
Začiatok štúdia inhibície v centrálnom nerovnomernom systéme je spojený s publikovaním práce I.M. Sechenov "Reflexy mozgu", v ktorom ukázal možnosť inhibície motorických reflexov žaby počas chemickej stimulácie zrakových tuberkulóz mozgu.
Inhibícia v centrálnom nervovom systéme - aktívny nervový proces, ktorý sa prejavuje potlačením alebo oslabením procesu excitácie.
Centrálna inhibícia (experiment I.M. Sechenova) - proces charakterizovaný predĺžením doby reflexu alebo jeho úplnou absenciou, ku ktorému dochádza, keď je kryštál soli podráždený prierezom mozgového kmeňa v oblasti zrakových siení.
Sechenovov klasický experiment je nasledovný: u žaby s prerezaným mozgom na úrovni zrakových tuberkulov sa zisťoval čas ohybového reflexu pri podráždení nohy kyselinou sírovou. Potom sa na optické tuberkuly umiestnil kryštál soli a znova sa určil čas reflexu. Postupne sa zvyšovala až do úplného vymiznutia reakcie. Po odstránení kryštálika soli a umytí mozgu fyziologickým roztokom sa reflexný čas postupne obnovil. To umožnilo povedať, že inhibícia je aktívny proces, ktorý nastáva pri stimulácii určitých častí centrálneho nervového systému.
Neskôr I.M. Sechenov a jeho študenti ukázali, že inhibícia v CNS môže nastať, keď sa na akékoľvek aferentné dráhy aplikuje silný stimul.
Periférnu inhibíciu objavili bratia Weberovci v roku 1845. Zistili, že podráždenie blúdivého nervu spomaľuje prácu srdca, až sa úplne zastaví.
Druhy a mechanizmy brzdenia
Vďaka technike výskumu mikroelektród bolo možné študovať proces inhibície na bunkovej úrovni.
V závislosti od mechanizmov jej výskytu existujú dva typy inhibície: depolarizácia a hyperpolarizácia. Depolarizujúce k inhibícii dochádza v dôsledku dlhšej depolarizácie membrány a hyperpolarizujúce - v dôsledku membránovej hyperpolarizácie.
Nástupu inhibície depolarizácie predchádza stav excitácie. Vďaka dlhšej stimulácii sa táto excitácia zmení na inhibíciu. Základom výskytu inhibície depolarizácie je inaktivácia membrány pre sodík, v dôsledku čoho sa znižuje akčný potenciál a jeho dráždivý účinok na susedné oblasti, v dôsledku čoho sa zastaví vedenie vzruchu.
Jeden z typov tejto inhibície je pesimálny, opísaný N.E. Vvedensky (1886), ktorý ukázal, že excitáciu možno nahradiť inhibíciou v akejkoľvek oblasti s nízkou labilitou.
Inhibícia hyperpolarizácie sa uskutočňuje za účasti špeciálnych inhibičných štruktúr a je spojená so zmenou priepustnosti membrány vzhľadom na draslík a chlór, čo spôsobuje zvýšenie membránového a prahového potenciálu, v dôsledku čoho je odpoveď nemožná.
Centrálna inhibícia (experiment I.M. Sechenova): a — motorický reflex na bolestivý podnet; 6 - distribúcia nervových impulzov z inhibičných neurónov mozgového kmeňa do miechy pri aplikácii kryštálu NaCl do oblasti zrakových siení a absencia motorického reflexu na bolestivý podnet
Klasifikácia typov inhibície CNS
Primárne brzdenie- proces aktivácie inhibičných neurónov, ktoré tvoria synaptické spojenia s bunkou, na ktorú smeruje inhibícia, pričom tento proces je pre bunku primárny, nie je spojený s jej predbežnou excitáciou.
Sekundárne brzdenie- proces, ktorý sa vyvíja v bunke bez účasti špecifických inhibičných štruktúr a je dôsledkom jej vlastnej excitácie.
Neskutočné brzdenie - vyčerpanie nervových buniek pôsobením stimulov vysokej intenzity.
Pesimálna inhibícia- blokovanie vysokofrekvenčných impulzov v nemyelinizovaných nervových zakončeniach v dôsledku ich nižšej lability.
Presynaptická inhibícia - proces, ktorý sa realizuje, keď sa aktivuje axo-axonálna inhibičná synapsia a blokuje excitačné impulzy smerujúce do danej bunky.
Postsynantická inhibícia - proces, ktorý sa vyvíja po aktivácii axo-somatických a axo-dendritických inhibičných synapsií a je lokalizovaný na vlastnej membráne bunky, na ktorú je zameraná inhibícia.
Recipročná inhibícia- vzájomné tlmenie aktivity antagonistických nervových štruktúr.
Aferentná kolaterálna inhibícia -špeciálny prípad recipročnej inhibície, lokalizovaný v aferentnej časti reflexného oblúka.
Eferentná kolaterálna (návratová) inhibícia- proces, pri ktorom inhibičné interneuróny pôsobia na tie isté nervové bunky, ktoré ich aktivovali, pričom inhibícia je tým silnejšia, čím je predchádzajúca excitácia intenzívnejšia.
Bočná inhibícia- proces, pri ktorom interkalárne inhibičné neuróny potláčajú aktivitu nielen bunky, ktorá ich iniciovala, ale aj iných blízkych.
Laterálna inhibícia (T - inhibičný neurón)
Rekurentná inhibícia (T-inhibičný interkalárny neurón (Renshawova bunka); M - motorický neurón)
Recipročná inhibícia (T - inhibičný interkalárny neurón (Renshawova bunka); M - motorický neurón)
Translačná inhibícia (T - inhibičný neurón)
Inhibičné procesy v centrálnom nervovom systéme
Procesy excitácie a inhibície v nervovom systéme sú úzko prepojené.
Inhibícia je biologický proces zameraný na oslabenie alebo zabránenie vzniku excitačného procesu. Prvýkrát bola myšlienka, že v CNS okrem excitačných procesov prebieha aj inhibičný proces, prednesená I.M. Sechenov v roku 1862. Pri pokusoch na žabách s intaktnými zrakovými pýchami analyzoval čas ohybového reflexu. Keď boli kryštály soli umiestnené na vizuálny pahorok, čas reflexu sa zvýšil (inhibícia). Následne sa tento typ inhibície nazýval „Sechenovova alebo centrálna inhibícia“.
Inhibícia v centrálnom nervovom systéme prispieva k určitej koordinácii vykonávanej funkcie. Zároveň je blokovaná činnosť neurónov a centier, ktoré momentálne nie sú potrebné na vykonávanie adaptačnej reakcie. Okrem toho inhibícia vykonáva aj ochrannú funkciu, chráni nervové bunky pred nadmernou excitáciou a vyčerpaním pri pôsobení silných stimulov.
V nervovom systéme existuje niekoľko typov inhibície.
Postsypaptická inhibícia sa vyvíja, keď inhibičný mediátor uvoľnený nervovým zakončením zmení vlastnosti postsynaptickej membrány takým spôsobom, že nervová bunka nemôže generovať akčný potenciál. Postsypaptická inhibícia môže byť spôsobená predĺženou depolarizáciou alebo hyperpolarizáciou, ku ktorej dochádza v postsynaptickej membráne v dôsledku interakcie mediátora s receptormi, ktoré otvárajú draslíkové a chloridové kanály. Najbežnejšími inhibičnými mediátormi sú kyselina gama-aminomaslová a glycín. Glycín je vylučovaný špeciálnymi inhibičnými bunkami (Renshawovými bunkami) v synapsiách vytvorených týmito bunkami na membráne iného neurónu. Pôsobením na postsynaptický membránový receptor zvyšuje glycín svoju permeabilitu pre ióny CI-, zatiaľ čo chloridové ióny vstupujú do bunky podľa koncentračného gradientu, čo vedie k hyperpolarizácii. Pôsobením kyseliny gama-aminomaslovej na postsynaptickú membránu vzniká postsynaptická inhibícia v dôsledku vstupu chloridových iónov do bunky alebo výstupu draselných iónov z bunky. Koncentračné gradienty K+ iónov počas vývoja neuronálnej inhibície sú udržiavané Na+/K+-pumpou a gradienty CI--CI-- pumpou.
Opakovaná postsynaptická inhibícia - toto je taká inhibícia, pri ktorej inhibičné interneuróny (Renshawove bunky) pôsobia na tie isté nervové bunky, ktoré ich inervujú. Príkladom rekurentnej postsynaptickej inhibície je inhibícia v motoneurónoch miechy. Tento typ inhibície zabezpečuje napríklad striedavú kontrakciu a relaxáciu kostrových svalov – flexorov a extenzorov, čo je nevyhnutné pre koordináciu pohybov končatín pri chôdzi.
Laterálna postsynaptická inhibícia v dôsledku toho, že inhibičné interneuróny sú spojené tak, že sa aktivujú impulzmi z excitovaného centra a ovplyvňujú susedné bunky s rovnakými funkciami. V dôsledku toho sa v týchto susedných bunkách vyvinie veľmi hlboká inhibícia, nazývaná laterálna inhibícia, pretože výsledná zóna inhibície sa nachádza na strane excitovaného neurónu a je ním iniciovaná.
Recipročná inhibícia, ktorého príkladom je inhibícia nervových centier antagonistických svalov, je to, že excitácia proprioreceptorov ohýbacích svalov súčasne aktivuje motorické neuróny týchto svalov a interkalárne inhibičné neuróny. Excitácia interkalárnych neurónov vedie k postsynaptickej inhibícii motorických neurónov extenzorových svalov. Ak by boli súčasne excitované centrá flexorov a extenzorov, flexia končatiny v kĺbe by bola nemožná.
presynaptická inhibícia v dôsledku toho, že v presynaptickom zakončení sa môže vyvinúť predĺžená depolarizácia membrány, čo vedie k rozvoju inhibície. V ohnisku depolarizácie je proces šírenia vzruchu narušený a impulzy nemôžu prechádzať zónou depolarizácie. V dôsledku toho nedochádza k uvoľneniu mediátora do synaptickej štrbiny v dostatočnom množstve a postsynaptický neurón nie je excitovaný. CNS má obrovské množstvo inhibičných neurónov, najmä Renshawových buniek. Tieto inhibičné neuróny syntetizujú špecifické inhibičné mediátory a vykonávajú inhibičnú odpoveď. Aktivácia inhibičného neurónu spôsobuje depolarizáciu terminálnej membrány v aferentných neurónoch, čo sťažuje vedenie akčného potenciálu. Mediátorom v takýchto axonálnych synapsiách je kyselina gama-aminomaslová alebo iný inhibičný mediátor. Depolarizácia je dôsledkom zvýšenia priepustnosti membrány pre chloridové ióny, v dôsledku čoho tieto ióny opúšťajú bunku.
