13 morfologie druhů mykoplazmat patogenních pro člověka. Téma: Morfologie aktinomycet, mykoplazmat, rickettsie, chlamydií a hub. Struktura bakteriální buňky

Mykoplazmata se vyznačují extrémně výrazným polymorfismem, primárně kvůli nepřítomnosti pevné buněčné stěny vlastní bakteriím, stejně jako složitému vývojovému cyklu. nejmenší konstrukční prvky schopné reprodukce v umělých živná média, běžně označované jako minimální reprodukční jednotky. Tvar a velikost minimálních reprodukčních jednotek, stejně jako buněčných elementů různých vývojových stádií, jsou významně ovlivněny podmínkami kultivace, fyzikálně-chemickými vlastnostmi živných médií, charakteristikou kmene a počtem pasáží na médiu, technika přípravy, fixace a barvení přípravků a další faktory.
Vzhledem k tomu, že mykoplazmata nemají buněčnou stěnu, jejich membrána a cytoplazma jsou snadno poškozeny chemickými činidly používanými pro fixaci a barvení přípravků. Mykoplazmatické buňky v raných fázích vývoje jsou zvláště citlivé na faktory prostředí.
V nátěrech z postižených orgánů a z kultur pěstovaných v prostředí jsou mykoplazmata zastoupena kulatými, oválnými a prstencovými útvary. Někdy existují kokobacilární a bakteriím podobné formy. Samostatné typy mykoplazmata (M. mycoides var. mycoides, M. mycoides var. capri, M. agalacliae) tvoří vláknité myceliální formy v orgánech a živných médiích.
Studie elektronového mikroskopu a filtrace narostlých kultur přes membránové filtry se známým průměrem otvoru ukázaly, že ve stejné kultuře jsou útvary různých tvarů a velikostí, které jsou schopné reprodukce (obr. 1). Při zkoumání různé druhy mykoplazmat izolovaných ze zvířecích a lidských orgánů, stejně jako objektů životního prostředí, bylo zjištěno, že hodnota elementární částice se pohybuje od 125 do 600 im. V determinantu Berge se velikost mykoplazmatických buněk odhaduje na 125-200 nm. Velikost minimálních reprodukčních jednotek mykoplazmat se podle E. Freundta pohybuje mezi 250-300 nm. Jiní autoři určili jejich velikost v rozmezí 200-500-700 nm a G. Wildfur metodou ultrafiltrace. - 100-150 nm. Je třeba poznamenat, že velikost buněk mykoplazmy závisí nejen na druhu a kmeni, ale také na dalších faktorech ovlivňujících buňku.
Velikost minimálních reprodukčních jednotek v kulturách mykoplazmat se tedy značně liší.

Mykoplazmata. Taxonomie. Charakteristický. Mikrobiologická diagnostika. Léčba.

Antroponotické bakteriální infekce u lidí postihující respirační nebo genitourinární trakt.

Mykoplazmata patří do třídy mollicutes, která obsahuje 3 objednávky: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Morfologie: Absence tuhé buněčné stěny, buněčný polymorfismus, plasticita, osmotická citlivost, odolnost vůči různým činidlům, která inhibují syntézu buněčné stěny, včetně penicilinu a jeho derivátů. Gram "-", lépe obarvené podle Romanovského-Giemsy; Rozlišujte typy movité a nemovité. Buněčná membrána je ve stavu kapalných krystalů; zahrnuje proteiny ponořené do dvou lipidových vrstev, jejichž hlavní složkou je cholesterol.

kulturní vlastnosti. Chemoorganotrofy, hlavním zdrojem energie je glukóza nebo arginin. Pěstujte při 30C. Většina druhů jsou fakultativní anaeroby; extrémně náročné na živná média a podmínky pěstování. Živná média (extrakt z hovězího srdce, kvasnicový extrakt, pepton, DNA, glukóza, arginin).

Pěstováno na tekutých, polotekutých a hustých živných půdách.

Biochemická aktivita: Nízká. Existují 2 skupiny mykoplazmat: 1. rozkládající glukózu, maltózu, manózu, fruktózu, škrob a glykogen za vzniku kyseliny; 2. oxidující glutamát a laktát, ale nefermentující sacharidy. Všechny druhy nehydrolyzují močovinu.

Antigenní struktura: Komplexní, má specifické rozdíly; hlavní AG představují fosfo- a glykolipidy, polysacharidy a proteiny; Nejvíce imunogenní jsou povrchové AG, které zahrnují sacharidy jako součást komplexních glykolipidových, lipoglykanových a glykoproteinových komplexů.

Patogenní faktory: adhesiny, toxiny, agresivní enzymy a produkty metabolismu. Adhesiny jsou součástí povrchových antigenů a způsobují adhezi k hostitelským buňkám. Předpokládaná přítomnost neurotoxinu u některých kmenů M. pneumoniae, protože infekce dýchacích cest často doprovázejí léze nervový systém. Endotoxiny byly izolovány z mnoha patogenních mykoplazmat. Některé druhy mají hemolyziny. Mezi agresivními enzymy jsou hlavními faktory patogenity fosfolipáza A a aminopeptidázy, které hydrolyzují fosfolipidy buněčné membrány. Proteázy způsobující degranulaci buněk, včetně žírných buněk, štěpení molekul AT a esenciálních aminokyselin.

Epidemiologie: M. pneumoniae kolonizuje sliznici dýchacích cest; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum- "urogenitální mykoplazmata" - žijí v urogenitálním traktu.



Zdrojem nákazy je nemocný člověk. Přenosový mechanismus je aerogenní, hlavní cesta přenosu je vzduchem.

Patogeneze: Pronikají do těla, migrují přes sliznice, přichycují se k epitelu přes glykoproteinové receptory. Mikroby nevykazují výrazný cytopatogenní účinek, ale způsobují poruchy buněčných vlastností s rozvojem lokálních zánětlivých reakcí.

Klinika: Respirační mykoplazmóza - ve formě infekce horních cest dýchacích, bronchitida, zápal plic. Extrarespirační projevy: hemolytická anémie, neurologické poruchy, komplikace z kardiovaskulárního systému.

Imunita: případy reinfekce jsou typické pro respirační a urogenitální mykoplazmózu.

Mikrobiologická diagnostika: výtěry z nosohltanu, sputa, výplachy průdušek. U urogenitálních infekcí se vyšetřuje moč, seškraby z močové trubice, pochvy.

Pro laboratorní diagnostiku mykoplazmatických infekcí se používají metody kultivační, sérologické a molekulárně genetické.

V sérodiagnostice slouží jako materiál pro výzkum stěry-otisky tkání, seškraby z uretry, pochvy, ve kterých je možné detekovat mykoplazma AG v přímém i nepřímém RIF. Mykoplazmata a ureaplazmata jsou detekována jako zelená granula.

AG mykoplazmata lze detekovat i v krevním séru pacientů. K tomu se používá ELISA.

Pro sérodiagnostiku respirační mykoplazmózy se specifické protilátky stanovují v párových sérech pacientů. U urogenitální mykoplazmózy se v některých případech provádí sérodiagnostika, AT se nejčastěji stanovuje v RPHA a ELISA.

Léčba. Antibiotika. Etiotropní chemoterapie.

Prevence. Nespecifické.

Původce chlamydií. Taxonomie. Vlastnosti. Mikrobiologická diagnostika. Léčba.



Taxonomie:řád Chlamydiales, čeleď Chlamydaceae, rod Chlamydia. Rod je zastoupen druhy C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae.

Nemoci způsobené chlamydiemi se nazývají chlamydie. Nemoci způsobené C. trachomatis u C. pneumoniae,- antroponózy. Ornitóza, jejímž původcem je C. psittaci- zooantropní infekce.

Morfologie chlamydií: malý, gram "-" bakterie, kulovitý tvar. Netvoří spory, žádné bičíky a tobolky. Buněčná stěna: 2vrstvá membrána. Mají glykolipidy. Gram je červený. Hlavní metoda barvení je podle Romanovského-Giemsy.

2 formy existence: elementární tělíska (neaktivní infekční částice, mimo buňku); retikulární tělíska (uvnitř buněk, vegetativní forma).

Pěstování: Může se množit pouze v živých buňkách. Ve žloutkovém váčku vyvíjejících se kuřecích embryí, citlivých zvířat a v buněčné kultuře

Enzymatická aktivita: malý. Fermentují kyselinu pyrohroznovou a syntetizují lipidy. Není schopen syntetizovat vysokoenergetické sloučeniny.

Antigenní struktura: Antigeny tří typů: rodově specifický termostabilní lipopolysacharid (v buněčné stěně). Identifikováno pomocí RSK; druhově specifický antigen proteinové povahy (ve vnější membráně). Detekce pomocí RIF; variantně specifický antigen proteinové povahy.

faktory patogenity. Proteiny vnější membrány chlamydií jsou spojeny s jejich adhezivními vlastnostmi. Tyto adheziny se nacházejí pouze v elementárních tělesech. Chlamydie produkují endotoxin. Protein tepelného šoku nalezený v některých chlamydiích , schopné vyvolat autoimunitní reakce.

odpor. Vysoký různé faktory vnější prostředí. Odolává nízkým teplotám, vysychání. Citlivý na teplo.

C. trachomatis- původce onemocnění genitourinárního systému, očí a dýchacích cest člověka.

Trachom je chronické infekční onemocnění charakterizované poškozením spojivky a rohovky očí. Antroponóza. Přenášeno kontaktním způsobem-domácnost.

Patogeneze: postihuje oční sliznici. Proniká do epitelu spojivky a rohovky, kde se množí a ničí buňky. Vzniká folikulární keratokonjunktivitida.

Diagnostika: vyšetření škrábanců ze spojivky. V postižených buňkách se při barvení podle Romanovského-Giemsy nacházejí cytoplazmatické inkluze fialové barvy, umístěné v blízkosti jádra - Provachkova těla. RIF a ELISA se také používají k detekci specifického chlamydiového antigenu v postižených buňkách. Někdy se uchýlí ke kultivaci chlamydia trachoma na kuřecích embryích nebo buněčné kultuře.

Léčba: antibiotika (tetracyklin) a imunostimulanty (interferon).

Prevence: Nespecifické.

Urogenitální chlamydie je pohlavně přenosné onemocnění. Jedná se o akutní / chronické infekční onemocnění, které je charakterizováno převládající lézí genitourinárního traktu.

K infekci člověka dochází přes sliznice genitálního traktu. Hlavním mechanismem infekce je kontakt, způsob přenosu je sexuální.

Imunita: buněčná, se sérem infikovaných - specifických protilátek. Po přenesené nemoci - netvoří se.

Diagnostika: U onemocnění očí se používá bakterioskopická metoda - intracelulární inkluze se zjišťují ve seškrabech z epitelu spojivky. RIF se používá k detekci chlamydiového antigenu v postižených buňkách. V případě poškození urogenitálního traktu lze aplikovat biologickou metodu založenou na infekci testovaným materiálem (seškraby epitelu z močové trubice, pochvy) buněčné kultury.

Prohlášení RIF, ELISA umožňuje detekovat chlamydiové antigeny v testovaném materiálu. Sérologická metoda - k detekci IgM proti C. trachomatis v diagnostice novorozenecké pneumonie.

Léčba. antibiotika (azithromycin ze skupiny makrolidů), imunomodulátory, eubiotika.

Prevence. Pouze nespecifické (léčba pacientů), osobní hygiena.

Venerický lymfogranulom je pohlavně přenosné onemocnění charakterizované poškozením pohlavních orgánů a regionálních lymfatických uzlin. Mechanismus infekce je kontakt, cesta přenosu je sexuální.

Imunita: perzistentní, buněčná a humorální imunita.

Diagnostika: Materiálem pro studii je hnis, biopsie z postižených lymfatických uzlin, krevní sérum. Metoda bakterioskopická, biologická (kultivace ve žloutkovém vaku kuřecího embrya), sérologická (RCC s párovými séry je pozitivní) a alergologická (intradermální test s alergenem na chlamydie).

Léčba.Antibiotika - makrolidy a tetracykliny.

Prevence: Nespecifické.

C. pneumoniae - původce respiračních chlamydií, způsobuje akutní a chronickou bronchitidu a zápal plic. Antroponóza. K infekci dochází vzdušnými kapkami. Do plic se dostávají horními cestami dýchacími. Způsobit zánět.

Diagnostika: nastavení RSK pro průkaz specifických protilátek (sérologická metoda). U primární infekce se počítá s průkazem IgM. RIF se také používá k detekci chlamydiového antigenu a PCR.

Léčba: Provádí se pomocí antibiotik (tetracykliny a makrolidy).

Prevence: Nespecifické.

C. psittaci - původce ornitózy - akutní infekční onemocnění, které se vyznačuje poškozením plic, nervového systému a parenchymálních orgánů (játra, slezina) a intoxikací.

Zooantroponóza. Zdroje infekce - ptáci. Mechanismus infekce je aerogenní, cesta přenosu je vzduchem. Původce je přes hlen. skořápky dýchají. drah, do epitelu průdušek, alveol, množí, záněty.

Diagnostika: Materiálem pro studii je krev, sputum pacienta, krevní sérum pro sérologické vyšetření.

Používá se biologická metoda - kultivace chlamydií ve žloutkovém váčku kuřecího embrya, v buněčné kultuře. Sérologická metoda. Aplikujte RSK, RPHA, ELISA pomocí párového krevního séra pacienta. Intradermální alergický test s ornitinem.

Léčba: antibiotika (tetracykliny, makrolidy).

Původce tyfu. Taxonomie. Vlastnosti. Brill-Zinsserova nemoc. Mikrobiologická diagnostika. Specifická prevence a léčba.

epidemický tyfus - akutní antroponóza s přenosným mechanismem distribuce tělními vši. Klinicky charakterizována horečkou, těžký průběh v důsledku poškození krevních kapilár s poruchou prokrvení životně důležitých orgánů (mozek, srdce, ledviny), výskyt vyrážky.

Epidemiologie a mechanismus infekce. Infekce se realizuje buď třením výkalů infikovaných vší škrábáním na kůži, nebo vdechováním prašného aerosolu ze zaschlých výkalů infikovaných rickettsií.

Klinika, diagnostika, léčba. Inkubační doba je 10 dní. Počátek onemocnění je akutní, klinické projevy jsou způsobeny generalizovanou lézí systému endoteliálních buněk krevních cév, což vede k narušení kaskády trombo-antitrombotické tvorby. Morfologickým podkladem onemocnění je generalizovaná vaskulitida s tvorbou vyrážky na kůži. Onemocnění probíhá vysokou horečkou, příznaky poškození kardiovaskulárního a nervového systému. Imunita- krátký, buněčně-humorální.

Diagnostika: prováděno podle klinických a epidemiologických údajů, podpořených laboratorním testem na specifické protilátky (RSK, RNGA, ELISA atd.).

Léčba: Rychlá etiotropní léčba jednorázovou dávkou doxycyklinu, v jeho nepřítomnosti - tetracyklinovými léky.

Prevence. Izolace vší, dezinfekce přípravky s obsahem permetrinu. Pro specifickou profylaxi byla vyvinuta živá vakcína z kmene E, která se používá v kombinaci s rozpustným antigenem Rickettsia Provachek (živá kombinovaná vakcína proti tyfu z kmene), a také inaktivovaná vakcína z rozpustného antigenu.

Brillova nemoc relapsu po předchozím epidemickém tyfu.

Patogen- R. prowazekii.

Klinicky probíhá jako epidemický tyfus mírné až střední závažnosti.

Patomorfologie infekční proces je stejný jako v epidemické formě. Rozdíl spočívá v epidemiologii (neexistuje žádný nosič, neexistuje sezónní projev, zdroj a provedení způsobu infekce) a patogeneze počátečního stadia onemocnění. Vzniká v důsledku aktivace latentně „spících“ rickettsií.

Mikrobiologická diagnostika. Brání ji nejistota příznaků v prvním týdnu onemocnění (před objevením se vyrážky) a její podobnost s příznaky u infekcí, častěji tyfu. Diagnóza je stanovena na základě klinických a epidemiologických údajů s přihlédnutím k anamnéze pacienta a je podpořena sérologickou studií se specifickým antigenem. V nepřítomnosti vektoru v ohnisku může být léčba prováděna bez izolace pacienta, v závislosti na jeho stavu. Prognóza je dobrá i při absenci antibiotické léčby.

Prevence. Preventivní opatření jsou stejná jako u epidemické formy. Specifická profylaxe není možná.

Mykoplazmata jsou drobné částice. Jsou to nejmenší samoreprodukující se prokaryota. Morfologie a velikost mykoplazmat se liší v závislosti na stáří kultury, podmínkách a kultivačních médiích. Mykoplazmata jsou polymorfní. Mykoplazmatické buňky jsou omezeny pouze třívrstvou plazmatickou membránou (intraplazmatické membrány nebyly u mykoplazmat nalezeny). V roce 1935 byly z bakterií Streptobacillus moniliformis izolovány filtrovatelné formy bez buněčných stěn, které se nápadně podobaly mykoplazmatům. V poslední době se jim říká L-formy bakterií. Stav L-formy je dán vlivem nepříznivých faktorů prostředí (například užívání antibiotik působících na buněčnou stěnu). Při jejich nepřítomnosti je L-forma reverzibilní. U mykoplazmat je na rozdíl od jiných bakterií stav L-formy, tzn. nepřítomnost buněčné stěny je jejich obvyklým stavem.

Absence buněčné stěny u mykoplazmat určuje jejich plasticitu, která umožňuje těmto mikroorganismům pronikat přes póry filtrů o průměru 0,22 - 0,45 mikronů. Kvůli filtrovatelnosti mykoplazmat byly dlouho zaměňovány s viry. Kulovitý tvar buněk je charakteristický pro většinu typů mykoplazmat. Současně mohou být buňky stejného mykoplazmatu kulovité (nebo poněkud protáhlé) o průměru 0,3–0,8 µm, ale mohou tvořit dlouhé (až 100 µm), někdy se rozvětvující vlákna, která, procházející fází kokoidních struktur, se rozpadnou na řadu kulovitých buněk, což je znázorněno na obrázku 2. Kokoidní struktury někdy tvoří prstenec.

Mykoplazmata netvoří tzv. klidové formy nebo spory. Stejně jako jiné nesporotvorné bakterie se i mykoplazmata za nepříznivých podmínek stávají nekultivovatelnými a také tvoří „minimální tělíska“, která nejsou schopna reprodukce, protože pravděpodobně neobsahují DNA.

Obrázek 2

a) - morfologické přeměny za optimálních kultivačních podmínek in vitro
b) - morfologické formy za suboptimálních podmínek, ve stacionární fázi růstu kultury

Některé typy mykoplazmat mají posuvnou pohyblivost. Buňky takových mykoplazmat mají speciální struktury a útvary podobné cytoskeletu. Buňky M. gallisepticum jsou tedy hruškovitého tvaru, M. pneumoniae také hruškovitého tvaru, ale protáhlejšího tvaru a M. mycoides častěji provazcovitého tvaru.

Buňky většiny bakterií mohou být pokryty skořápkou - polymerní látkou, která má mnoho vlastností a funkcí. Tato skořápka nebo kapsle se liší od dvouvrstvé membrány a je umístěna nad ní. U bakterií se termín "kapsle" používá k označení vysokomolekulárních polymerů, které se "připojují" k povrchu bakterií. Přestože peptidoglykanová buněčná stěna, která je charakteristická pro většinu prokaryot, u zástupců třídy Mollicutes chybí, u některých typů mykoplazmat byly popsány pouzdra nebo pouzdrovité struktury. Mají je Mycoplasma mycoides, M. gallisepticum, M. hyopneumoniae, M. meleagridis, M. dispar, M. pneumoniae, M. pulmonis, M. synoviae, M. hominis. Mezi ureaplasmaty jsou pouze některé kmeny Ureaplasma urealitycum schopny tvořit kapsle.

Zatím neexistuje žádná HTML verze díla.

Podobné dokumenty

Bakterie jsou jednobuněčné organismy, jejich vlastnosti, stavba, výživa, klasifikace, morfologie. Formy a stanoviště bakterií; rozmnožování, tvorba spor; význam. Prvoci a houby. Nebuněčné formy života: viry a bakteriofágy; chemické složení.

prezentace, přidáno 11.2.2012

Slizniční vrstva přes buněčnou stěnu bakterie. Syntéza kapslí. Hlavní funkce spór, jejich tvorba a stadia. Morfologie mykoplazmat a rickettsie, faktory patogenity. Charakteristika původce tetanu, jeho laboratorní diagnostika, biologické preparáty.

abstrakt, přidáno 25.05.2013

prezentace, přidáno 23.02.2014

Charakteristika bakterií skupiny rickettsie. Popis vlastností původců Q horečky, epidemického a endemického tyfu. Epidemiologie těchto onemocnění. Vlastnosti laboratorní diagnostiky Provacec rickettsiae; základní výzkumné metody.

prezentace, přidáno 20.09.2015

prezentace, přidáno 17.02.2014

Morfologie člověka jako nauka o struktuře Lidské tělo v souvislosti s jeho vývojem a vitální činností, jeho propojení s anatomií, embryologií a histologií, historií vývoje. Typy lidí v závislosti na jejich fyziologické a intelektuální organizaci.

abstrakt, přidáno 06.04.2010

Úloha kvasinek v přírodních ekosystémech, vyhlídky jejich využití v různém vývoji. Morfologie a metabolismus kvasinek, sekundární produkty. Způsoby přípravy preparátů mikroorganismů. Biotechnologie, průmyslové využití kvasinek.

semestrální práce, přidáno 26.05.2009

test, přidáno 21.05.2010

Historie mikroskopu a studium morfologie mikroorganismů jako kolektivní skupiny živých organismů: bakterie, archaea, houby, protistové. Formy, velikost, morfologie a struktura bakterií, jejich klasifikace a chemické složení. Struktura a klasifikace hub.

abstrakt, přidáno 12.05.2010

Úloha stromatu a mikroprostředí krvetvorných orgánů při tvorbě a vývoji krvinek. Teorie krvetvorby, stálost složení krvinek a kostní dřeně. Morfologické a funkční charakteristiky buněk různých tříd hematopoetického schématu.

Téma 3: Morfologie a ultrastruktura jednotlivých skupin mikroorganismů: rickettsie, chlamydie, mykoplazmata, aktinomycety, spirochéty, houby, prvoci

cílová povolání: vědět morfologie a ultrastruktura rickettsie, chlamydie, mykoplazmat, aktinomycetů, hub, prvoků; být schopný popsat hlavní vlastnosti zástupců mikrokosmu, využít mikroskopickou metodu v diagnostice infekčních onemocnění (připravit stěry ze studovaného materiálu, obarvit je různými metodami barvení, mikroskopovat s olejovou imerzí, popsat morfologické a tinktoriální vlastnosti)

Domácí práce:

I. Otázky pro samostudium:

I. Vyjmenujte znaky stavby a rozmnožování aktinomycet. Vyjmenujte rysy struktury, reprodukce rickettsie. Vyjmenujte znaky struktury a rozmnožování chlamydií. Vyjmenujte vlastnosti struktury, detekce, chemické složení mykoplazmat. Vyjmenujte znaky struktury, pohybu, barvy spirochet. Vyjmenujte strukturní znaky, rozmnožování hub, typy podhoubí, spory. Uveďte hlavní zástupce patogenních prvoků, jejich morfologické znaky, metody barvení.

II. aktinomycety

Aktinomycety jsou mikroorganismy, které zaujímají střední pozici mezi bakteriemi a houbami. dlouho aktinomycety byly považovány za houby, ale studium morfologie a biologických vlastností umožnilo přiřadit je bakteriím z čeledi Actinomycetaceae oddělení Firmicutes. Podobnost s houbami je dána schopností tvořit substrát a vzdušné mycelium na živném médiu, na jehož koncích se tvoří spory; spóry aktinomycet jsou způsobem rozmnožování. Na rozdíl od hub však buněčná stěna aktinomycet neobsahuje chitin ani celulózu; nejsou schopny fotosyntézy a mycelium, které tvoří, je docela primitivní. Jsou také odolné vůči antimykotikům. To, co spojuje aktinomycety s bakteriemi, je nepřítomnost jasně definovaného jádra, přítomnost buněčné stěny a také citlivost na bakteriofágy a antibiotika.

Aktinomycety jsou větvené, vláknité nebo tyčinkovité grampozitivní bakterie. Jeho jméno (z řečtiny. actis- Paprsek, mykes- plísně) obdržely v souvislosti s tvorbou drúz v postižených tkáních - kolonie sestávající z granulí pevně propletených nití ve formě paprsků vybíhajících ze středu a končících baňkovitým ztluštěním. Neodolný kyselinám. fakultativní anaeroby. Aktinomycety se mohou dělit fragmentací mycelia na buňky podobné tyčinkovitým a baňkovitým bakteriím. Spory aktinomycet jsou obvykle tepelně odolné.

Většina aktinomycet žije na povrchu sliznic u savců; některé druhy jsou půdní saprofyti. U lidí aktinomycety kolonizují sliznice dutiny ústní a gastrointestinálního traktu. Schopnost způsobit specifické léze není příliš výrazná a jsou považovány za podmíněné patogeny. Bakterie způsobují aktinomykózu - chronické hnisavé granulomatózní léze různých orgánů.

Naprostá většina případů aktinomykózy u lidí je způsobena A.israelii, ve vzácných případy A.naeslundii, A.odontolyticus, A.bovis, A.viscosus.

/. Rickettsia

aktivně se množí binárním štěpením v cytoplazmě a některé - v jádře infikovaných buněk pomocí energetických systémů hostitelské buňky, protože Spiro není schopen syntetizovat koenzym NAD a další metabolity. Klidová forma má zvýšenou odolnost se zesílenou buněčnou stěnou a zhutněnou cytoplazmou.

Žijí v těle členovců (vši, blechy, klíšťata), kteří jsou jejich hostiteli nebo přenašeči. Tvar a velikost rickettsie se může měnit (buňky nepravidelný tvar, filiformní, kokoidní, bacilární) v závislosti na podmínkách růstu. V nátěrech a tkáních se barví podle Romanovského-Giemsy, podle Zdrodovského nebo podle Machiavella (rickettsie jsou červené a infikované buňky modré).

Rickettsie patogenní pro člověka způsobují rickettsiózu; mezi nimi jsou skupiny tyfu (R.prowazekii, R.typhi) a skvrnité horečky (R.ricketsii, R.conorii), Q horečka (C.burnetii) atd.

2. Chlamydie

Chlamydie jsou obligátní intracelulární kokoidní gramnegativní fibrilové (někdy gramvariabilní) bakterie. Rozmnožují se pouze v živých buňkách. Mimo buňky jsou chlamydie kulovité (0,3 μm), metabolicky neaktivní a nazývají se elementárními tělísky. Buněčná stěna elementárních tělísek obsahuje hlavní protein vnější membrány a protein obsahující velké množství cysteinu. Elementární tělíska vstupují do epiteliální buňky endocytózou s tvorbou intracelulární vakuoly. Uvnitř buněk se zvětšují a mění se v dělící se retikulární tělíska, vytvářející shluky ve vakuolách (inkluze). Z retikulárních tělísek se tvoří elementární tělíska, která vystupují z buněk exocytózou nebo buněčnou lýzou. Elementární tělíska, která opustila buňku, vstupují do nového cyklu a infikují další buňky.

Chlamydie jsou studovány v živém stavu pomocí mikroskopie s fázovým kontrastem a barveny metodou Romanovského-Giemsa (elementární tělíska jsou obarvena růžově, retikulární tělíska jsou modro-modrá), stejně jako v imunofluorescenční reakci (RIF) atd.

U lidí jsou chlamydie způsobeny: C. trachomatis(původce trachomu, urogenitálních infekcí), C.psittaci(ornitóza), C. rpeitoniae(různé formy respiračních infekcí).

3. Mykoplazmata

poškozen, ale ne zabit. Mykoplazmata jsou studována v nativních preparátech pomocí mikroskopie s fázovým kontrastem, RIF atd.

Téma 3. MORFOLOGIE HLAVNÍCH SKUPIN BAKTERIÍ. MORFOLOGIE HOUB A PROTOISTŮ. STRUKTURA MIKROBIÁLNÍ BUŇKY METODY DETEKCE ILUZE A ORGANOZ

Tvar se dělí do několika skupin: kulatý (koky), tyčovitý (ve skutečnosti bakterie, bacily), zakřivený a svinutý (vibria, spirilla a spirochéty).
Koky mají průměr 1-2 mikrony. Tvar koků je různorodý: častěji kulatý nebo oválný, ale mohou být kopinaté (pneumokoky) a fazolovité (gono- a meningokoky).
Koky se stejně jako jiné bakterie rozmnožují jednoduchým dělením. Podle vzájemného uspořádání buněk po dělení rozlišují: mikrokoky - buňky se rozcházejí a jsou umístěny odděleně; stafylokoky (například Staphylococcus aureus) - buňky se dělí náhodně a jsou uspořádány do skupin připomínajících hrozny; diplokoky - buňky se nerozbíhají a jsou uspořádány do dvou např. pneumo-, gono- a meningokoků (obr. 2). Pokud se koky dělí ve stejné rovině a aniž by se po rozdělení rozcházely, tvoří řetězec, pak se nazývají streptokoky, například S. lactis, S. haemolyticus. Pokud buněčné dělení probíhá ve dvou na sebe kolmých rovinách a koky jsou uspořádány do čtyř buněk, pak se nazývají tetrakoky (bakterie rodu Gaffkya). Při dělení koků ve třech na sebe kolmých rovinách vznikají pakety nebo sardinky (například Planosarcina ureae). Globulární bakterie se barví pozitivně na Gram, s výjimkou gonokoků a meningokoků, které jsou gramnegativní.
Tyčinkovité bakterie jsou velmi různorodé co do velikosti, vzájemného uspořádání a tvaru.

Rýže. 2. Hlavní skupiny bakterií.
a - kokální formy: 1 - mikrokoky; 2 - diplokoky (gonokoky, meningokoky); 3 - diplokoky (pneumokoky); 4 - tetrakoky; b - stafylokoky; 5 - streptokoky; 7 - sardinky; b - bakteriální nesporotvorné formy: 1 - Escherichia coli; 2 - difterický bacil; c - sporotvorné bakterie (bacily a klostridie): 1 - bacily antraxu; 2-olejově-kyselé klostridie; 3 - tetanové tyčinky (plektridium); g - zakřivené a svinuté formy: 1 - cholera vibrios; 2 - spirilla; 3 - treponema; 4 - Borrelie; b - leptospira; e - aktinomycety: 1. přímá výtrusná; 2 - s nepřímými nositeli spor; 3 - jednobuněčné mycelium.
Eni může být malý (0,5-1X0,3 mikronů), středně velký (2X0,5 mikronů) a velký - až 5-8 mikronů na délku; ve tvaru - válcové se zaoblenými, sekanými, špičatými, zesílenými a jinými tvary. Tyčinky, které netvoří spory, se nazývají vlastní bakterie, ty, které tvoří spory, se nazývají bacily. Bakterie se obecně nebarví na Gram (gramnegativní), s výjimkou laktobacilů, které se barví grampozitivně. Mohou tvořit kapsle a vykazovat pohyblivost díky přítomnosti bičíků.
Bakterie a bacily mohou být umístěny náhodně, jeden po druhém, ale často tvoří více či méně dlouhé řetězce (streptobakterie a streptobacily). Pokud jsou buňky seskupeny po dvou, pak mluví o diplobakteriích a diplobacilech.
Tyčinkovité bakterie jsou v přírodě hojně zastoupeny. Mezi nimi je mnoho způsobujících saprofyty hnilobné procesy(bacily a některé bakterie). Mnoho nesporotvorných tyčinek je pro savce patogenní nebo oportunní (například bakterie rodu Shigella, Salmonella, Klebsiella, Pseudomonas atd.). Anaerobní bacily mohou také způsobit onemocnění, jako je Clostridium perfringens - původce plynaté sněti, C. tetani - původce tetanu.
Mírně zakřivené tyče se nazývají vibria. Některé z nich mají jeden terminální bičík (například Vibrio cholerae), velikosti od 1 do 3 mikronů, netvoří spory, jsou gramnegativní. Mnoho saprofytických a patogenních forem vibrií žije převážně ve vodě.
Mezi spletité formy patří spirilla a spirochéty. Spirilly jsou gramnegativní bakterie jiná částka kadeře, poměrně velké (délka 5-10 mikronů, některé druhy dosahují 30 mikronů). Naprostá většina jsou saprofyty, vyskytující se ve vodě, půdě a složení normální lidské mikroflóry.
Spirochety mají řadu funkcí. Protoplazma je ohraničena cytoplazmatickou membránou, slabá buněčná membrána obsahuje tenkou peptidoglykanovou vrstvu, mezi buněčnou stěnou a cytoplazmatickou membránou jsou svazky fibril, které se stáčejí kolem těla spirochety, dávají buňce šroubovitý tvar a určují jeho pohyb. Mikroorganismy jsou velmi rozmanité co do tvaru, velikosti a dalších vlastností. Velikosti těla se značně liší v závislosti na druhu (délka 10-50 mikronů, průměr 0,1-0,6 mikronů). Patogenní druhy mají délku 3-20 mikronů. Mnohé z nich jsou saprofyty a jsou běžnější ve vodě. Patogenní spirochéty patří do rodů Treponema, Borrelia, Leptospira. Specifickou barvou pro detekci spirochet je metoda Romanovsky-Giemsa. Kromě toho je lze detekovat v preparátech barvených Burri (negativní metoda) nebo v „závěsných“ a „rozdrcených“ kapkách. Vitální preparáty se vyšetřují pomocí přístroje s tmavým polem nebo fázovým kontrastem, přičemž jsou jasně viditelné znaky pohybu a morfologie spirochet.
Aktinomycety jsou grampozitivní bakterie, charakteristickým rysem některých z nich je přítomnost podhoubí, tvořeného rozvětvenými jednobuněčnými vlákny (hyfy), širokými 0,3-0,8 mikronů a dlouhými až 600 mikronů. Existují nižší a vyšší formy. Vyšší formy aktinomycetů stabilně tvoří mycelium, které může prorůstat do živného média (substrátové mycelium) a vyvíjet se nad ním ve formě volné vrstvy (vzdušné mycelium).

Morfologické znaky rickettsie, chlamydie, mykoplazmat, jejich systematika, klasifikace. Morfologie vegetativního a dormantního stádia

Rickettsie jsou pojmenovány po americkém vědci Rickettsovi, který popsal původce rickettsiózy. Mají všechny struktury vlastní prokaryotům: buněčnou stěnu (obsahuje kyselinu muramovou), nukleoid a ribozomy. Výtrusy, bičíky, tobolky nemají.

Gramnegativní, barvené podle Romanovského-Giemsy v lila, podle Zdrodovského (analogické k metodě Ziehl-Nielsen) - červeně. Rickettsie jsou polymorfní, tj. mají různé morfologické formy: kokoid (0,5 mikronu); tyčovitý (1,5 mikronu); bacilární (2-4 mikrony); filiformní (10-40 mikronů).

Rickettsie se rozmnožují jednoduchým dělením a vláknité formy drcením. Způsobuje tyfus a další rickettsiózu.

Chlamydie (chlamydis - pláštěnka). Chlamydie se dělí do samostatného řádu Chlamydiales, který zahrnuje 4 čeledi. Přední lidští patogenní zástupci chlamydií jsou soustředěni do čeledí Chlamydiaceae a Parachlamydiaceae, které zahrnují rody Chlamydia a Chlamydophila. Hlavními, nejvýznamnějšími zástupci těchto rodů v lidské patologii jsou C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis.

Elementární tělíska jsou velká 0,3 μm, obsahují nukleoid a v buněčné stěně je vrstva - analog peptidoglykanu gramnegativních bakterií. ET vstupují do buňky během fagocytózy. Z povrchových membrán hostitelské buňky kolem ET se vytvoří vakuola a ET se změní na velká retikulární tělíska (průměr 0,5–1 µm). Uvnitř vytvořené vakuoly se RT mnohokrát dělí. Nakonec, po 8-12 cyklech dělení, je vakuola naplněna těmito částicemi a mění se v mikrokolonii (inkluzi). V poslední generaci se z RT tvoří ET nové generace. Poté je membrána, která obklopuje mikrokolonii, zničena a chlamydie vstupují do cytoplazmy a poté mimo buňku. Diagnostický význam má průkaz cytoplazmatických inkluzí RT nebo malých EB, které se liší od buněčného jádra a cytoplazmy barvou a vnitřní strukturou. Chlamydie způsobují trachom, ornitózu, venerickou lymfogranulomatózu, blenorrheu s inkluzemi.

KAPITOLA 2 MORFOLOGIE A KLASIFIKACE MIKROBŮ

2.1. Systematika a nomenklatura mikrobů

Svět mikrobů lze rozdělit na buněčnou a nebuněčnou formu. Buněčné formy mikrobů představují bakterie, houby a prvoci. Mohou být nazývány mikroorganismy. Nebuněčné formy představují viry, viroidy a priony.

Nová klasifikace buněčných mikrobů zahrnuje následující taxonomické jednotky: domény, říše, typy, třídy, řády, čeledi, rody, druhy. Klasifikace mikroorganismů je založena na jejich genetické příbuznosti a také na morfologických, fyziologických, antigenních a molekulárně biologických vlastnostech.

Viry se často nepovažují za organismy, ale za autonomní genetické struktury, takže budou posuzovány samostatně.

Buněčné formy mikrobů jsou rozděleny do tří domén. domény bakterie A Archebakterie zahrnují mikroby s prokaryotickým typem buněčné struktury. Zástupci domény Eukarya jsou eukaryota. Skládá se ze 4 království:

Houbová království (Houby, Eumycota);

Království prvoků (Protozoa);

království Chromista(chrom);

Mikrobi s nespecifikovanou taxonomickou pozicí (Mikrospora, mikrosporidie).

Rozdíly v organizaci prokaryotických a eukaryotických buněk jsou uvedeny v tabulce. 2.1.

Tabulka 2.1. Známky prokaryotické a eukaryotické buňky

2.2. Klasifikace a morfologie bakterií

Výraz "bakterie" pochází ze slova bakterie, co znamená hůlka. Bakterie jsou prokaryota. Jsou rozděleny do dvou domén: bakterie A Archebakterie. Bakterie v doméně archebakterie, představují jednu z nejstarších forem života. Mají strukturní rysy buněčné stěny (chybí jim peptidoglykan) a ribozomální RNA. Mezi nimi nejsou žádné patogeny infekčních onemocnění.

V rámci domény jsou bakterie dále rozděleny do následujících taxonomických kategorií: třída, kmen, řád, čeleď, rod, druh. Jednou z hlavních taxonomických kategorií je druh. Druh je soubor jedinců, kteří mají společný původ a genotyp, sjednocený podobnými vlastnostmi, které je odlišují od ostatních členů rodu. Druhové jméno odpovídá binární nomenklatuře, tzn. se skládá ze dvou slov. Například původce záškrtu se píše jako Corynebacterium diphtheriae. První slovo je název rodu a píše se s velkým písmenem, druhé slovo označuje druh a píše se s malým písmenem.

Při opětovném zmínce o druhu se rodové jméno zkrátí například na počáteční písmeno C. diphtheriae.

Soubor homogenních mikroorganismů izolovaných na živném médiu, vyznačujících se podobnými morfologickými, tinktorickými (vztah k barvivům), kulturními, biochemickými a antigenními vlastnostmi, je tzv. čistá kultura.Čistá kultura mikroorganismů izolovaná ze specifického zdroje a odlišná od ostatních členů druhu se nazývá kmen. Blízký pojmu "kmen" je pojem "klon". Klon je sbírka potomků vyrostlých z jedné mikrobiální buňky.

Pro označení některých souborů mikroorganismů, které se liší v určitých vlastnostech, se používá přípona „var“ (odrůda), proto se mikroorganismy v závislosti na povaze odlišností označují jako morfovary (rozdíl v morfologii), rezistentní produkty (rozdíl v rezistence např. na antibiotika), sérovary (rozdíl v antigenech), fagovary (rozdíl v citlivosti na bakteriofágy), biovary (rozdíl v biologických vlastnostech), chemovary (rozdíl v biochemických vlastnostech) atd.

Dříve byla základem klasifikace bakterií strukturní znak buněčné stěny. Rozdělení bakterií podle strukturních znaků buněčné stěny je spojeno s možnou variabilitou jejich zbarvení v té či oné barvě podle Gramovy metody. Podle této metody navržené v roce 1884 dánským vědcem H. Gramem se v závislosti na výsledcích barvení rozdělují bakterie na grampozitivní, zbarvené modrofialově a gramnegativní, zbarvené do červena.

V současné době je klasifikace založena na stupni genetické příbuznosti, na základě studia struktury genomu ribozomální RNA (rRNA) (viz kapitola 5), ​​stanovení procenta guanin-cytosinových párů (GC-párů) v genomu , konstrukci genomové restrikční mapy a studium stupně hybridizace. Zohledňují se také fenotypové ukazatele: postoj k Gramově barvení, morfologické, kulturní a biochemické vlastnosti, antigenní struktura.

Doména bakterie zahrnuje 23 typů, z nichž následující mají lékařský význam.

Většina gramnegativních bakterií je seskupena do kmene Proteobakterie(pojmenovaný po řeckém bohu Proteus, schopný nabývat různých podob). Typ Proteobakterie rozdělena do 5 tříd:

Třída Alfaproteobakterie(narození Rickettsia, Orientia, Erlichia, Bartonella, Brucella);

Třída Betaproteobakterie(narození Bordetella, Burholderia, Neisseria, Spirillum);

Třída Gamaproteobakterie(členové rodiny enterobakterie, porod Francisella, Legionella, Coxiella, Pseudomonas, Vibrio);

Třída Deltaproteobakterie(rod Bilophila);

Třída Epsilonproteobakterie(narození Campylobacter, Helicobacter). Gramnegativní bakterie jsou také zahrnuty v následujících typech:

typ Chlamydie(narození Chlamydie, Chlamydophila) typ Spirochaetes(narození Spirocheta, Borrelia, Treponema, Leptospira); typ Bacteroides(narození Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas).

Gram-pozitivní bakterie se vyskytují v následujících typech:

Typ Firmicutes zahrnuje třídu Clostridium(narození Clostridium, Peptococcus), Třída Bacily (Listeria, Staphylococcus, Lactobacillus, Streptococcus) a třída Mollicutes(narození mykoplazma, ureaplazma), což jsou bakterie, které nemají buněčnou stěnu;

Typ Aktinobakterie(narození Actinomyces, Micrococcus, Corynebacterium, Mycobacterium, Gardnerella, Bifidobacterium, Propionibacterium, Mobiluncus).

2.2.1. Morfologické formy bakterií

Existuje několik základních forem bakterií: kokoidní, tyčinkovité, svinuté a větvené (obr. 2.1).

Kulovité tvary nebo koky- kulovité bakterie o velikosti 0,5-1 mikronu, které se podle vzájemné polohy dělí na mikrokoky, diplokoky, streptokoky, tetrakoky, sarciny a stafylokoky.

Mikrokoky (z řec. mikros- malé) - samostatně umístěné buňky.

Diplokoky (z řec. diploos- dvojité), nebo párové koky, uspořádané do párů (pneumokok, gonokok, meningokok), protože buňky se po rozdělení nerozcházejí. Pneumokok (původce zápalu plic) má na opačných stranách kopinatý tvar a gonokok (původce kapavky) a meningokok (původce)

Rýže. 2.1. Tvary bakterií

příčina epidemické meningitidy) mají tvar kávových zrn s jejich konkávními povrchy obrácenými k sobě.

Streptokoky (z řec. streptos- řetězec) - buňky zaobleného nebo protáhlého tvaru, které tvoří řetězec v důsledku buněčného dělení ve stejné rovině a zachování spojení mezi nimi v místě dělení.

Sarcins (z lat. Sarcina- trs, balík) jsou uspořádány ve formě balíčků po 8 a více kokech, protože vznikají při buněčném dělení ve třech vzájemně kolmých rovinách.

Stafylokoky (z řec. stafyle- hrozen) - koky uspořádané do tvaru hroznu v důsledku dělení v různých rovinách.

tyčinkovité bakterie se liší velikostí, tvarem konců buňky a vzájemnou polohou buněk. Délka buňky 1-10 µm, tloušťka 0,5-2 µm. Tyčinky mohou mít pravdu

(E. coli aj.) a nepravidelné kyjovité (korynebakterie aj.) formy. Rickettsie patří mezi nejmenší tyčinkovité bakterie.

Konce tyčinek mohou být jakoby odříznuté (anthrax bacillus), zaoblené (E. coli), špičaté (fusobakterie) nebo ve formě zesílení. V druhém případě vypadá tyčinka jako palcát (Corynebacterium diphtheria).

Mírně zakřivené tyčinky se nazývají vibrios (Vibrio cholerae). Většina tyčinkovitých bakterií je uspořádána náhodně, protože po rozdělení se buňky rozcházejí. Pokud po rozdělení buňky zůstanou spojeny společnými fragmenty buněčné stěny a nerozcházejí se, pak jsou umístěny pod úhlem vůči sobě (corynebacterium diphtheria) nebo tvoří řetězec (anthrax bacillus).

Spletité tvary- spirálovité bakterie, které jsou dvojího druhu: spirilla a spirochety. Spirilly mají vzhled svinutých buněk ve tvaru vývrtky s velkými kadeřemi. Mezi patogenní spirily patří původce sodoku (nemoc po kousnutí potkanem), dále kampylobakter a helikobakterie, které mají křivky připomínající křídla létajícího racka. Spirochety jsou tenké, dlouhé, spletité bakterie, které se od spirilly liší menšími kadeřemi a povahou pohybu. Jejich struktura je popsána níže.

Větvení - tyčinkovité bakterie, které mohou mít větvení ve tvaru Y, nalezené u bifidobakterií, mohou být také prezentovány jako vláknité rozvětvené buňky, které se mohou proplétat a vytvářet mycelium, což je pozorováno u aktinomycet.

2.2.2. Struktura bakteriální buňky

Struktura bakterií je dobře studována pomocí elektronové mikroskopie celých buněk a jejich ultratenkých řezů a také jinými metodami. Bakteriální buňka je obklopena membránou sestávající z buněčné stěny a cytoplazmatické membrány. Pod skořápkou je protoplazma, skládající se z cytoplazmy s inkluzemi a dědičného aparátu - obdoba jádra, zvaného nukleoid (obr. 2.2). Existují další struktury: kapsle, mikrokapsle, hlen, bičíky, pili. Některé bakterie jsou za nepříznivých podmínek schopny tvořit spory.

Rýže. 2.2. Struktura bakteriální buňky: 1 - pouzdro; 2 - buněčná stěna; 3 - cytoplazmatická membrána; 4 - mesozomy; 5 - nukleoid; 6 - plazmid; 7 - ribozomy; 8 - inkluze; 9 - bičík; 10 - vypil (klky)

buněčná stěna- silná, elastická struktura, která dává bakteriím určitý tvar a spolu s pod ní ležící cytoplazmatickou membránou omezuje vysoký osmotický tlak v bakteriální buňce. Podílí se na procesu buněčného dělení a transportu metabolitů, má receptory pro bakteriofágy, bakteriociny a různé látky. Nejtlustší buněčná stěna u grampozitivních bakterií (obr. 2.3). Pokud je tedy tloušťka buněčné stěny gramnegativních bakterií asi 15-20 nm, pak u grampozitivních bakterií může dosáhnout 50 nm nebo více.

Buněčná stěna bakterií je tvořena peptidoglykan. Peptidoglykan je polymer. Je reprezentován paralelními polysacharidovými glykanovými řetězci, skládajícími se z opakujících se zbytků N-acetylglukosaminu a N-acetylmuramové kyseliny spojených glykosidickou vazbou. Tato vazba je narušena lysozymem, což je acetylmuramidáza.

Ke kyselině N-acetylmuramové kovalentní vazby připojený tetrapeptid. Tetrapeptid se skládá z L-alaninu, který je spojen s kyselinou N-acetylmuramovou; D-glutamin, který je u grampozitivních bakterií spojen s L-lysinem a u grampozitivních bakterií

Rýže. 2.3. Schéma architektonika bakteriální buněčné stěny

bakterie - s kyselinou diaminopimelovou (DAP), která je prekurzorem lysinu v procesu bakteriální biosyntézy aminokyselin a je unikátní sloučeninou, která je přítomna pouze v bakteriích; 4. aminokyselinou je D-alanin (obr. 2.4).

Buněčná stěna grampozitivních bakterií obsahuje malé množství polysacharidů, lipidů a proteinů. Hlavní složkou buněčné stěny těchto bakterií je vícevrstvý peptidoglykan (murein, mukopeptid), který tvoří 40-90 % hmoty buněčné stěny. Tetrapeptidy různých vrstev peptidoglykanu u grampozitivních bakterií jsou navzájem spojeny polypeptidovými řetězci 5 zbytků glycinu (pentaglycinu), což dává peptidoglykanu pevnou geometrickou strukturu (obr. 2.4, b). Kovalentně vázán na peptidoglykan buněčné stěny grampozitivních bakterií teichoové kyseliny(z řečtiny. techhos- stěna), jejíž molekuly jsou řetězce 8-50 zbytků glycerolu a ribitolu spojené fosfátovými můstky. Tvar a síla bakterií je dána tuhou vláknitou strukturou vícevrstvé, se síťovanými peptidovými křížovými vazbami peptidoglykanu.

Rýže. 2.4. Struktura peptidoglykanu: a — Gram-negativní bakterie; b - grampozitivní bakterie

Schopnost grampozitivních bakterií zadržet genciánovou violeť v kombinaci s jodem (modrofialová barva bakterií) během Gramova barvení je spojena s vlastností vícevrstvého peptidoglykanu interagovat s barvivem. Kromě toho následné ošetření nátěru bakterií alkoholem způsobí zúžení pórů v peptidoglykanu a tím zadrží barvivo v buněčné stěně.

Gramnegativní bakterie po působení alkoholu ztrácejí barvivo, což je způsobeno menším množstvím peptidoglykanu (5-10 % hmoty buněčné stěny); odbarvují se alkoholem a při ošetření fuchsinem nebo safraninem zčervenají. To je způsobeno strukturálními rysy buněčné stěny. Peptidoglykan v buněčné stěně gramnegativních bakterií je zastoupen 1-2 vrstvami. Tetrapeptidy vrstev jsou propojeny přímou peptidovou vazbou mezi aminoskupinou DAP jednoho tetrapeptidu a karboxylovou skupinou D-alaninu tetrapeptidu další vrstvy (obr. 2.4, a). Vně peptidoglykanu je vrstva lipoprotein, navázaný na peptidoglykan přes DAP. Po něm následuje vnější membrána buněčná stěna.

vnější membrána je mozaiková struktura reprezentovaná lipopolysacharidy (LPS), fosfolipidy a proteiny. Jeho vnitřní vrstvu představují fosfolipidy a ve vnější vrstvě se nachází LPS (obr. 2.5). Vnější paměť tedy

Rýže. 2.5. Struktura lipopolysacharidu

brána je asymetrická. LPS vnější membrány se skládá ze tří fragmentů:

Lipid A má konzervativní strukturu, téměř stejnou u gramnegativních bakterií. Lipid A je složen z fosforylovaných glukosaminových disacharidových jednotek, ke kterým jsou připojeny dlouhé řetězce. mastné kyseliny(viz obr. 2.5);

Jádro neboli tyč kravské části (z lat. jádro- jádro), relativně konzervativní oligosacharidová struktura;

Vysoce variabilní O-specifický polysacharidový řetězec tvořený opakováním identických oligosacharidových sekvencí.

LPS je ukotven ve vnější membráně lipidem A, který určuje toxicitu LPS, a proto je identifikován s endotoxinem. Zničení bakterií antibiotiky vede k uvolnění velkého množství endotoxinu, který může u pacienta způsobit endotoxický šok. Z lipidu A odchází jádro nebo jádrová část LPS. Nejkonstantnější částí jádra LPS je kyselina ketodeoxyoktonová. O-specifický polysacharidový řetězec vybíhající z jádra molekuly LPS,

sestávající z opakujících se oligosacharidových jednotek, určuje séroskupinu, sérovar (typ bakterií detekovaný pomocí imunitního séra) určitého kmene bakterií. Pojem LPS je tedy spojen s představami o O-antigenu, podle kterého lze rozlišovat bakterie. Genetické změny mohou vést k defektům, zkrácení bakteriálního LPS a v důsledku toho ke vzniku hrubých kolonií R-forem, které ztrácejí svou specificitu O-antigenu.

Ne všechny gramnegativní bakterie mají kompletní O-specifický polysacharidový řetězec sestávající z opakujících se oligosacharidových jednotek. Zejména bakterie rodu Neisseria mají krátký glykolipid nazývaný lipooligosacharid (LOS). Je srovnatelná s R-formou, která ztratila O-antigenní specificitu, pozorovanou u mutantních drsných kmenů. E-coli. Struktura VOC se podobá struktuře glykosfingolipidu lidské cytoplazmatické membrány, takže VOC napodobuje mikroba a umožňuje mu vyhnout se imunitní reakci hostitele.

Proteiny matrice vnější membrány ji prostupují tak, že molekuly bílkovin, tzv poriny, ohraničují hydrofilní póry, kterými prochází voda a malé hydrofilní molekuly s relativní hmotností do 700 D.

Mezi vnější a cytoplazmatickou membránou je periplazmatický prostor, nebo periplazma obsahující enzymy (proteázy, lipázy, fosfatázy, nukleázy, β-laktamázy), stejně jako složky transportních systémů.

V případě narušení syntézy bakteriální buněčné stěny pod vlivem lysozymu, penicilinu, ochranných faktorů těla a dalších sloučenin se tvoří buňky se změněným (často kulovitým) tvarem: protoplasty- bakterie zcela bez buněčné stěny; sféroplasty Bakterie s částečně zachovanou buněčnou stěnou. Po odstranění inhibitoru buněčné stěny mohou takto změněné bakterie zvrátit, tzn. získat plnohodnotnou buněčnou stěnu a obnovit její původní tvar.

Bakterie typu sféroidů nebo protoplastů, které vlivem antibiotik nebo jiných faktorů ztratily schopnost syntetizovat peptidoglykan a jsou schopny se množit, jsou tzv. ve tvaru L(od názvu Institutu D. Listera, kde nejprve

jste studovali). L-formy mohou také vznikat v důsledku mutací. Jsou to osmoticky citlivé, kulovité, baňkovité buňky různých velikostí, včetně těch, které procházejí bakteriálními filtry. Některé L-formy (nestabilní), když je odstraněn faktor, který vedl ke změnám v bakteriích, se mohou obrátit a vrátit se k původní bakteriální buňce. L-formy mohou tvořit mnoho patogenů infekčních onemocnění.

cytoplazmatická membrána pod elektronovou mikroskopií ultratenkých řezů se jedná o třívrstvou membránu (2 tmavé vrstvy o tloušťce 2,5 nm každá jsou odděleny světlou - mezilehlou). Strukturou se podobá plasmolemě živočišných buněk a skládá se z dvojité vrstvy lipidů, hlavně fosfolipidů, se zabudovanými povrchovými a integrálními proteiny, jako by pronikaly membránovou strukturou. Některé z nich jsou permeázy podílející se na transportu látek. Na rozdíl od eukaryotických buněk nejsou v cytoplazmatické membráně bakteriální buňky žádné steroly (s výjimkou mykoplazmat).

Cytoplazmatická membrána je dynamická struktura s pohyblivými složkami, proto je prezentována jako pohyblivá tekutá struktura. Obklopuje vnější část cytoplazmy bakterií a podílí se na regulaci osmotického tlaku, transportu látek a energetickém metabolismu buňky (vlivem enzymů elektronového transportního řetězce, adenosintrifosfatázy – ATPázy aj.). Při nadměrném růstu (ve srovnání s růstem buněčné stěny) tvoří cytoplazmatická membrána invagináty - invaginace v podobě složitě pokroucených membránových struktur, tzv. mesozomy. Méně složité zkroucené struktury se nazývají intracytoplazmatické membrány. Úloha mezozomů a intracytoplazmatických membrán nebyla plně objasněna. Dokonce se předpokládá, že jde o artefakt, který vzniká po přípravě (fixaci) preparátu pro elektronovou mikroskopii. Přesto se má za to, že deriváty cytoplazmatické membrány se podílejí na dělení buněk, poskytují energii pro syntézu buněčné stěny, podílejí se na sekreci látek, tvorbě spor, tzn. v procesech s vysokou spotřebou energie. Cytoplazma zabírá většinu bakterií

ali buňky a skládá se z rozpustných proteinů, ribonukleové kyseliny, inkluze a četné malé granule - ribozomy odpovědné za syntézu (translaci) proteinů.

Ribozomy bakterie mají velikost asi 20 nm a sedimentační koeficient 70S, na rozdíl od 80S ribozomů charakteristických pro eukaryotické buňky. Některá antibiotika se proto vážou na bakteriální ribozomy a inhibují syntézu bakteriálních proteinů, aniž by ovlivnily syntézu proteinů v eukaryotických buňkách. Bakteriální ribozomy se mohou disociovat na dvě podjednotky: 50S a 30S. rRNA jsou konzervativní prvky bakterií ("molekulární hodiny" evoluce). 16S rRNA je součástí malé podjednotky ribozomu a 23S rRNA je součástí velké podjednotky ribozomu. Studium 16S rRNA je základem genové systematiky, umožňující posoudit míru příbuznosti organismů.

V cytoplazmě jsou různé inkluze ve formě glykogenových granulí, polysacharidů, kyseliny β-hydroxymáselné a polyfosfátů (volutin). Hromadí se s přebytkem živin v prostředí a slouží jako rezervní látky pro potřeby výživy a energie.

Voljutin má afinitu k základním barvivům a je snadno detekován pomocí speciálních barvících metod (např. podle Neissera) ve formě metachromatických granulí. Toluidinová modř nebo methylenová modř barví volutinovou červenofialovou a bakteriální cytoplazmu modře. Charakteristické uspořádání volutinových granulí se projevuje u difterického bacilu ve formě intenzivně zbarvených pólů buňky. Metachromatické barvení volutinu je spojeno s vysokým obsahem polymerovaného anorganického polyfosfátu. Pod elektronovou mikroskopií vypadají jako elektronově husté granule o velikosti 0,1–1 µm.

Nukleoid je ekvivalentem jádra v bakteriích. Nachází se v centrální zóně bakterií ve formě dvouvláknové DNA, těsně sbalené jako koule. Bakteriální nukleoid na rozdíl od eukaryot nemá jaderný obal, jadérko a bazické proteiny (histony). Většina bakterií obsahuje jeden chromozom, reprezentovaný molekulou DNA uzavřenou do kruhu. Ale některé bakterie mají dva prstencové chromozomy. (V. cholerae) a lineární chromozomy (viz část 5.1.1). Nukleoid je detekován pod světelným mikroskopem po obarvení specifickou DNA

metody: podle Felgena nebo podle Romanovského-Giemsy. Na vzorcích elektronové difrakce ultratenkých sekcí bakterií má nukleoid formu světelných zón s fibrilárními vláknitými strukturami DNA spojenými s určitými oblastmi s cytoplazmatickou membránou nebo mesozomy zapojenými do replikace chromozomů.

Kromě nukleoidu obsahuje bakteriální buňka extrachromozomální faktory dědičnosti – plazmidy (viz část 5.1.2), což jsou kovalentně uzavřené kruhy DNA.

Kapsle, mikrokapsle, hlen. kapsle - slizniční struktura o tloušťce více než 0,2 mikronu, pevně spojená s bakteriální buněčnou stěnou a mající jasně definované vnější hranice. Pouzdro je rozeznatelné v otiskech od patologického materiálu. V čistých kulturách bakterií se pouzdro tvoří méně často. Detekuje se speciálními metodami stěrového barvení podle Burri-Ginse, které vytvářejí negativní kontrast látek kapsle: inkoust vytváří kolem kapsle tmavé pozadí. Pouzdro se skládá z polysacharidů (exopolysacharidů), někdy polypeptidů, např. u antraxového bacilu se skládá z polymerů kyseliny D-glutamové. Kapsle je hydrofilní, obsahuje velké množství vody. Zabraňuje fagocytóze bakterií. Pouzdro je antigenní: protilátky proti pouzdru způsobují jeho zvýšení (reakce bobtnání kapsle).

Tvoří se mnoho bakterií mikrokapsle- tvorba sliznice o tloušťce menší než 0,2 mikronu, detekovaná pouze elektronovou mikroskopií.

K odlišení od kapsle sliz - mukoidní exopolysacharidy, které nemají jasné vnější hranice. Sliz je rozpustný ve vodě.

Mukoidní exopolysacharidy jsou charakteristické pro mukoidní kmeny Pseudomonas aeruginosa, které se často nacházejí ve sputu pacientů s cystickou fibrózou. Bakteriální exopolysacharidy se účastní adheze (přilnutí k substrátům); nazývají se také glykokalyx.

Pouzdro a sliz chrání bakterie před poškozením a vysycháním, protože jsou hydrofilní, dobře váží vodu a zabraňují působení ochranných faktorů makroorganismu a bakteriofágů.

Flagella bakterie určují pohyblivost bakteriální buňky. Bičíky jsou tenká vlákna, která na sebe berou

pocházející z cytoplazmatické membrány, jsou delší než samotná buňka. Bičíky jsou 12–20 nm silné a 3–15 µm dlouhé. Skládají se ze tří částí: spirálového závitu, háčku a základního tělíska obsahujícího tyčinku se speciálními disky (jeden pár disků u grampozitivních a dva páry u gramnegativních bakterií). Disky bičíků jsou připojeny k cytoplazmatické membráně a buněčné stěně. Vzniká tak efekt elektromotoru s tyčí – rotor, který otáčí bičíkem. Jako zdroj energie je využíván rozdíl protonových potenciálů na cytoplazmatické membráně. Rotační mechanismus zajišťuje protonová ATP syntetáza. Rychlost rotace bičíku může dosáhnout 100 otáček za minutu. Pokud má bakterie několik bičíků, začnou se synchronně otáčet, proplétají se do jediného svazku a tvoří jakousi vrtuli.

Bičíky jsou tvořeny bílkovinou zvanou flagellin. (bičík- bičík), což je antigen - tzv. H-antigen. Bičíkové podjednotky jsou stočené.

Počet bičíků v bakteriích odlišné typy kolísá od jednoho (monotrich) u Vibrio cholerae po deset nebo stovky rozprostírajících se podél obvodu bakterie (peritrich), u Escherichia coli, Proteus atd. Lofotrichové mají na jednom konci buňky svazek bičíků. Amphitrichous mají jeden bičík nebo svazek bičíků na opačných koncích buňky.

Bičíky se detekují pomocí elektronové mikroskopie přípravků nastříkaných těžkými kovy, nebo ve světelném mikroskopu po zpracování speciálními metodami založenými na leptání a adsorpci různých látek, vedoucí ke zvětšení tloušťky bičíků (například po stříbření).

Villi nebo pili (fimbrie)- vláknité útvary, tenčí a kratší (3-10 nm * 0,3-10 mikronů) než bičíky. Pili vybíhají z buněčného povrchu a jsou složeny z pilinového proteinu. Je známo několik typů pil. Pili obecného typu jsou zodpovědné za připojení k substrátu, výživu a metabolismus voda-sůl. Jsou četné - několik stovek na buňku. Sex pili (1-3 na buňku) vytvářejí kontakt mezi buňkami, přenášejí se mezi nimi genetické informace konjugací (viz kapitola 5). Zvláště zajímavé jsou pili typu IV, u kterých jsou konce hydrofobní, v důsledku čehož se kroutí, tyto pili se také nazývají kadeře. Nachází se-

jsou umístěny na pólech buňky. Tyto pili se nacházejí v patogenních bakteriích. Mají antigenní vlastnosti, vytvářejí kontakt mezi bakterií a hostitelskou buňkou a podílejí se na tvorbě biofilmu (viz kapitola 3). Mnoho pili jsou receptory pro bakteriofágy.

Spory - zvláštní forma klidových bakterií s grampozitivním typem struktury buněčné stěny. sporotvorné bakterie rodu bacil, u nichž velikost spor nepřesahuje průměr buňky, se nazývají bacily. Bakterie tvořící spory, u nichž velikost spory přesahuje průměr buňky, a proto mají podobu vřeténka, se nazývají klostridie, jako jsou bakterie rodu Clostridium(z lat. Clostridium- vřeteno). Výtrusy jsou odolné vůči kyselinám, proto se barví červeně podle Aujeszkyho metody nebo podle Ziehl-Nelsenovy metody a vegetativní buňka je modrá.

Sporulace, tvar a umístění spor v buňce (vegetativní) jsou druhovou vlastností bakterií, která umožňuje jejich vzájemné odlišení. Tvar výtrusů je oválný a kulovitý, umístění v buňce je terminální, tzn. na konci tyčinky (u původce tetanu), subterminální - blíže ke konci tyčinky (u patogenů botulismu, plynové gangrény) a centrální (u bacilů antraxu).

Proces sporulace (sporulace) prochází řadou fází, během kterých dochází k oddělení části cytoplazmy a chromozomu bakteriální vegetativní buňky, obklopené rostoucí cytoplazmatickou membránou a vzniká prospora.

Protoplast prospory obsahuje nukleoid, systém syntetizující protein a systém produkující energii na bázi glykolýzy. Cytochromy chybí i v aerobech. Neobsahuje ATP, energie pro klíčení je uložena ve formě 3-glycerolfosfátu.

Prospora je obklopena dvěma cytoplazmatickými membránami. Vrstva, která obklopuje vnitřní membránu výtrusu, se nazývá stěna výtrusů, skládá se z peptidoglykanu a je hlavním zdrojem buněčné stěny při klíčení spor.

Mezi vnější membránou a stěnou spór se vytvoří silná vrstva skládající se z peptidoglykanu, který má mnoho příčných vazeb, - kůra.

Mimo vnější cytoplazmatickou membránu se nachází výtrusná skořápka, skládající se z proteinů podobných keratinu,

obsahující více intramolekulárních disulfidových vazeb. Tato skořepina poskytuje odolnost vůči chemickým činidlům. Spory některých bakterií mají další obal - exosporium lipoproteinové povahy. Tak se vytvoří vícevrstvá špatně propustná skořepina.

Sporulace je doprovázena intenzivní spotřebou prospory a poté vznikající výtrusnou schránkou kyseliny dipikolinové a iontů vápníku. Spóra získává tepelnou odolnost, která je spojena s přítomností dipikolinátu vápenatého v ní.

Spóra může přetrvávat po dlouhou dobu kvůli přítomnosti vícevrstvé skořápky, dipikolinátu vápenatého, nízkému obsahu vody a pomalým metabolickým procesům. V půdě mohou například patogeny antraxu a tetanu přetrvávat desítky let.

Za příznivých podmínek spory klíčí ve třech postupných fázích: aktivace, iniciace, růst. V tomto případě se z jedné spory vytvoří jedna bakterie. Aktivace je připravenost ke klíčení. Při teplotě 60-80 °C se spóra aktivuje ke klíčení. Iniciace klíčení trvá několik minut. Růstové stadium je charakterizováno rychlým růstem, doprovázeným destrukcí skořápky a uvolněním sazenice.

2.2.3. Vlastnosti struktury spirochet, rickettsií, chlamydií, aktinomycet a mykoplazmat

Spirochety tenké dlouhé spletité bakterie. Skládají se z vnější membránové buněčné stěny, která obklopuje cytoplazmatický válec. Na vršku vnější membrány je průhledný plášť glykosaminoglykanové povahy. Pod vnější membránovou buněčnou stěnou jsou umístěny fibrily, které se stáčejí kolem cytoplazmatického válce a dávají bakteriím šroubovitý tvar. Fibrily jsou připojeny ke koncům buňky a směřují k sobě. Počet a uspořádání fibril se u různých druhů liší. Fibrily se podílejí na pohybu spirochet, čímž buňkám dávají rotační, flexní a translační pohyb. V tomto případě spirochety tvoří smyčky, kadeře, ohyby, které se nazývají sekundární kadeře. Spirochety nevnímají dobře barviva. Obvykle jsou mořeny podle Romanovského-Giemsy nebo stříbřeny. Žít

forma spirochety se zkoumá pomocí mikroskopie s fázovým kontrastem nebo v tmavém poli.

Spirochety jsou zastoupeny třemi rody patogenními pro člověka: Treponema, Borrelia, Leptospira.

Treponema(rod treponema) mají vzhled tenkých kroucených nití s ​​8-12 jednotnými malými kadeřemi. Kolem protoplastu treponemy jsou 3-4 fibrily (bičíky). Cytoplazma obsahuje cytoplazmatická vlákna. Patogenní zástupci jsou T. pallidum- původce syfilis T.pertenue- původce tropické choroby - yaws. Existují také saprofyti - obyvatelé lidské ústní dutiny, bahno nádrží.

Borrelie(rod borélie, na rozdíl od treponém jsou delší, mají 3-8 velkých kadeří a 7-20 fibril. Patří mezi ně původce recidivující horečky (B. recurrentis) a původci lymské boreliózy (B. burgdorferi) a další nemoci.

Leptospira(rod Leptospira) mají kadeře mělké a časté ve formě krouceného provazu. Konce těchto spirochet jsou zakřivené jako háčky se zesílením na koncích. Tvoří sekundární kadeře a mají tvar písmen S nebo C; mají dvě axiální fibrily. Patogenní zástupce L. interrogans způsobuje leptospirózu při požití s ​​vodou nebo jídlem, což vede ke krvácení a žloutence.

Rickettsie mají metabolismus nezávislý na hostitelské buňce, nicméně pro svou reprodukci mohou přijímat makroergické sloučeniny z hostitelské buňky. V nátěrech a tkáních se barví podle Romanovského-Giemsy, podle Machiavella-Zdrodovského (rickettsie jsou červené a infikované buňky modré).

Rickettsie způsobuje epidemický tyfus u lidí. (R. prowazekii), rickettsióza přenášená klíšťaty (R. sibirica), Rocky Mountain skvrnitá horečka (R. rickettsii) a jiné rickettsiózy.

Struktura jejich buněčné stěny se podobá struktuře gramnegativních bakterií, i když existují rozdíly. Neobsahuje typický peptidoglykan: v jeho složení zcela chybí kyselina N-acetylmuramová. Buněčná stěna se skládá z dvojité vnější membrány, která obsahuje lipopolysacharid a proteiny. I přes nepřítomnost peptidoglykanu je buněčná stěna chlamydií tuhá. Cytoplazma buňky je omezena vnitřní cytoplazmatickou membránou.

Hlavní metodou pro detekci chlamydií je barvení Romanovsky-Giemsa. Barva skvrny závisí na fázi životního cyklu: elementární tělíska se zbarví do fialova na pozadí modré cytoplazmy buňky, retikulární tělíska zmodrají.

U člověka způsobují chlamydie poškození očí (trachom, konjunktivitida), urogenitálního traktu, plic atd.

aktinomycety- větvené, vláknité nebo tyčinkovité grampozitivní bakterie. Jeho jméno (z řečtiny. actis- Rayi, mykes- houba) obdrželi v souvislosti s tvorbou drúz v postižených tkáních - granule pevně propletených vláken ve formě

paprsky vybíhající ze středu a končící baňkovitým ztluštěním. Aktinomycety tvoří podobně jako houby mycelium – vláknité propletené buňky (hyfy). Tvoří substrátové mycelium, které vzniká v důsledku prorůstání buněk do živného média a vzduchu rostoucího na povrchu média. Aktinomycety se mohou dělit fragmentací mycelia na buňky podobné tyčinkovitým a kokoidním bakteriím. Na vzdušných hyfách aktinomycet se tvoří spory, které slouží k rozmnožování. Spóry aktinomycet obvykle nejsou odolné vůči teplu.

Společnou fylogenetickou větev s aktinomycetami tvoří tzv. nokardioidní (nokardioformní) aktinomycety – kolektivní skupina tyčinkovitých bakterií nepravidelného tvaru. Jejich jednotliví zástupci tvoří rozvětvené formy. Patří mezi ně bakterie rodů Corynebacterium, Mycobacterium, Nocardia a další.Nokardioidní aktinomycety se vyznačují přítomností cukrů arabinózy, galaktózy, jakož i mykolových kyselin a velkého množství mastných kyselin v buněčné stěně. Kyseliny mykolové a lipidy buněčné stěny určují odolnost bakterií vůči kyselinám, zejména Mycobacterium tuberculosis a lepra (při barvení podle Ziehla-Nelsena jsou červené, bakterie a tkáňové prvky nerezistentní vůči kyselinám, sputum jsou modré).

Patogenní aktinomycety způsobují aktinomykózu, nokardie způsobují nokardiózu, mykobakterie způsobují tuberkulózu a lepru a korynebakterie způsobují záškrt. V půdě jsou rozšířeny saprofytické formy aktinomycet a nokardii podobných aktinomycet, mnohé z nich jsou producenty antibiotik.

Mykoplazmata malé bakterie (0,15-1 µm) obklopené pouze cytoplazmatickou membránou obsahující steroly. Patří do třídy Mollicutes. Vzhledem k absenci buněčné stěny jsou mykoplazmata osmoticky citlivá. Mají různé tvary: kokoidní, nitkovité, baňkovité. Tyto formy jsou viditelné na mikroskopii s fázovým kontrastem čistých kultur mykoplazmat. Na hustém živném médiu tvoří mykoplazmata kolonie připomínající smažená vejce: centrální neprůhledná část ponořená do média a průsvitná periferie ve formě kruhu.

Mykoplazmata způsobují SARS u lidí (Mycoplasma pneumoniae) a léze močového traktu

(M. hominis atd.). Mykoplazmata způsobují onemocnění nejen zvířat, ale i rostlin. Nepatogenní zástupci jsou poměrně rozšířeni.

2.3. Struktura a klasifikace hub

Houby patří do domény eukarya, království Houby (Mycota, Mycetes). Houby a prvoci byli nedávno rozděleni do nezávislých království: království Eumycota(pravé houby), království Chromista a království Prvoci. Některé mikroorganismy, které se dříve považovaly za houby nebo prvoky, byly přesunuty do nového království Chromista(chromy). Houby jsou mnohobuněčné nebo jednobuněčné nefotosyntetické (bez chlorofylu) eukaryotické mikroorganismy se silnou buněčnou stěnou. Mají jádro s jaderným obalem, cytoplazmu s organelami, cyto plazmatická membrána a vícevrstvá tuhá buněčná stěna, sestávající z několika typů polysacharidů (mannany, glukany, celulóza, chitin), stejně jako bílkovin, lipidů atd. Některé houby tvoří pouzdro. Cytoplazmatická membrána obsahuje glykoproteiny, fosfolipidy a ergosteroly (na rozdíl od cholesterolu, hlavního sterolu savčích tkání). Většina hub jsou povinné nebo fakultativní aeroby.

Houby jsou v přírodě široce rozšířeny, zejména v půdě. Některé houby přispívají k výrobě chleba, sýrů, mléčných výrobků a alkoholu. Jiné houby produkují antimikrobiální antibiotika (např. penicilin) ​​a imunosupresiva (např. cyklosporin). Houby využívají genetiku a molekulární biologové pro simulaci různé procesy. Fytopatogenní houby způsobují značné škody v zemědělství, způsobují houbové choroby obilnin a obilí. Infekce způsobené houbami se nazývají mykózy. Existují hyfy a kvasinkové houby.

Hyfové (plísňové) houby nebo hyphomycetes se skládají z tenkých vláken o tloušťce 2-50 mikronů, nazývaných hyfy, které jsou vetkány do mycelia nebo mycelia (plísně). Tělo houby se nazývá stélek. Rozlišujte demacii (pigmentované - hnědé nebo černé) a hyalinní (nepigmentované) hyfomycety. Hyfy prorůstající do živného substrátu jsou zodpovědné za výživu houby a nazývají se vegetativní hyfy. Hyphae, ra-

rostoucí nad povrchem substrátu se nazývají vzdušné nebo reprodukční hyfy (zodpovědné za reprodukci). Kolonie způsobené vzdušným myceliem mají nadýchaný vzhled.

Existují nižší a vyšší houby: hyfy vyšších hub jsou odděleny přepážkami nebo přepážkami s otvory. Hyfy nižších hub nemají přepážky, představují mnohojaderné buňky zvané koenocytární (z řec. koenos- svobodný, obecný).

Kvasinkové houby (kvasinky) jsou zastoupeny především jednotlivými oválnými buňkami o průměru 3-15 mikronů a jejich kolonie mají na rozdíl od hyfových hub kompaktní vzhled. Podle typu pohlavního rozmnožování jsou rozděleny mezi vyšší houby - askomycety a bazidiomycety. Během nepohlavního rozmnožování kvasinky tvoří poupata nebo se dělí. Mohou vytvářet pseudohyfy a nepravé mycelium (pseudomycelium) ve formě řetězců protáhlých buněk – „wieners“. Houby, které jsou podobné kvasinkám, ale nemnoží se pohlavně, se nazývají kvasinkovité. Rozmnožují se pouze nepohlavně pučením nebo štěpením. Pojmy "kvasinkové houby" jsou často ztotožňovány s pojmem "kvasinky".

Mnohé houby jsou dimorfní – schopnost hyfového (myceliálního) nebo kvasinkovitého růstu, v závislosti na kultivačních podmínkách. V infikovaném organismu rostou jako buňky podobné kvasinkám (fáze kvasinek) a tvoří hyfy a mycelium na živných půdách. Dimorfismus je spojen s teplotním faktorem: při pokojové teplotě se tvoří mycelium a při 37 ° C (při teplotě lidského těla) se tvoří buňky podobné kvasinkám.

Houby se rozmnožují pohlavně nebo nepohlavně. K pohlavnímu rozmnožování hub dochází s tvorbou gamet, pohlavních spor a jiných sexuálních forem. Pohlavní formy se nazývají teleomorfové.

Nepohlavní rozmnožování hub nastává s tvorbou odpovídajících forem, nazývaných anamorfy. K takové reprodukci dochází pučením, fragmentací hyf a nepohlavních spor. Endogenní spory (sporangiospory) dozrávají uvnitř zaoblené struktury – sporangia. Exogenní výtrusy (konidie) se tvoří na špičkách plodových hyf, tzv. konidiofory.

Existují různé konidie. Arthrokonidie (artrospory), neboli tallokonidie, se tvoří s rovnoměrnou přepážkou a disekcí hyf a blastokonidie se tvoří v důsledku pučení. Malé jednobuněčné konidie se nazývají mikrokonidie, velké mnohobuněčné konidie se nazývají makrokonidie. Mezi asexuální formy hub patří také chlamydokondie neboli chlamydospory (silnostěnné velké klidové buňky nebo komplex malých buněk).

Existují dokonalé a nedokonalé houby. Dokonalé houby mají sexuální způsob rozmnožování; zahrnují zygomycety (Zygomycota), ascomycetes (Ascomycota) a bazidiomycety (Basidiomycota). Nedokonalé houby mají pouze nepohlavní rozmnožování; mezi ně patří formální podmíněný typ / skupina hub - deuteromycety (Deiteromycota).

Zygomycety patří mezi nižší houby (nepřepážkové mycelium). Patří mezi ně členové rodu Mucor, Rhizopus, Rhizomucor, Absidia, Basidiobolus, Conidiobolus. Distribuováno v půdě a vzduchu. Mohou způsobit zygomykózu (mukormykózu) plic, mozku a dalších lidských orgánů.

Při nepohlavním rozmnožování zygomycet na plodné hyfě (sporangioforu) vzniká sporangium - kulovité ztluštění se schránkou obsahující četné sporangiospory (obr. 2.6, 2.7). K pohlavnímu rozmnožování u zygomycet dochází pomocí zygospor.

Ascomycetes (vačnatci) mají přepážkové mycelium (kromě jednobuněčných kvasinek). Svůj název dostaly podle hlavního plodného orgánu - vaku neboli ascus, obsahující 4 nebo 8 haploidních pohlavních spor (askospor).

Ascomycetes zahrnují jednotlivé zástupce (teleomorfy) rodů Aspergillus A Plísně Penicillium. Většina rodů hub Aspergillus, Penicillium jsou anamorfy, tzn. množit pouze neškodně

Rýže. 2.6. Houby rodu Mucor(obr. A.S. Bykov)

Rýže. 2.7. Houby rodu Rhizopus. Vývoj sporangií, sporangiospor a rhizoidů

ly pomocí nepohlavních výtrusů - konidií (obr. 2.8, 2.9) a měly by být klasifikovány podle tohoto znaku jako nedokonalé houby. U hub rodu Aspergillus na koncích plodonosných hyf, konidioforů, jsou ztluštění - sterigmata, fialidy, na kterých se tvoří řetízky konidií ("lech plíseň").

U hub rodu plísně Penicillium(racus) plodová hyfa se podobá štětce, protože se z ní (na konidioforu) tvoří ztluštěniny, které se rozvětvují do menších struktur - sterigmat, fialidů, na kterých jsou řetězce konidií. Některé typy aspergilů mohou způsobit aspergilózu a aflatoxikózu, penicillium může způsobit peniciliózu.

Zástupci askomycet jsou teleomorfy rodů Trichophyton, Microsporum, Histoplasma, Blastomyces, stejně jako chvění

Rýže. 2.8. Houby rodu Plísně Penicillium.Řetězce konidií se táhnou od fialid

Rýže. 2.9. Houby rodu Aspergillus fumigatus.Řetězce konidií se táhnou od fialid

Mezi basidiomycety patří kloboukové houby. Mají přepážkové mycelium a tvoří pohlavní spory - basidiospory sešněrováním z basidia - koncové buňky mycelia, homologní s ascus. Některé kvasinky, jako jsou teleomorfy, jsou bazidiomycety. Cryptococcus neoformans.

Deuteromycety jsou nedokonalé houby (Fungi imperfecti, anamorfní houby, konidiové houby). Jedná se o podmíněný, formální taxon hub, spojující houby, které nemají pohlavní rozmnožování. V poslední době se místo termínu „deuteromycetes“ navrhuje termín „mitosporózní houby“ – houby, které se rozmnožují nepohlavními sporami, tzn. mitózou. Při zjišťování skutečnosti pohlavního rozmnožování nedokonalých hub se převádějí na jeden ze známých typů - Ascomycota nebo Basidiomycota, uvedení názvu teleomorfní formy. Deuteromycety mají přepážkové mycelium a rozmnožují se pouze nepohlavní tvorbou konidií. Mezi deuteromycety patří nedokonalé kvasinky (houby podobné kvasinkám), například některé houby rodu Candida postihující kůži, sliznice a vnitřní orgány (kandidóza). Jsou oválného tvaru, 2-5 mikronů v průměru, dělí se pučením, tvoří pseudohyfy (pseudomycelium) ve formě řetězců protáhlých buněk, někdy tvoří hyfy. Pro candida albicans charakteristická je tvorba chlamydospor (obr. 2.10). Deuteromycetes také zahrnují jiné houby, které nemají sexuální způsob reprodukce, příbuzné rodům Epidermophyton, Coccidioides, Paracoccidioides, Sporothrix, Aspergillus, Phialophora, Fonsecaea, Exophiala, Cladophialophora, Bipolaris, Exerohilum, Wangiella, Alrernaria atd.

Rýže. 2.10. Houby rodu candida albicans(obr. A.S. Bykov)

2.4. Struktura a klasifikace prvoků

Nejjednodušší patří do domény eukarya, zvířecí království (zvířata) podříše Prvoci. Nedávno bylo navrženo vyčlenit prvoky do hodnosti království Prvoci.

Protozoální buňka je obklopena membránou (pelikulou) - obdobou cytoplazmatické membrány živočišných buněk. Má jádro s jadernou membránou a jadérkem, cytoplazmu obsahující endoplazmatické retikulum, mitochondrie, lysozomy a ribozomy. Velikost prvoků se pohybuje od 2 do 100 mikronů. Při barvení podle Romanovského-Giemsy je jádro prvoka červené a cytoplazma modrá. Prvoci se pohybují pomocí bičíků, řasinek nebo pseudopodií, někteří z nich mají trávicí a kontraktilní (vylučovací) vakuoly. Mohou se živit v důsledku fagocytózy nebo formace speciální konstrukce. Podle typu výživy se dělí na heterotrofy a autotrofy. Mnoho prvoků (dysenterická améba, Giardia, Trichomonas, Leishmania, Balantidia) může růst na živných půdách obsahujících nativní proteiny a aminokyseliny. K jejich kultivaci se využívají i buněčné kultury, kuřecí embrya a laboratorní zvířata.

Nejjednodušší se rozmnožují nepohlavně - dvojitým nebo vícenásobným (schizogonie) dělením a někteří pohlavně (sporogonie). Někteří prvoci se rozmnožují extracelulárně (Giardia), jiní se rozmnožují intracelulárně (Plasmodium, Toxoplasma, Leishmania). Životní cyklus prvoků je charakterizován stádii - vznik stádia trofozoitu a stádia cysty. Cysty jsou klidová stádia odolná vůči změnám teploty a vlhkosti. Cysty jsou odolné vůči kyselinám Sarcocystis, Cryptosporidium A Isospora.

Dříve byli prvoci způsobující onemocnění u lidí zastoupeni 4 typy 1 ( Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora, Microspora). Tyto typy byly nedávno překlasifikovány do většího počtu, objevily se nové sféry − Prvoci A Chromista(Tabulka 2.2). Do nového království Chromista(chromovici) zahrnovali některé prvoky a houby (blastocysty, oomycety a Rhinosporidium seeberi). Království Prvoci zahrnuje améby, bičíkovce, sporozoány a nálevníky. Dělí se na různé typy, mezi nimiž jsou améby, bičíkovci, sporozoáni a nálevníci.

Tabulka 2.2. Zástupci království Prvoci A Chromista, lékařského významu

1 typ Sarcomastigophora sestával z podtypů Sarcodina A Mastigophora. Podtyp Sarcodina(sarcode) zahrnoval dysenterickou amébu a podtyp Mastigophora(bičíkovci) - trypanozomy, leishmanie, giardie a Trichomonas. Typ Apicomplexa zahrnutá třída Sporozoa(sporozoa), která zahrnovala plazmodia malárie, toxoplazma, kryptosporidium atd. Typ Ciliophora zahrnuje balantidia a typ Microspora- mikrosporidie.

Konec tabulky. 2.2

Améby jsou původcem lidské amébózy – amébové úplavice (Entamoeba histolytica), volně žijící a nepatogenní améby (střevní améby apod.). Améby se binárně rozmnožují nepohlavně. Jejich životní cyklus sestává ze stadia trofozoitu (rostoucí, pohyblivá buňka, nestabilní) a stadia cysty. Trophozoiti se pohybují pomocí pseudopodií, které zachycují a ponořují živiny do cytoplazmy. Z

trofozoit, vzniká cysta, která je odolná vůči vnějším faktorům. Jakmile se dostane do střeva, změní se na trofozoit.

Bičíkovci se vyznačují přítomností bičíků: Leishmania má jeden bičík, Trichomonas má 4 volné bičíky a jeden bičík spojený s krátkou zvlněnou membránou. Oni jsou:

Bičíkaté krve a tkání (leishmanie - původci leishmaniózy; trypanozomy - původci spavé nemoci a Chagasovy choroby);

Střevní bičíkovci (giardia - původce giardiózy);

Bičíkovci urogenitálního traktu (Trichomonas vaginalis - původce trichomoniázy).

Ciliated jsou zastoupeny balantidiemi, které postihují lidské tlusté střevo (balantidiasis dyzentery). Balantidia mají trofozoit a stadium cysty. Trofozoit je pohyblivý, má četné řasinky, tenčí a kratší než bičíky.

2.5. Struktura a klasifikace virů

Viry jsou nejmenší mikroby patřící do království Virae(z lat. virus- já). Nemají buněčnou strukturu a jsou

Struktura virů, vzhledem k jejich malé velikosti, je studována pomocí elektronové mikroskopie jak virionů, tak jejich ultratenkých řezů. Velikost virů (virionů) se stanovuje přímo pomocí elektronové mikroskopie nebo nepřímo ultrafiltrací přes filtry se známým průměrem pórů, ultracentrifugací. Velikost virů se pohybuje od 15 do 400 nm (1 nm se rovná 1/1000 mikronu): malé viry, jejichž velikost je podobná velikosti ribozomů, zahrnují parvoviry a polioviry, a největší viry jsou variola ( 350 nm). Viry se liší ve formě virionů, které mají podobu tyčinek (virus tabákové mozaiky), střel (virus vztekliny), kuliček (viry obrny, HIV), filament (filoviry), spermie (mnoho bakteriofágů).

Viry ohromují představivost svou rozmanitostí struktury a vlastností. Na rozdíl od buněčných genomů, které obsahují jednotnou dvouvláknovou DNA, jsou virové genomy extrémně rozmanité. Existují viry obsahující DNA a RNA, které jsou haploidní, tzn. mají jednu sadu genů. Diploidní genom mají pouze retroviry. Genom virů obsahuje od 6 do 200 genů a je reprezentován různými typy nukleových kyselin: dvouvláknovými, jednovláknovými, lineárními, kruhovými, fragmentovanými.

Mezi viry obsahujícími jednovláknovou RNA se rozlišují genomová plusvláknová RNA a mínusvláknová RNA (polarita RNA). Plus-vlákno (pozitivní vlákno) RNA těchto virů kromě genomické (dědičné) funkce plní i funkci informační, neboli matricové RNA (mRNA, resp. mRNA); je to templát pro syntézu proteinů na ribozomech infikované buňky. Plus-vláknová RNA je infekční: když je zavedena do citlivých buněk, může způsobit infekční pro-

cess. Negativní vlákno (negativní vlákno) virů obsahujících RNA plní pouze dědičnou funkci; pro syntézu proteinů se na negativním vláknu RNA syntetizuje komplementární řetězec. Některé viry mají ambipolární RNA genom. (Prostředí z řečtiny ambi- na obou stranách dvojitá komplementarita), tzn. obsahuje plus a mínus segmenty RNA.

Rozlišují se jednoduché viry (např. virus hepatitidy A) a komplexní viry (např. chřipka, herpes, koronaviry).

Jednoduché nebo neobalené viry mají pouze nukleová kyselina spojená s proteinovou strukturou zvanou kapsida (z lat. capsa- pouzdro). Proteiny spojené s nukleovou kyselinou jsou známé jako nukleoproteiny a spojení virových kapsidových proteinů viru s virovou nukleovou kyselinou se nazývá nukleokapsida. Některé jednoduché viry mohou tvořit krystaly (např. virus slintavky a kulhavky).

Kapsida obsahuje opakující se morfologické podjednotky - kapsomery, složené z několika polypeptidů. Nukleová kyselina virionu se váže na kapsidu za vzniku nukleokapsidy. Kapsida chrání nukleovou kyselinu před degradací. U jednoduchých virů se kapsida podílí na připojení (adsorpci) k hostitelské buňce. Jednoduché viry opouštějí buňku v důsledku její destrukce (lýzy).

Komplexní neboli obalené viry (obr. 2.11) mají kromě kapsidy membránový dvojitý lipoproteinový obal (synonymum: superkapsida nebo peplos), který se získává pučením virionu přes buněčnou membránu, např. plazmatická membrána, jaderná membrána nebo membrána endoplazmatického retikula. Na obalu viru jsou glykoproteinové hroty,

nebo hřbety, měřiče popela. Destrukce skořápky éterem a dalšími rozpouštědly inaktivuje složité viry. Pod slupkou některých virů je matricový protein (M-protein).

Viriony mají spirálovou, ikosaedrickou (kubickou) nebo komplexní typ kapsidové (nukleokapsid) symetrie. Helikální typ symetrie je způsoben helikální strukturou nukleokapsidy (například u chřipkových virů, koronavirů): kapsomery jsou naskládány do spirály spolu s nukleovou kyselinou. Ikosahedrický typ symetrie je způsoben vytvořením izometrického dutého tělesa z kapsidy obsahující virovou nukleovou kyselinu (například v herpes viru).

Kapsida a obal (superkapsida) chrání viriony před expozicí životní prostředí, způsobit selektivní interakci (adsorpci) se svými receptorovými proteiny s určitým

Rýže. 2.11. Struktura obalených virů s ikosaedrickou (a) a helikální (b) kapsidou

buňky, stejně jako antigenní a imunogenní vlastnosti virionů.

Vnitřní struktury virů se nazývají jádro. U adenovirů se jádro skládá z proteinů podobných histonům asociovaných s DNA, u reovirů se skládá z proteinů vnitřní kapsidy.

Nositel Nobelovy ceny D. Baltimore navrhl baltimorský klasifikační systém založený na mechanismu syntézy mRNA. Tato klasifikace řadí viry do 7 skupin (tabulka 2.3). Mezinárodní výbor pro taxonomii virů (ICTV) přijal univerzální klasifikační systém, který používá taxonomické kategorie, jako je rodina (název končí viridae), podrodina (název končí na virinae), rod (jméno končí na virus). Typ viru nedostal binomický název, jako u bakterií. Viry jsou klasifikovány podle typu nukleové kyseliny (DNA nebo RNA), její struktury a počtu vláken. Mají dvouřetězcové nebo jednořetězcové nukleové kyseliny; pozitivní (+), negativní (-) polarita nukleové kyseliny nebo smíšená polarita nukleové kyseliny, ambipolární (+, -); lineární nebo kruhová nukleová kyselina; fragmentovaná nebo nefragmentovaná nukleová kyselina. Dále je to velikost a morfologie virionů, počet kapsomer a typ symetrie nukleokapsidy, přítomnost obalu (superkapsidy), citlivost na éter a deoxycholát, místo rozmnožování v buňce, antigenní vlastnosti atd. vzít v úvahu.

Tabulka 2.3. Hlavní viry lékařského významu

Pokračování tabulky. 2.3

Konec tabulky. 2.3

Viry infikují zvířata, bakterie, houby a rostliny. Jako hlavní původci lidských infekčních onemocnění se viry také účastní procesů karcinogeneze, mohou se přenášet různými způsoby, včetně placenty (virus zarděnek, cytomegalovirus atd.), které ovlivňují lidský plod. Mohou vést i k postinfekčním komplikacím – rozvoji myokarditidy, pankreatitidy, imunodeficiencím atp.

Nebuněčné formy života kromě virů zahrnují priony a viroidy. Viroidy jsou malé molekuly kruhové nadšroubovicové RNA, které neobsahují bílkoviny a způsobují choroby rostlin. Patologické priony jsou infekční proteinové částice, které způsobují zvláštní konformační onemocnění v důsledku změny struktury normálního buněčného prionového proteinu ( PrP c), který se nachází v těle zvířat a lidí. PrP s plní regulační funkce. Je kódován normálním prionovým genem (gen PrP) umístěným na krátkém raménku 20. lidského chromozomu. Prionové nemoci probíhají podle typu přenosné spongiformní encefalopatie (Crutzfeldt-Jakobova nemoc, kuru aj.). V tomto případě nabývá prionový protein jinou, infekční formu, označenou jako PrP sc(sc od scrapie- scrapie - prionová infekce ovcí a koz). Tento infekční prionový protein je podobný fibrilám a liší se od normálního prionového proteinu svou terciární nebo kvartérní strukturou.

Úkoly pro sebetrénink (sebeovládání)

A. Pojmenujte mikroby, které jsou prokaryoty:

B. Vyjmenujte vlastnosti prokaryotické buňky:

2. Přítomnost peptidoglykanu v buněčné stěně.

3. Přítomnost mitochondrií.

4. Diploidní soubor genů.

V.Šek základní složky peptidoglykan:

1. Teichoové kyseliny.

G. Všimněte si strukturních rysů buněčné stěny gramnegativních bakterií:

1. Kyselina mesodiaminopimelová.

2. Teichoové kyseliny.

D. Vyjmenujte funkce spór u bakterií:

1. Uložte pohled.

3. Usazení substrátu.

A. Vyjmenujte vlastnosti aktinomycet:

1. Mají tepelně labilní výtrusy.

2. Grampozitivní bakterie.

3. Neexistuje žádná buněčná stěna.

4. Mít zkroucený tvar.

Z. Vyjmenujte vlastnosti spirochet:

1. Gramnegativní bakterie.

2. Mají motorický fibrilární aparát.

3. Mají zkroucený tvar.

A. Pojmenujte prvoky, kteří mají apikální komplex, který jim umožňuje proniknout dovnitř buňky:

1. Malarické plazmodium.

NA. Pojmenujte charakteristický rys komplexně organizovaných virů:

1. Dva typy nukleových kyselin.

2. Přítomnost lipidové membrány.

3. Dvojitá kapsida.

4. Přítomnost nestrukturních proteinů. L. Všimněte si vyšších hub.

Tento přehled je věnován současnému stavu problematiky mykoplazmatické infekce u dětí. Jsou uvedeny informace o taxonomickém postavení různých typů mykoplazmat, jejich morfologické struktuře, patogenitě, epidemiologii, nejčastějších a vzácných formách onemocnění, způsobech diagnostiky a léčby u dětí. Klíčová slova: mykoplazmatická infekce, etiologie, diagnostika, epidemiologie, léčba

Mykoplazmóza u dětí:

vyřešené i nevyřešené problémy

Ruská státní lékařská univerzita, Moskva

Předkládaný přehled se zabývá současným stavem problematiky mykoplazmatické infekce u dětí, uvádí data o taxonomickém postavení různých druhů mykoplazmat, jejich morfologické struktuře, patogenitě, epidemiologii, nejčastějších i méně častých formách onemocnění a také jako diagnostické a terapeutické metody u dětí. Klíčová slova: mykoplazmatická infekce, etiologie, diagnostika, epidemiologie, léčba

Aktivní studium onemocnění mykoplazmatické etiologie začalo v polovině 20. století. V uplynulém období byla publikována řada prací týkajících se některých problémů mykoplazmologie. Zásadní práce publikované v 70.-80. letech u nás odrážely mnohé problémy spojené s mykoplazmatickou infekcí u dospělých i dětí. Onemocnění způsobená mykoplazmaty přitahují v posledních letech pozornost různých odborníků – pediatrů, pneumologů, urologů, chirurgů, endokrinologů, kardiologů. Tuto okolnost lze vysvětlit. na jedné straně široká cirkulace patogenu ve vnějším prostředí, na straně druhé zavádění moderních výzkumných metod, díky kterým se výrazně rozšířilo naše chápání různých forem onemocnění. mikrobiologie mykoplazmat, cytopatogenita patogenu.

Historický odkaz

První informace o mykoplazmatech se objevily v roce 1896, kdy byl izolován patogenní člen rodiny - původce bovinní pleuropneumonie - Pleuropneumoniaeorganismus. Všeobecně přijímaný název pro tuto skupinu patogenů je mykoplazma, která se jim držela dodnes, navrhl E. Novák v roce 1929.

Ve 30. a 40. letech 20. století byla identifikována skupina onemocnění nebakteriální povahy, která se nazývala „atypické pneumonie“. Četné pokusy o izolaci patogena, stejně jako pokusy s infikováním různých živočišných druhů, nepřinesly pozitivní výsledky. Proto se zcela správně věřilo, že tento patogen má virovou povahu. Teprve v roce 1942 se M. D. Eatonovi podařilo izolovat agens o velikosti 180-250 nm z pacientova sputa, který byl pasážován během inokulace na kuřecí embrya. V roce 1963 bylo toto činidlo rozpoznáno jako mykoplazma (Mycoplasmapneumoniae). Podle svých kulturních vlastností patří ke gramnegativním bakteriím.

taxonomická pozice

Podle stávajícího moderní klasifikace Mykoplazmata patří do třídy mikroorganismů Mollicutes, který se dělí do tří řádů, čtyř čeledí, šesti rodů a zahrnuje asi 100 druhů [3]. Dosud nejstudovanější rodina Mycoplasmatacae, který zahrnuje 2 typy: Ureaplasma A Mycoplasma. Člověk je přirozeným hostitelem nejméně 12 druhů mykoplazmat: M. buccalae, M. faucium, M. kvasí, M. genitálie, M. hominis, M. inkognitidou, M. lipophilium, M. pneumoniae, M. orale, M. slinárna, M. urealyticum, M. primatum.

Předpokládá se, že všechna známá mobilní mykoplazmata jsou patogenní pro lidi a zvířata. M. pneumoniae - původce respirační mykoplazmózy, M. inkognitidou - generalizovaný, špatně pochopený infekční proces, M.kvasí hraje roli při rozvoji AIDS, M.hominis.M.urealyticum jsou původci zánětlivých onemocnění urogenitálního traktu.

M.gallisepticum způsobuje různá zánětlivá onemocnění dýchacích cest, kloubů a nervového systému u kuřat a krůt. M.genitálie způsobuje zánětlivou reakci urogenitálního traktu nejen u lidí, ale i u opic. M.mobilní, pohybliví byl izolován z rybích žáber a přispěl ke vzniku hemoragických a nekrotických kožních změn [3].

Struktura a morfologie mykoplazmat, faktory patogenity

Je zajímavé poznamenat, že struktura kolonií mykoplazmat je extrémně rozmanitá a ve své formě může být reprezentována četnými prvky: malými tyčinkami, buňkami podobnými koku, kulovitými tělísky různé optické hustoty, vláknitými a rozvětvenými strukturami různých délek. Je zřejmé, že vzhledem k různým formám mykoplazmat,