Diagnóza zápalu pobrušnice, podobne ako všetkých akútnych ľudských ochorení, je založená na komplexnom zhodnotení anamnézy, lokálnych symptómov, príznakov zápalu a intoxikácie a charakteristických komplikácií.

Sťažnosti.

Spravidla pomerne intenzívne, tupé neustále bolesti v bruchu približne zodpovedajú prevalencii procesu, ktorý sa zhoršuje dýchaním a pohybom. Pri podráždení bránice je možné ožarovanie do ramenného pletenca. Necítiť sa dobre. Často sa vyskytuje nevoľnosť. Stolička mešká.

Anamnéza.

Je potrebné zistiť trvanie ochorenia, zmeny v povahe a lokalizácii bolesti, dynamiku toxických prejavov, príznaky komplikácií.

Vo veľkom počte prípadov je možné identifikovať príznaky predchádzajúceho ochorenia (apendicitída, cholecystitída, exacerbácia peptického vredu), ktorého typickou komplikáciou je peritonitída. Často sa na pozadí určitého zlepšenia pohody a zníženia predchádzajúcej bolesti brucha náhle zvyšujú a stávajú sa bežnými. Od tej chvíle sa zdravotný stav prudko zhoršuje, objavuje sa sucho v ústach, smäd, zrýchľuje sa tep.

Všeobecná kontrola.

Pacient spravidla leží na chrbte alebo na boku s bokmi privedenými k žalúdku, poloha sa nemení, pretože akýkoľvek pohyb alebo pokus vstať vedie k zvýšenej bolesti. Ak pacient sedel, potom ho pri pokuse ľahnúť, zvýšená bolesť v bruchu alebo výskyt bolesti ramenného pletenca (príznak podráždenia bránicového nervu) ho prinúti vrátiť sa do sedu. Toto je takzvaný príznak "Roly-Vstanka".

Reč je tichá. Ak sa pacient neosloví, nebude kričať a dožadovať sa pozornosti. Takéto správanie pacienta, najmä jeho tichý ston počas dýchania, by malo vždy spôsobiť osobitné znepokojenie lekára.

Je potrebné venovať pozornosť závažnosti všetkých častí infekčného procesu a intoxikácie - teplote, tachykardii, frekvencii a hĺbke dýchania, stavu vedomia, ktorého porušenie je najvýraznejším odrazom ťažkej intoxikácie, krvného tlaku, suchosti slizníc jazyka a vnútorného povrchu líc.

Tachykardia 100-120 za 1 min a viac, krvný tlak v norme alebo s tendenciou k poklesu, dýchavičnosť 20-24 za 1 min.

Prejav toxickej encefalopatie je možný ako letargia a excitácia alebo delírium.

Bledosť, najmä mramorovanie kože, odráža hlboké porušenie mikrocirkulácie.

Špeciálna kontrola.

Brucho je zvyčajne symetrické, trochu opuchnuté, nezúčastňuje sa dýchania. Palpácia je určená ťažkou difúznou bolestivosťou, napätím a symptómami Mendela a Shchetkin-Blumberga. Zvyčajne dochádza k prudkému oslabeniu alebo absencii peristaltických zvukov.

Prítomnosť voľného plynu je potrebné skontrolovať vymiznutím tuposti pečene a voľnú tekutinu prítomnosťou otupenia poklepového zvuku v bočných úsekoch, ktorý zmizne pri otočení na stranu.

Rektálne a vaginálne vyšetrenie môže odhaliť previsnuté oblúky a citlivosť v dôsledku nahromadenia zápalového exsudátu.

Vo všeobecnej analýze krvi - výrazná leukocytóza, výrazný posun doľava k mladým. Biochemická analýza odhaľuje normo- alebo hyperglykémiu, mierne zvýšenie močoviny, kreatinínu, ALAT, AST, alkalickej fosfatázy, príznaky DIC.

Laboratórne vyšetrenie.

Laboratórnym vyšetrením sa zistí výrazná leukocytóza (14-20x10 9 /l), zvyčajne s posunom leukocytového vzorca doľava, lymfocytopénia a monocytopénia, aneozinofília, trombocytopénia. Na objektivizáciu hodnotenia stupňa intoxikácie sa používa Kalf-Kalifov index leukocytovej intoxikácie (LII).

Normálne = 1 0,6.

V reaktívnej fáze spravidla dosahuje 4, v toxickej fáze - 8, v terminálnej fáze - môže dosiahnuť hodnoty 12 - 18.

Biochemické vyšetrenie môže odhaliť zvýšenie hematokritu, urey, kreatinínu, transamináz, bilirubínu, glukózy, laktátu, poruchy koagulácie, posun acidobázickej rovnováhy, zvýšenie pCO 2, zníženie pO 2 - dôkaz dysfunkcie rôznych orgánov a systémov.

Dodatočný výskum.

Prítomnosť voľného plynu a kvapaliny možno potvrdiť ultrazvukovým vyšetrením.

Röntgenovým vyšetrením sa dá zistiť voľný plyn, Kloiberove misky, vysoké postavenie bránicových klenieb, obmedzenie ich pohyblivosti v dôsledku opuchu alebo svalového napätia. V závažných prípadoch pľúca vykazujú príznaky ARDS.

Ak existujú pochybnosti o diagnóze, vykoná sa laparoskopia, pri ktorej možno určiť zdroj, rozsah a povahu zápalu pobrušnice.

Prítomnosť peritonitídy môže byť potvrdená laparocentézou, ak sa získa charakteristický exsudát.

V reaktívnej a terminálnej fáze klinické prejavy peritonitídy sa značne líšia.

V reaktívnej fáze prevláda bolestivý syndróm. Často je identifikovaná oblasť najväčšej bolesti, ktorá zodpovedá primárnemu zameraniu zápalu. Vyjadrené napätie vo svaloch brušnej steny. Prudko napäté brucho vyzerá trochu vtiahnuté - "navicular", to je charakteristické najmä pre peritonitídu s perforáciou dutých orgánov. Symptómy Mendela a Shchetkin-Blumberga sú odlišné. Peristaltika je zvyčajne prudko oslabená.

Neexistujú žiadne zjavné príznaky dehydratácie. Tachykardia dosahuje 90 - 100 za 1 min, dýchavičnosť je zriedkavá. Je možné identifikovať niektoré prvky erektilnej fázy šoku - vzrušenie, zvýšený krvný tlak.

Neutrofilná lekocytóza 12-18x10 9 /l, lyfo- a monocytopénia, aneozinofília. V biochemických analýzach neboli zistené žiadne významné odchýlky.

V terminálnej fáze môže byť veľmi ťažké stanoviť diagnózu peritonitídy, ak neexistuje spôsob, ako zistiť históriu ochorenia od príbuzných.

Niekoľkokrát denne sa opakuje mierne zvracanie stagnujúceho obsahu. Stolica nezávislá, alebo po klystíre, zvyčajne skromná, často urážlivá (septická).

Adynamický, letargický, silne dehydrovaný pacient so zapadnutými očami, zaostrenými črtami tváre, povrchne rýchlo dýcha, často s tichým stonaním. Jazyk suchý „ako štetec“, nemôže vystrčiť, keďže sú suché aj vnútorné plochy líčok.

Brucho je výrazne opuchnuté, nerovnomerne slabo bolestivé. Príznaky Mendela a Shchetkin-Blumberga sú pochybné. Zvuk bicích nástrojov je nerovnomerný. Môžete odhaliť príznak „smrteľného ticha“ – keď sa namiesto črevných zvukov ozývajú dýchacie a cievne zvuky. Pri potrasení brušnou stenou rukou je možné počuť „špliechanie“.

Obyčajné röntgenové snímky odhalili viacero Kloiberových pohárov.

Tachykardia nad 120, krvný tlak je znížený, najmä po preprave, je udržiavaný blízko normálu iba na pozadí intenzívnej infúzie. Dýchavičnosť okolo 30, často znížená saturácia krvi kyslíkom (StO 2). V pľúcach sú rôzne veľké sférické odtiene, charakteristické pre ARDS, hydrotorax.

V krvnom teste je normocytóza niekedy leukopénia, prudký posun doľava, k mladým, niekedy plazmatickým bunkám.

V biochemickej analýze výrazné známky PON.

Všeobecné princípy liečby.

Podľa materiálov 31. celozborového kongresu chirurgov (1986) a 1. medzinárodného kongresu v Moskve (1995) všeobecné zásady liečby zápalu pobrušnice obsahujú 4 body:

Predoperačná príprava. Pred operáciou nie je možné vykonať úplnú korekciu porúch homeostázy. Pre cielenú prípravu je ale vždy lepšie operáciu odložiť o 2-3 hodiny. Na dosiahnutie stabilizácie krvného tlaku a CVP stačí diuréza 25 ml/hod. Celkový objem infúzie pred operáciou je 1,5-2,0 litra počas 2 hodín.Pri pokročilých procesoch, keď sú výrazné hemodynamické poruchy (strata tekutín je viac ako 10% telesnej hmotnosti), sa objem infúzie zvýši na 3-4 litre v priebehu 2-3 hodín.

Vždy katetrizované podkľúčová žila. To poskytuje vysokú rýchlosť infúzie, schopnosť kontrolovať CVP.

Odporúča sa katetrizovať močový mechúr na meranie hodinovej diurézy ako objektívneho kritéria účinnosti infúznej terapie.

Príprava gastrointestinálneho traktu Vyprázdnenie žalúdka sondou je povinné. Pri spustených procesoch musí byť sonda v žalúdku neustále, počas celého predoperačného obdobia, počas operácie a nejaký čas po nej. Pred obnovením intestinálnej motility.

Anestézia. Hlavnou metódou anestézie pri operáciách peritonitídy je viaczložková anestézia s použitím mechanickej ventilácie.

Operatívna liečba. Operácia pozostáva zo siedmich po sebe nasledujúcich etáp.

Peritonitída - zápal pobrušnice, čo vedie k dysfunkcii všetkých systémov tela.

Pobrušnica je tvorená dvoma seróznymi vrstvami (viscerálnymi a parietálnymi), ktoré lemujú brušnú dutinu a pokrývajú vnútorné orgány. Peritoneum je polopriepustná membrána, ktorá plní nasledujúce funkcie:

• resorpčný, ktorý spočíva v schopnosti absorbovať obsah brušnej dutiny;
• exsudatívne, ktoré spočíva v uvoľnení seróznej tekutiny;
• bariéra, to znamená, že chráni vnútorné orgány brušnej dutiny pred mechanickým poškodením a tiež poskytuje antimikrobiálnu ochranu.

Zápal pobrušnice sa vyskytuje pod vplyvom bakteriálnej infekcie, ktorá je často reprezentovaná nešpecifickou mikroflórou gastrointestinálneho traktu (stafylokoky, streptokoky, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, klostrídie atď.). Oveľa menej často dochádza k rozvoju zápalu pobrušnice pod vplyvom špecifickej mikroflóry (mycobacterium tuberculosis, hemolytický streptokok, gonokok a ďalšie).

Klasifikácia

Podľa etiológie:

1. Primárna (hematogénna alebo lymfogénna infekcia);
2. Sekundárne (vyskytuje sa v dôsledku vývoja akútnych chirurgických ochorení alebo poranení brušných orgánov);
3. Terciárne (vyskytuje sa pri absencii infekčného zamerania v pooperačnom období po sekundárnej peritonitíde).

Podľa prevalencie:

1. Miestne, ktoré sa zase delia na obmedzené (absces alebo infiltrát) a neobmedzené;
2. Bežné.

Podľa povahy exsudátu:

1. serózna;
2. fibrinózne;
3. Hnisavý;
4. Hemoragické;
5. Fekálne;
6. galský.

Rozlišujú sa tieto fázy vývoja peritonitídy:

1. Reaktívna - trvá 24 hodín (12 hodín pri perforovanej peritonitíde). Všetky obranné systémy tela sú aktivované;
2. Toxický - 24 - 48 hodín (12 - 24 hodín pri perforovanej peritonitíde). Pozoruje sa dysfunkcia viacerých orgánov;
3. Konečný - viac ako 48 - 72 hodín (viac ako 24 hodín pri perforovanej peritonitíde). Existuje syndróm zlyhania viacerých orgánov.

Vo väčšine prípadov sa lekári stretávajú so sekundárnou peritonitídou, ku ktorej dochádza v dôsledku deštruktívno-zápalových ochorení alebo poranení brušnej dutiny. Peritonitída je spravidla komplikáciou nasledujúcich chorôb:

• akútna apendicitída;
• akútna cholecystitída;
• perforovaný vred;
• gynekologická patológia;
• črevná obštrukcia;
• porušenie hernie;
• abdominálna trauma;
• akútna pankreatitída.

Prognóza peritonitídy do značnej miery závisí od včasnosti špecializovanej starostlivosti. Ako viete, existuje možnosť smrti v dôsledku zlyhania viacerých orgánov. Preto je potrebné včas liečiť základnú patológiu, ktorá môže spôsobiť rozvoj peritonitídy. V žiadnom prípade by ste nemali zanedbávať svoj stav, mali by ste okamžite vyhľadať pomoc od lekárskej inštitúcie, ak sa objavia rušivé príznaky.

Symptómy

Klinický obraz peritonitídy závisí od fázy procesu.

Počas reaktívnej fázy je zaznamenaná intenzívna bolesť brucha, ktorá sa zintenzívňuje počas pohybu a dýchania. V tomto ohľade človek zaujme nútenú pozíciu, ktorá vyzerá takto: človek leží na chrbte alebo na boku s nohami privedenými k žalúdku. Zmena tejto polohy vedie k zvýšeniu bolesti, a preto človek spravidla nemení nútenú polohu. Ťažká intoxikácia sa prejavuje zvýšením telesnej teploty až na 38 ° C a viac, výskytom všeobecnej slabosti a znížením pracovnej kapacity. Existuje aj zmena v správaní: človek sa stáva podráždeným a rozrušeným. Objavuje sa tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia) až 100 - 120 úderov za minútu, krvný tlak mierne stúpa. Frekvencia dýchania dosahuje 24 - 28 za minútu. V niektorých prípadoch sa vyskytuje nevoľnosť, vracanie (najčastejšie jednorazové), retencia stolice.

Toxická fáza je charakterizovaná rozvojom dysfunkcie viacerých orgánov. Do popredia sa dostáva klinika ťažkej intoxikácie organizmu. Zvýšená telesná teplota má hektický charakter. Existujú sťažnosti na sucho v ústach, nadúvanie, silnú bolesť v bruchu difúznej povahy. Koža sa stáva bledá, čo je spojené s porušením mikrocirkulácie, rysy tváre sú špicaté. Zvýšený krvný tlak, ktorý bol pozorovaný počas reaktívnej fázy peritonitídy, má tendenciu klesať, pretrváva tachykardia (nad 120 úderov za minútu). V niektorých prípadoch sa objavuje aj zvracanie stagnujúceho obsahu.

V terminálnej fáze zápalu pobrušnice sú funkčné rezervy organizmu vyčerpané, čo vedie k rozvoju syndrómu zlyhania viacerých orgánov. Pozoruje sa progresia kardiovaskulárnej, respiračnej a renálnej insuficiencie. Výskyt ikterického sfarbenia kože a viditeľných slizníc naznačuje porušenie funkcie pečene. Bolesť brucha je výrazne znížená, dochádza k ostrému nadúvaniu, nedochádza k napätiu svalov prednej brušnej steny. Telesná teplota klesá, stáva sa pod normálnou hodnotou. Okrem toho dochádza k adynamii a rozvoju delíria (zakalenie vedomia, postup s porušením pozornosti, myslenia a vnímania okolitého sveta).

Diagnostika

Keďže do popredia vystupuje prítomnosť bolesti brucha, lekár pristúpi k palpácii brucha, pri ktorej dochádza k napätiu svalov prednej brušnej steny. Treba však poznamenať, že progresia zápalového procesu vedie k zníženiu stupňa prejavu napätia, čo je nepriaznivé diagnostické kritérium. Počas palpácie sa tiež kontroluje prítomnosť peritoneálnych symptómov. Rozlišujú sa nasledujúce peritoneálne príznaky:

• Shchetkina-Blumberg (prudký nárast bolesti v dôsledku stiahnutia ruky po tlaku);
• Voskresensky (príznak pošmyknutia, príznak „košele“) - charakterizovaný zvýšenou bolesťou pri držaní ruky zhora nadol od xiphoidného výbežku do ľavej a pravej iliakálnej oblasti;
• Mendel (zvýšená bolesť počas perkusie prednej brušnej steny.

Počas perkusie brucha sa odhalí vymiznutie tuposti pečene, čo naznačuje prítomnosť voľného plynu v brušnej dutine. Tiež v niektorých prípadoch dochádza k otupeniu perkusného zvuku v bočných častiach brucha, čo je možné pri akumulácii voľnej tekutiny v brušnej dutine.

Pri rektálnom a pošvovom vyšetrení sa odhalí previs klenby a prudká bolesť, ktorá je typická pre hromadenie zápalového exsudátu.

Bežné laboratórne testy sa vyznačujú:

• kompletný krvný obraz - výrazná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, ako aj lymfocytopénia a monocytopénia. V niektorých prípadoch dochádza k zníženiu hladiny krvných doštičiek (trombocytopénia);
• analýza moču - prítomnosť leukocytov, bielkovín alebo erytrocytov v moči naznačuje porušenie funkcie obličiek. Je tiež dôležité sledovať množstvo vylúčeného moču;
• biochemický rozbor krvi - hypoproteinémia, zvýšenie močoviny, kreatinínu, bilirubilu, ALT, AST, zmeny elektrolytov.

Z inštrumentálnych diagnostických metód sa používajú:

• Ultrazvuk brušných orgánov. Najjednoduchšia a najinformatívnejšia štúdia, ktorá vám umožňuje zistiť prítomnosť voľnej tekutiny a plynu v brušnej dutine, ako aj študovať stav žlčníka, pečene, sleziny, pankreasu a obličiek;
• röntgen brucha. Prítomnosť voľného plynu bude indikovaná takzvanými Cloiberovými misami a vysokým postavením bránovej kupoly;
• laparoskopia - minimálne invazívna chirurgická operácia, ktorá umožňuje posúdiť stav vnútorných orgánov brušnej dutiny pomocou optického zariadenia (laparoskop);
• Diagnostická laparotómia je chirurgické otvorenie brušnej dutiny, vykonávané na diagnostické účely s cieľom stanoviť presnú diagnózu.

Na určenie závažnosti peritonitídy existujú nasledujúce pomocné stupnice:

1. Váhy APACHE II (1985), APACHE III (1991). (Používa sa v USA a Kanade).
2. stupnica SAPS (1984), SAPS II (1993), MODS (1995), SOFA (1996). (Používané v Európe).
3. MIP. Mannheimský index peritonitídy (M.Linder, 1987)

Rizikové faktory pre IIP

Vek nad 50 rokov - 5 bodov

Žena - 5 bodov

Prítomnosť zlyhania orgánov - 7 bodov

Prítomnosť malígneho nádoru - 4 body

Trvanie peritonitídy > 24 h - 4 body

Hrubé črevo ako zdroj peritonitídy - 4 body

Difúzna peritonitída - 6 bodov

Exsudát:

Transparentné – 0 bodov

Bahno-hnisavý - 6 bodov

Fekálne hnilobné - 12 bodov

MIP< 21 балла (1 степень тяжести) – летальность составляет 2,3%.

MIP 21-29 bodov (2. stupeň) – úmrtnosť je 22,5 %.

MIP> 29 bodov (3. stupeň) – úmrtnosť je 59,1 %.

Ako viete, peritonitída je život ohrozujúci stav, pri ktorom akékoľvek oneskorenie môže viesť k smrteľným následkom. Preto by ste v žiadnom prípade nemali zanedbávať svoju pohodu, ale mali by ste o to okamžite požiadať zdravotná starostlivosť keď sa objavia prvé rušivé príznaky.

Liečba

Rozvoj peritonitídy je indikáciou pre urgentný chirurgický zákrok, ktorého účelom je odstrániť zdroj infekcie. Najoptimálnejším operačným prístupom je stredná laparotómia, ktorá umožňuje vizualizáciu celej brušnej dutiny. Po otvorení brušnej dutiny sa exsudát evakuuje. Ďalej sa vykoná revízia vnútorných orgánov, aby sa zistila príčina rozvoja peritonitídy. Po zistení zdroja je eliminovaný a spoľahlivo izolovaný. V reaktívnej fáze peritonitídy sú povolené radikálne operácie vrátane uloženia anastomóz, v terminálnej fáze je však objem operácie minimalizovaný. Po odstránení zdroja rozvoja peritonitídy sa brušná dutina dezinfikuje, čo sa vykonáva premytím dutiny antiseptickými roztokmi a izotonickými roztokmi. Objem použitých roztokov je 4 - 6 litrov, v pokročilých prípadoch sa objem kvapaliny zvyšuje na 8 - 10 litrov. Ďalej sa vykoná drenáž brušnej dutiny, to znamená, že sa drenáž inštaluje k zdroju zápalu pobrušnice a do všetkých šikmých miest v brušnej dutine. Chirurgický zákrok je ukončený zošitím laparotomickej rany. Pevné šitie rán bez drenáže sa používa iba pri lokálnej neohraničenej seróznej peritonitíde, vo všetkých ostatných prípadoch sa rana zašije drenážou.

Z liekov sú antibiotiká predpísané na boj proti patogénnej mikroflóre. Spravidla sa nepoužíva monoterapia, ale kombinácia dvoch antibiotík. Okrem toho sa uprednostňujú širokospektrálne antibakteriálne činidlá, ktoré ovplyvňujú grampozitívnu aj gramnegatívnu flóru. Používajú sa sledovanie ciest podávanie antibiotík

• lokálne (vnútrobrušné) - liek sa podáva drenážou;
• všeobecné (napríklad intravenózne podanie antibiotika) - tento spôsob podania umožňuje dosiahnuť systémový účinok antibiotika na ľudský organizmus.

Používa sa aj vyvážená infúzna terapia, vďaka ktorej sa dosahujú tieto účinky:

• doplnenie nedostatku BCC (objem cirkulujúcej krvi);
• regulácia volémie a normalizácia centrálnej hemodynamiky;
• normalizácia zloženia elektrolytov v krvi;
• neutralizácia metabolickej acidózy;
• doplnenie nákladov na energie.

V pooperačnom období je potrebná adekvátna úľava od bolesti, keďže pacient má obavy zo silnej bolesti. Na tento účel sa používajú nesteroidné protizápalové lieky s výraznou analgetickou aktivitou. V prípade potreby siahajú po silnejších liekoch – narkotických analgetikách.

Na normalizáciu mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách, ako aj na prevenciu tromboembolických komplikácií sa môžu použiť lieky ako heparín, fraxiparín, clexane atď.

V prípade potreby sa predpisujú aj lieky, ktorých pôsobenie je zamerané na udržanie činnosti kardiovaskulárneho systému.

Lieky

Na ovplyvnenie patogénnej mikroflóry sa používajú antibakteriálne lieky. Pri liečbe zápalu pobrušnice sa uprednostňujú širokospektrálne antibiotiká, ktoré ovplyvňujú grampozitívnu aj gramnegatívnu mikroflóru. Tieto lieky zahŕňajú:

• cefalosporíny(ceftriaxón, cefepím, cefotaxím, cefoperazón). Mechanizmus účinku týchto liekov spočíva v narušení syntézy bunková stena mikroorganizmu, čo vedie k zamedzeniu ďalšieho rastu a vývoja baktérií. Cefalosporíny sú distribuované v mnohých tkanivách, orgánoch a sekrétoch (s výnimkou prostaty), čo umožňuje ich použitie pri rôznych ochoreniach bakteriálnej povahy. Na pozadí užívania týchto antibakteriálnych látok sa môžu objaviť nasledujúce vedľajšie účinky: nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha (hlavne v epigastrickej oblasti), bolesť hlavy, tremor, občas kŕče;
• penicilínov(ampicilín, amoxicilín). Majú baktericídny účinok, ktorý sa dosahuje v dôsledku narušenia syntézy bunkovej steny mikroorganizmu. Penicilíny sú distribuované v mnohých vnútorných orgánoch, tkanivách a biologických tekutinách. Veľká koncentrácia liečiva sa nachádza najmä v pľúcach, obličkách, črevnej sliznici, pleurálnych a peritoneálnych tekutinách, ako aj v orgánoch reprodukčného systému. V niektorých prípadoch sa pri užívaní penicilínov vyskytujú vedľajšie účinky ako bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, rozrušená stolica, tremor;
• karbapenémy(imipinem, meropeném). Mechanizmus účinku týchto antibakteriálnych látok spočíva v inhibícii proteínov viažucich penicilín bunkovej steny mikroorganizmu, čo vedie k narušeniu jeho syntézy, čím sa dosiahne baktericídny účinok. Sú pomerne dobre distribuované po celom tele a vytvárajú terapeutické koncentrácie takmer vo všetkých vnútorných orgánoch, tkanivách a sekrétoch. Na pozadí užívania tejto skupiny antibakteriálnych látok sa môžu vyvinúť vedľajšie účinky, ako je nevoľnosť, vracanie, hnačka, závraty, ospalosť, bolestivosť a infiltrácia v mieste vpichu lieku. Je dôležité poznamenať, že tieto antibiotiká sa používajú parenterálne, pretože sú odolné voči kyselinám.

Okrem toho sa používajú zástupcovia 5-nitroimidazolu, najmä metronidazol, ktorý je vysoko účinný proti anaeróbnej mikroflóre. Účinok lieku sa dosiahne v dôsledku inhibície syntézy nukleových kyselín DNA mikroorganizmu, čo vedie k jeho smrti. Liečivo dosahuje svoj baktericídny účinok vo väčšine tkanív a telesných tekutín (pľúca, pečeň, obličky, mozog, sliny, žlč, plodová voda, vaginálny sekrét, cerebrospinálny mok a pod.). Schopný preniknúť cez hematoencefalickú a placentárnu bariéru.

Predpísaná je aj infúzna terapia, ktorá spočíva v intravenóznom podávaní infúznych roztokov. Spočiatku sa používajú koloidné roztoky, ktorých objem sa určuje v závislosti od stupňa dehydratácie a hemodynamických porúch, ale spravidla nie je menší ako 1 - 1,5 litra. Súčasne s koloidnými roztokmi môžu byť predpísané izotonické roztoky elektrolytov, ktorých účelom je upraviť sodík a chlór v tele pacienta.

Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) inhibujú enzým COX (cyklooxygenázu), čo vedie k narušeniu syntézy prostaglandínov z kyseliny arachidónovej. V dôsledku toho sa dosiahnu tieto účinky: antipyretické, protizápalové, analgetické. Pretože sa pacienti obávajú silnej bolesti v pooperačnom období, predpisujú sa injekčné formy NSAID s výrazným analgetickým účinkom, napríklad ketorolak. Pri syndróme silnej bolesti, ktorý nie je zastavený použitím NSAID, sa uchyľujú k pomoci narkotické analgetiká s maximálnou analgetickou aktivitou. Dlhodobé užívanie liekov proti bolesti, najmä nesteroidných protizápalových liekov, ohrozuje rozvoj exacerbácie ochorenia pacienta z gastrointestinálneho traktu. Preto sú tieto prostriedky predpísané iba v akútnom období a po úľave od bolestivého syndrómu sú zrušené.

Ľudové prostriedky

Peritonitída je život ohrozujúci stav, pri ktorom akékoľvek oneskorenie môže byť smrteľné. Preto by ste mali okamžite vyhľadať pomoc od lekárskej inštitúcie av žiadnom prípade nedodržiavať odporúčania na liečbu doma. Je dôležité pochopiť, že úspech liečby do značnej miery závisí od načasovania chirurgickej intervencie a úplnosti objemu pooperačnej terapie.

Keďže peritonitída je často sekundárna, preventívne opatrenia sú zamerané na včasnú detekciu a liečbu patológie, ktorá môže následne viesť k rozvoju peritonitídy. Medzi takéto ochorenia patrí: akútna apendicitída, žalúdočný alebo dvanástnikový vred, cholecystitída, črevná obštrukcia atď. Preventívne opatrenia pooperačnej peritonitídy sú v súlade s technikou chirurgického zákroku, primeranou hemostázou, dôkladnou kontrolou konzistencie anastomóz, sanitáciou brušnej dutiny.

Informácie sú len orientačné a nie sú návodom na akciu. Nevykonávajte samoliečbu. Pri prvých príznakoch ochorenia sa poraďte s lekárom.

trofizmus neurónu. Vo vnútri neurónu je rôsolovitá látka – neuroplazma. Telá nervových buniek vykonávajú trofickú funkciu vo vzťahu k procesom, to znamená, že regulujú ich metabolizmus. Trofický účinok na efektorové bunky tela pomocou chemických látok samotné nervové bunky. Výživovú funkciu glií navrhol Golgi na základe štrukturálnych vzťahov medzi nervovými a gliovými bunkami a ich vzťahu s mozgovými kapilárami. Procesy protoplazmatických astrocytov (cievne pedikly) sú v úzkom kontakte s bazálnej membrány kapilár, pokrývajúcich až 80 % ich povrchu. Trofickú funkciu gliových buniek vykonáva buď jediný astrocyt (cievna stopka na kapiláre a iné procesy na neuróne), alebo prostredníctvom systému astrocyt-oligodendrocyt-neurón. Ukázalo sa tiež, že gliové bunky sa podieľajú na tvorbe hematoencefalickej bariéry, ktorá, ako je známe, zabezpečuje selektívny prenos látok z krvi do nervového tkaniva. Treba však poznamenať, že podstatnú úlohu gliových buniek vo fungovaní hematoencefalickej bariéry neuznávajú všetci výskumníci. 27. Pojmy reaktivity a aktivity pri uvažovaní o fungovaní neurónu.

Paradigma reaktivity: Neurón, podobne ako jednotlivec, reaguje na podnet. Z hľadiska tradičnej paradigmy reaktivity je správanie jednotlivca reakciou na podnet. Reakcia je založená na vedení vzruchu pozdĺž reflexného oblúka: od receptorov cez centrálne štruktúry až po výkonné orgány. V tomto prípade sa neurón ukáže ako prvok zahrnutý v reflexnom oblúku a jeho funkciou je zabezpečiť vedenie vzruchu. Potom je celkom logické uvažovať o určení aktivity tohto prvku nasledovne: odpoveď na podnet, ktorý pôsobil na určitú časť povrchu nervovej bunky, sa môže šíriť ďalej po bunke a pôsobiť ako podnet na ostatné. nervové bunky. V rámci paradigmy reaktivity je zohľadnenie neurónu metodologicky celkom konzistentné: neurón, podobne ako telo, reaguje na podnety. Impulz, ktorý neurón dostane od iných buniek, pôsobí ako stimul a impulz tohto neurónu po synaptickom príleve pôsobí ako reakcia. Paradigma aktivity: Neurón, podobne ako jednotlivec, dosahuje „výsledok“ získaním potrebných metabolitov zo svojho mikroprostredia.

28. Štandardné rozsahy elektroencefalogramu pozadia.

EEG je metóda zaznamenávania elektrickej aktivity (biopotenciálov) mozgu prostredníctvom intaktných vrstiev hlavy (intaktná metóda), ktorá umožňuje posúdiť jeho fyziologickú zrelosť, funkčný stav, prítomnosť ložiskových lézií, poruchy mozgu a ich povahu.

(Záznam biopotenciálov priamo z nahého mozgu sa nazýva elektrokortikografia, ECoG a zvyčajne sa vykonáva pri neurochirurgických operáciách).

Prvým vedcom, ktorý preukázal možnosť takéhoto zaznamenávania elektrickej aktivity ľudského mozgu, bol Hans Berger (1929-1938).

Hlavné koncepty, na ktorých je založená charakterizácia EEG, sú:

Priemerná frekvencia oscilácií

Maximálna amplitúda

Celkové EEG pozadia kôry a subkortikálnych formácií mozgu zvierat, ktoré sa mení v závislosti od úrovne fylogenetického vývoja a odráža cytoarchitektonické a funkčné vlastnosti mozgových štruktúr, pozostáva aj z pomalých oscilácií rôznych frekvencií.

Jednou z hlavných charakteristík EEG je frekvencia. Avšak vzhľadom na obmedzené percepčné schopnosti osoby pri vizuálnej analýze EEG používanej v klinickej elektroencefalografii, celý riadok Operátor nedokáže presne charakterizovať frekvencie, pretože ľudské oko zvýrazní len niektoré z hlavných frekvenčných pásiem, ktoré sú jasne prítomné v EEG. V súlade s možnosťami manuálnej analýzy bola zavedená klasifikácia frekvencií EEG do niektorých hlavných rozsahov, ktorým boli priradené názvy písmen gréckej abecedy:

alfa - 8-13 Hz,

beta - 14-40 Hz,

theta - 4-6 Hz,

delta - 0,5-3 Hz,

gama - nad 40 Hz atď.).

U zdravého dospelého človeka so zatvorenými očami je hlavná alfa rytmus. Ide o takzvané synchronizované EEG.

Keď sú oči otvorené alebo keď sú prijímané signály z iných zmyslov, nastáva blokáda alfa rytmus a objavia sa beta vlny. Toto sa nazýva desynchronizácia EEG.

Theta vlny a delta vlny normálne sa u dospelých v bdelom stave nezistia, objavujú sa iba počas spánku.

Naopak, EEG dospievajúcich a detí sa vyznačuje pomalším a nepravidelnejším delta vlny aj v bdelom stave.

V závislosti od frekvenčného rozsahu, ale aj od amplitúdy, tvaru vlny, topografie a typu reakcie sa rozlišujú EEG rytmy, ktoré sa označujú aj gréckymi písmenami. Napríklad, alfa rytmus, beta rytmus, gama rytmus, delta rytmu, theta rytmus, rytmus kappa, mu rytmus, sigma rytmus atď. Predpokladá sa, že každý takýto „rytmus“ zodpovedá určitému stavu mozgu a je spojený s určitými cerebrálnymi mechanizmami.

5. Sympatický nervový systém. Centrálne a periférne časti sympatického nervového systému.
6. Sympatický kmeň. Cervikálne a hrudné úseky sympatického kmeňa.
7. Lumbálne a sakrálne (panvové) úseky sympatikového kmeňa.
8. Parasympatický nervový systém. Centrálna časť (oddelenie) parasympatického nervového systému.
9. Periférne oddelenie parasympatického nervového systému.
10. Inervácia oka. Inervácia očnej gule.
11. Inervácia žliaz. Inervácia slzných a slinných žliaz.
12. Inervácia srdca. Inervácia srdcového svalu. inervácia myokardu.
13. Inervácia pľúc. Bronchiálna inervácia.
14. Inervácia gastrointestinálneho traktu (čreva do sigmoidálneho hrubého čreva). Inervácia pankreasu. Inervácia pečene.
15. Inervácia sigmoidálneho hrubého čreva. Inervácia konečníka. Inervácia močového mechúra.
16. Inervácia krvných ciev. Cievna inervácia.
17. Jednota autonómneho a centrálneho nervového systému. Zakharyin-Ged zóny.

Vyššie bol zaznamenaný radikálny kvalitatívny rozdiel v štruktúre, vývoji a funkcii nepriečne pruhovaných (hladkých) a priečne pruhovaných (kostrových) svalov. Kostrové svaly sa podieľajú na reakcii tela na vonkajšie vplyvy a reaguje na meniace sa prostredie rýchlymi a účelnými pohybmi. Hladké svaly uložené vo vnútornostiach a krvných cievach pracujú pomaly, ale rytmicky a zabezpečujú tok životne dôležitých procesov v tele. Títo funkčné rozdiely spojené s rozdielom v inervácii: kostrové svaly dostávajú motorické impulzy zo zvieracej, somatickej časti nervový systém, hladké svaly - z vegetatívneho.

autonómna nervová sústava riadi činnosť všetkých orgánov, ktoré sa podieľajú na realizácii rastlinných funkcií tela (výživa, dýchanie, vylučovanie, rozmnožovanie, cirkulácia tekutín), a tiež zabezpečuje trofickú inerváciu (IP Pavlov).

Trofická funkcia autonómna nervová sústava určuje výživu tkanív a orgánov vo vzťahu k funkcii, ktorú vykonávajú v určitých podmienkach prostredia ( adaptívno-trofická funkcia).

Je známe, že zmeny stavu vyššej nervovej činnosti ovplyvňujú funkciu vnútorných orgánov a naopak, zmena vnútorného prostredia organizmu ovplyvňuje funkčný stav centrálneho nervového systému. autonómna nervová sústava posilňuje alebo oslabuje funkciušpecifické pracovné orgány. Táto regulácia má tonický charakter, takže autonómny nervový systém mení tonus orgánu. Pretože to isté nervové vlákno je schopné pôsobiť iba v jednom smere a nemôže súčasne zvyšovať a znižovať tón, potom je autonómny nervový systém rozdelený na dve časti alebo časti: sympatikus a parasympatikus - pars sympatica a pars parasympathica.

Sympatické oddelenie podľa svojich hlavných funkcií je trofický. On zosilňuje oxidačné procesy, príjem živín, zvýšené dýchanie, zvýšená činnosť srdca, zvýšený prísun kyslíka do svalov.

Úloha parasympatického oddelenia stráženie: zúženie zrenice pri silnom svetle, inhibícia srdcovej činnosti, vyprázdňovanie brušných orgánov.

Porovnanie rozsahu sympatická a parasympatická inervácia je možné po prvé zistiť prevládajúcu hodnotu niektorého z vegetatívnych oddelení. Napríklad močový mechúr dostáva hlavne parasympatickú inerváciu a pretínanie sympatických nervov významne nemení jeho funkciu; iba sympatickú inerváciu prijímajú potné žľazy, chlpaté svaly kože, slezina a nadobličky. Po druhé, v orgánoch s duálnou autonómnou inerváciou sa pozoruje interakcia sympatických a parasympatických nervov vo forme určitého antagonizmu. Takže podráždenie sympatických nervov spôsobuje rozšírenie zrenice, vazokonstrikciu, zrýchlenie srdcových kontrakcií, inhibíciu intestinálnej motility; podráždenie parasympatické nervy vedie k zúženiu zrenice, vazodilatácii, spomaleniu srdcového tepu, zvýšeniu peristaltiky.

Avšak tzv antagonizmus sympatickej a parasympatickej časti by nemali byť chápané staticky, ako kontrast medzi ich funkciami. Tieto časti sa vzájomne ovplyvňujú, pomer medzi nimi sa dynamicky mení v rôznych fázach funkcie konkrétneho orgánu; môžu pôsobiť antagonisticky aj synergicky.

Antagonizmus a synergia- dve strany jedného procesu. Normálne funkcie nášho tela sú zabezpečené koordinovaným pôsobením týchto dvoch úsekov autonómneho nervového systému. Túto koordináciu a reguláciu funkcií vykonáva mozgová kôra. Na tejto regulácii sa podieľa aj retikulárna formácia.

Autonómia činnosti autonómneho nervového systému nie je absolútna a prejavuje sa len lokálnymi reakciami krátkych reflexných oblúkov. Preto navrhovaný výraz PNA „ autonómna nervová sústava“ nie je presné, čo vysvetľuje ponechanie starého, správnejšieho a logickejšieho termínu “ autonómna nervová sústava». Rozdelenie autonómneho nervového systému na sympatických a parasympatických deleniach sa vykonáva hlavne na základe fyziologických a farmakologických údajov, existujú však aj morfologické rozdiely v dôsledku štruktúry a vývoja týchto delení nervového systému.

Vzdelávacie video o anatómii autonómneho nervového systému (ANS)

Fyziologické základy zdravotného systému.

Trofická funkcia nervového systému.(podľa Ya.I. Azhipa, 1990)

(Materiál pre hlboké pochopenie problémov súvisiacich so zdravím.)

Výživa, alebo trofizmus (z gréckeho trophe – výživa), je nenahraditeľnou vlastnosťou zvierat, rastlín a mikroorganizmov, bez ktorej je existencia živých predmetov nemysliteľná. Okrem predmetov, ktoré sú v stave pozastavenej animácie - dočasné, reverzibilné zastavenie života, z ktorého môže telo opäť prejsť do aktívneho života za priaznivých podmienok.

Pojem „výživa“ v širšom zmysle slova znamená komplexný, viacstupňový prejav tela. Pozostáva z procesov hľadania a vstrebávania potravy, extracelulárneho vzdialeného (kavitárneho alebo extrakavitárneho), intracelulárneho a membránového (parietálneho) trávenia, absorpcie živín, včasného odstraňovania medziproduktov a konečných produktov rozpadu do medzibunkového prostredia a obnovy intracelulárnej molekulárnej a organoidnej homeostázy.

Porušenie pomeru medzi procesmi dodávania živín do buniek, asimilácia týchto látok, disimilácia molekúl, ktoré tvoria bunky, ich úplné čistenie od konečných a medziproduktov metabolizmu a adekvátna biosyntéza plastového a energetického materiálu buniek môže viesť k ich degradácii a smrti.

V závislosti od trofického zásobenia tela môžu orgány, tkanivá a bunky zaznamenať odlišný trofický stav, pre ktorý sa používa určitý názov v súlade so všeobecne uznávanou terminológiou. Rozlišujú sa nasledujúce stavy. Eutrofia - optimálna výživa, t. j. taký vzťah medzi úrovňou využitia živín prúdiacich do buniek a rýchlosťou odstraňovania produktov rozpadu, ako aj medzi procesmi asimilácie a disimilácie látok, pri ktorých nedochádza k odchýlkam od normálnej morfologickej štruktúry, fyzikálno-chemických vlastností a funkcie buniek a normálnej schopnosti rastu, vývoja a diferenciácie. Hypertrofia- zvýšená výživa, ktorá sa prejavuje zvýšením bunkovej hmoty (skutočná hypertrofia) alebo ich počtu (hyperplázia), zvyčajne so zvýšením ich funkcie (napríklad fyziologická hypertrofia kostrových svalov počas ich tréningu, kompenzačná hypertrofia jednej časti párového orgánu po odstránení inej časti). Hypotrofia- znížená výživa, prejavujúca sa úbytkom bunkovej hmoty (skutočná podvýživa) alebo ich počtu (hypoplázia), zvyčajne s poklesom ich funkcie (napríklad fyziologická podvýživa kostrových svalov pri ich nečinnosti, fyziologická podvýživa rôznych tkanív a orgánov pri hypokinéze, v súčasnosti veľmi bežný stav ľudského organizmu). Atrofia- nedostatok výživy - postupné znižovanie hmoty buniek a ich miznutie. Dystrofia- kvalitatívne zmenená, podvýživa, vedúca k patologickým zmenám v morfologickej stavbe, fyzikálno-chemických vlastnostiach a funkcii buniek, tkanív a orgánov, ich rast, vývoj a diferenciácia.

Existujú dystrofie, inými slovami, trofické poruchy, miestne, systémové a všeobecné, vrodené a získané v dôsledku škodlivých účinkov vonkajších a vnútorných faktorov prostredia na telo. Dystrofické zmeny môžu byť reverzibilné, ak škodlivé faktory zastavia ich pôsobenie, a nezvratné, končiace bunkovou smrťou, ak bola dystrofia od samého začiatku nezlučiteľná s ich životom. S rozvojom množstva štandardných a špecifických fyziologických procesov (zápaly, regenerácia, nádory, cyklické zmeny na vaječníkoch, pre-, postnatálny vývoj a starnutie tela, rôzne druhy denervácia tkanív a orgánov, reflexné dystrofie centrogénneho pôvodu a pod.) v tkanivách a orgánoch možno súčasne pozorovať javy hypertrofie, hyperplázie, hypotrofie, hypoplázie, atrofie a dystrofie. Často sa tieto zmeny v trofickom stave navzájom nahrádzajú.

Dystrofické zmeny v tele priťahujú pozornosť v dôsledku rôznych príčin ich výskytu a foriem prejavu.

Už Hippokrates si všimol súvislosť medzi trofickými zmenami na jednotlivých orgánoch a častiach tela. Poukazujúc na takéto spojenie poznamenal, že „orgány navzájom sympatizujú vo vzťahu k ich výžive“. Winslow to navrhol v roku 1732 vzájomné ovplyvňovanie("sympatie - sympatie") vnútorných orgánov proti sebe, pri ktorých ochorenie jedného z nich spôsobilo zapojenie iných orgánov do bolestivého procesu, vykonáva "sympatikus" alebo sympatikus.

Pred viac ako 200 rokmi Hunter v roku 1772 stanovil koreláciu medzi poškodením centrálneho nervového systému a ulceráciou v žalúdku a črevách u ľudí. A už prvé experimentálne štúdie viedli k záveru, že takéto poruchy vďačia za svoj pôvod porušeniu trofickej funkcie nervového systému, ktorého nositeľom sú údajne špeciálne trofické nervy.

Začiatok štúdia nervového trofizmu položil francúzsky fyziológ a neuropatológ F.Magendi, ktorý v roku 1824 vytvoril model neuroparalytickej keratitídy (zápalu rohovky) prerezaním prvej vetvy trojklaného nervu u králikov. Jeho vývoj spájal s porážkou špeciálnych trofických vlákien, ktoré sú súčasťou každého periférneho nervu. N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky (1926), Veldeman (S. Veldmann) (1961) pozorovali trofické vredy v žalúdku a črevách s podráždením solárneho plexu, nervu vagus, miechy a hypotalamu. VM Banshchikov a VM Russkikh (1969), poškodzujúci prednú hypofýzu, kôru nadobličiek, pankreas, vytvorili modely degeneratívnych ochorení nervového systému so selektívnou lokalizáciou patologického procesu. Dráždením hypotalamu alebo niektorej z reflexogénnych zón norepinefrínom pozoroval S.V.Aničkov a jeho študenti (1969) dystrofické procesy v srdci, žalúdku, pečeni a pľúcach. Je pozoruhodné, že spojenia medzi dystrofickými poruchami periférnych tkanív a orgánov a poškodením rôznych častí nervového systému neboli najprv stanovené experimentátormi, ale klinickými lekármi.

Je známe, že nervový trofizmus a mechanizmy jeho implementácie boli obľúbeným problémom IP Pavlova, na ktorom tvrdo a plodne pracoval aj v čase, keď sa na tento problém zabudlo. Po objavení „spevňujúceho nervu srdca“ I. P. Pavlov pri pozorovaní psov zaznamenal trofické poruchy rôznych tkanív a orgánov a podrobne opísal obraz týchto porúch. I. P. Pavlov považuje za jedinú možnú príčinu opísaných patologických zmien v tele patologické reflexy, ktoré sa vyskytujú s gastrointestinálnym traktom v reakcii na dlhotrvajúce a ťažké abnormálne podráždenie. Tieto reflexy podľa IP Pavlova priamo ovplyvňujú fyzikálno-chemické procesy v tkanivách, t.j. ich trofický stav.

Prijatá reflexná teória trofického vplyvu nervového systému na tkanivá a reflexná teória neurogénnych dystrofií ďalší vývoj v dielach akad. A. D. Speransky, jeho zamestnanci a nasledovníci. Dráždením sedacieho nervu u psa vedci získali obraz viacerých dystrofií. Vredy sa objavili na opačnej zadnej končatine, predných končatinách, ústnej sliznici a gastrointestinálnom trakte (GIT). Zároveň sa prejavili dystrofie miechy, hypotalamu, prevertebrálnych a paravertebrálnych ganglií (nervové centrá pri chrbtici) autonómneho nervového systému. Pri poškodení sedacieho nervu sa u zvierat môžu vyvinúť vredy na končatinách s intaktnými nervami, lobárna pneumónia, dystrofia myokardu, dystrofia žliaz s vnútornou sekréciou, nefritída, dysfunkcia obličiek a kamene, osteoporóza, osteomalácia, plešatosť na veľkých plochách kože, kontraktúry, paralýza, dystrofia pečene atď.

Dystrofie orgánov a tkanív akad. A. D. Speransky vysvetlil patologickými reflexnými vplyvmi, ktorých patogénna povaha bola určená nielen silou podráždenia, ale aj dystrofiami v samotnom nervovom systéme. Prevalencia neurogénnych dystrofií závisela od prevalencie nervových dystrofií v CNS. Pri skúmaní medicínskeho aspektu dystrofií chcel zistiť, čo spája určité choroby. Veril, že všeobecným pozadím, na ktorom sa odvíjajú špecifické črty choroby, je stav neurotrofického zásobovania orgánov a tkanív. Pochopiť chorobu znamená študovať jej trofickú zložku. V týchto tvrdeniach je zveličovanie, ale čas ukázal, že majú istý význam pre teóriu i prax.

Významným problémom bola otázka lokalizácie tofických nervov a ich príslušnosti k typom nervového systému. Štúdie uskutočnené na potvrdenie správnosti reflexnej teórie výskytu a vývoja trofických porúch v experimentoch a klinických pozorovaniach viedli k záveru, že trofický reflexný oblúk sa uzatvára v rámci autonómneho nervového systému. Rovnaké účinky by sa dali dosiahnuť stimuláciou sympatického kmeňa. Hlavná rola sympatický nervový systém hrá v patologických stavoch vnútorných orgánov. Ale tiež sa ukázalo, že podráždenie motorických a senzorických nervov centrálneho nervového systému môže spôsobiť rozvoj neurodystrofických javov.

V súčasnosti sa teda otázka lokalizácie trofickej funkcie nervového systému rieši tak, že túto funkciu majú všetky sympatické, parasympatické, somatické a zmyslové nervy. Keďže funkčný vplyv akéhokoľvek nervu je kombinovaný s jeho trofickým vplyvom, nemôžeme hovoriť o trofickej funkcii nervu, ale o neurotrofickej zložke jeho pôsobenia.

Celou históriou vývoja doktríny nervového trofizmu, nervových a neurogénnych dystrofií prešli neurotrofické, traumatické a vaskulárne teórie vývoja neprenosných chorôb. Navyše, samotná história bola definovaná bojom medzi zástancami týchto teórií. Paradoxne, traumatické a vaskulárne teórie, zrodené v hĺbke experimentov, pri ktorých dochádzalo k pretínaniu nervov, a tým k vzniku nervovoparalytickej situácie, zatlačili neurotrofickú teóriu do úzadia a určili všeobecný negatívny postoj k nervovému trofizmu. Uľahčila to bunková teória chorôb slávneho patológa Virchowa, ktorý odmietol úlohu nervového systému pri poruchách životných funkcií orgánov a tkanív, Konheimovo učenie o význame úrovne krvného obehu v mechanizmoch týchto porúch, ako aj objavy v oblasti endokrinológie a mikrobiológie. Myšlienky týchto trendov v biológii boli použité na vysvetlenie etiológie a patogenézy chorôb, vrátane chorôb sprevádzaných trofickými poruchami, bez toho, aby zahŕňali predstavy o hypotetických trofických nervoch. Problém trofickej inervácie tak zostal dlhé roky mimo zorného poľa výskumníkov.

Doktrína akad. AD Speransky potvrdené mnohými experimentmi a klinickými údajmi. Dráždením hypotalamu alebo jednej z reflexogénnych zón noradrenalínom SV Aničkov a jeho študenti (1969) pozoroval dystrofické procesy v srdci, žalúdku, pečeni a pľúcach. Patologické impulzy sa dostávajú do jedného alebo druhého orgánu alebo viacerých orgánov najmä prostredníctvom sympatických nervov, čo pri dlhšom vystavení vedie k vyčerpaniu tkanivových zásob norepinefrínu a niektorých ďalších základných látok a rozvoju lokálnych alebo difúznych dystrofií. Ak sa pokusnému zvieraťu podajú ganglioblokujúce alebo substitučné lieky, potom sa dá zabrániť vzniku dystrofií.

S experimentálne štúdie klinické pozorovania sú konzistentné, ukazujú, ako môžu neurózy a vegetatívne funkčné poruchy nakoniec skončiť organickým ochorením – pretrvávajúcou artériovou hypertenziou, mozgovou príhodou, infarktom myokardu atď. N.I. Grashchenkov a jeho kolegovia (1964) opísali vývoj rôznych porúch u pacientov s léziami diencefalickej oblasti v dôsledku infekcií, zranení, intoxikácií, cievnych ochorení, a to: záchvaty bronchiálnej astmy, pľúcny emfyzém, časté zápaly pľúc, žalúdočné a dvanástnikové vredy, dyskinéza žlčníka, leukocytóza, leukocytóza, zmeny krvi).