Diagnostika peritonitidy, stejně jako všech akutních lidských onemocnění, je založena na komplexním posouzení anamnézy, lokálních příznaků, známek zánětu a intoxikace a charakteristických komplikací.

Stížnosti.

Spíše intenzivní, tupé konstantní bolesti v břiše přibližně odpovídají prevalenci procesu, zhoršované dýcháním a pohybem. Ozáření ramenního pletence je možné při podráždění bránice. Necítím se dobře. Často se objevuje nevolnost. Křeslo má zpoždění.

Anamnéza.

Je nutné zjistit dobu trvání onemocnění, změny v charakteru a lokalizaci bolesti, dynamiku toxických projevů, známky komplikací.

Ve velkém počtu případů je možné identifikovat známky předchozího onemocnění (apendicitida, cholecystitida, exacerbace peptického vředu), jehož typickou komplikací je zánět pobřišnice. Často se na pozadí určitého zlepšení pohody a snížení předchozí bolesti břicha náhle zvyšují a stávají se běžnými. Od té chvíle se zdravotní stav prudce zhoršuje, objevuje se sucho v ústech, žízeň, zrychluje se tep.

Obecná kontrola.

Pacient zpravidla leží na zádech nebo na boku s boky přivedenými k žaludku, poloha se nemění, protože jakýkoli pohyb nebo pokus vstát vede ke zvýšené bolesti. Pokud pacient seděl, pak ho při pokusu lehnout, zvýšená bolest v břiše nebo výskyt bolesti v ramenním pletenci (příznak podráždění bráničního nervu) ho nutí vrátit se do sedu. Jedná se o tzv. příznak „Roly-Vstanka“.

Řeč je tichá. Pokud pacienta neoslovíte, nebude křičet a dožadovat se pozornosti. Takové chování pacienta, zejména jeho tiché sténání při dýchání, by mělo vždy vyvolávat u lékaře zvláštní obavy.

Je třeba dbát na závažnost všech částí infekčního procesu a intoxikace – teplotu, tachykardii, frekvenci a hloubku dýchání, až po stav vědomí, jehož porušení je nejnápadnějším odrazem těžké intoxikace, krevního tlaku. , suchost sliznic jazyka a vnitřního povrchu tváří.

Tachykardie 100-120 za 1 min a výše, krevní tlak v normě nebo s tendencí k poklesu, dušnost 20-24 za 1 min.

Projev toxické encefalopatie je možný jako letargie, excitace nebo delirium.

Bledost, zejména mramorování kůže odráží hluboké narušení mikrocirkulace.

Speciální kontrola.

Břicho je obvykle symetrické, poněkud nafouklé, nepodílí se na dýchání. Palpace je určena těžkou difuzní bolestí, napětím a symptomy Mendela a Shchetkin-Blumberga. Obvykle dochází k prudkému oslabení nebo absenci peristaltických zvuků.

Přítomnost volné plyny je nutné zkontrolovat vymizením jaterní tuposti a volné tekutiny přítomností tuposti poklepového zvuku v laterálních úsecích, která mizí při otočení do strany.

Rektální a vaginální vyšetření může odhalit převislé oblouky a citlivost v důsledku nahromadění zánětlivého exsudátu.

V obecné analýze krve - výrazná leukocytóza, výrazný posun doleva k mladým. Biochemická analýza odhaluje normo- nebo hyperglykémii, mírné zvýšení urey, kreatininu, ALAT, AST, alkalické fosfatázy, známky DIC.

Laboratorní vyšetření.

Laboratorním vyšetřením je zjištěna výrazná leukocytóza (14-20x10 9 /l), obvykle s posunem leukocytárního vzorce doleva, lymfocytopenie a monocytopenie, aneozinofilie, trombocytopenie. Pro objektivizaci hodnocení stupně intoxikace se používá Kalf-Kalifův index leukocytární intoxikace (LII).

Normálně = 1 0,6.

V reaktivní fázi zpravidla dosahuje 4, v toxické fázi - 8, v terminální fázi - může dosáhnout hodnot 12 - 18.

Biochemické vyšetření může odhalit zvýšení hematokritu, urey, kreatininu, transamináz, bilirubinu, glukózy, laktátu, poruchy koagulace, posun acidobazické rovnováhy, zvýšení pCO 2, snížení pO 2 - důkaz dysfunkce různých orgány a systémy.

Další výzkum.

Přítomnost volného plynu a kapaliny lze potvrdit ultrazvukovým vyšetřením.

Rentgenovým vyšetřením lze odhalit volnou plynatost, Kloiberovy pohárky, vysoké postavení bránicových kopulí, omezení jejich pohyblivosti v důsledku otoku nebo svalového napětí. V těžkých případech plíce vykazují známky ARDS.

V případě pochybností o diagnóze se provádí laparoskopie, při které lze zjistit zdroj, rozsah a povahu peritonitidy.

Přítomnost peritonitidy může být potvrzena laparocentézou, pokud je získán charakteristický exsudát.

V reaktivní a koncové fázi klinické projevy peritonitidy se značně liší.

V reaktivní fázi převažuje syndrom bolesti. Často je identifikována oblast největší bolesti, která odpovídá primárnímu ohnisku zánětu. Vyjádřené napětí ve svalech břišní stěny. Ostře napjaté břicho vypadá poněkud vtažené - "navikulární", to je charakteristické zejména pro zánět pobřišnice s perforací dutých orgánů. Symptomy Mendela a Shchetkin-Blumberga jsou odlišné. Peristaltika bývá ostře oslabena.

Neexistují žádné zjevné známky dehydratace. Tachykardie dosahuje 90 - 100 za 1 min, dušnost je vzácná. Je možné identifikovat některé prvky erektilní fáze šoku - vzrušení, zvýšený krevní tlak.

Neutrofilní lekocytóza 12-18x10 9 /l, lyfo- a monocytopenie, aneozinofilie. V biochemických rozborech nebyly zjištěny žádné významné odchylky.

V terminální fázi může být velmi obtížné stanovit diagnózu peritonitidy, pokud neexistuje způsob, jak zjistit historii onemocnění od příbuzných.

Několikrát denně se opakuje mírné zvracení stagnujícího obsahu. Stolici nezávislou, nebo po klystýru, obvykle skrovnou, často urážlivou (septickou).

Adynamický, letargický, těžce dehydratovaný pacient s propadlýma očima, zbystřenými rysy obličeje, povrchově rychle dýchá, často s tichým sténáním. Suchý jazyk "jako kartáč", nemůže trčet, jelikož jsou suché i vnitřní plochy tváří.

Břicho je výrazně oteklé, nerovnoměrně slabě bolestivé. Symptomy Mendela a Shchetkin-Blumberga jsou pochybné. Zvuk perkusí je nerovnoměrný. Můžete odhalit příznak „smrtícího ticha“ – kdy se místo střevních zvuků ozývají dýchací a cévní zvuky. Při potřásání břišní stěny rukou je slyšet „šplouchání“.

Obyčejné rentgenové snímky odhalily několik Kloiberových pohárků.

Tachykardie nad 120, krevní tlak je snížen, zejména po přepravě, je udržován blízko normálu pouze na pozadí intenzivní infuze. Dušnost kolem 30, často snížená saturace krve kyslíkem (StO 2). V plicích jsou různě velké sférické odstíny, charakteristické pro ARDS, hydrothorax.

V krevním testu je normocytóza někdy leukopenie, prudký posun doleva, do mladých, někdy plazmatických buněk.

V biochemické analýze výrazné známky PON.

Obecné principy léčby.

Podle materiálů 31. všesvazového kongresu chirurgů (1986) a 1. mezinárodního kongresu v Moskvě (1995) obsahují obecné zásady pro léčbu zánětu pobřišnice 4 body:

Předoperační příprava. Před operací není možné provést úplnou korekci poruch homeostázy. Vždy je ale lepší operaci o 2-3 hodiny odložit pro cílenou přípravu. Stačí dosáhnout stabilizace krevního tlaku a CVP, diuréza 25 ml/hod. Celkový objem infuze před operací je 1,5-2,0 l po dobu 2 hod. U pokročilých procesů, kdy jsou výrazné hemodynamické poruchy (ztráta tekutin je více než 10 % tělesné hmotnosti), se objem infuze zvyšuje na 3-4 litry na 2-3 h.

Vždy katetrizováno podklíčkové žíly. To poskytuje vysokou rychlost infuze, schopnost kontrolovat CVP.

Jako objektivní kritérium účinnosti infuzní terapie je vhodné katetrizovat močový měchýř k měření hodinové diurézy.

Příprava trávicího traktu Vyprázdnění žaludku sondou je povinné. Při běžících procesech musí být sonda v žaludku neustále, po celé předoperační období, během operace i nějakou dobu po ní. Před obnovením střevní motility.

Anestézie. Hlavní metodou anestezie při operacích peritonitidy je vícesložková anestezie s využitím mechanické ventilace.

Operativní léčba. Operace se skládá ze sedmi po sobě jdoucích fází.

Peritonitida - zánět pobřišnice, vedoucí k dysfunkci všech tělesných systémů.

Pobřišnice je tvořena dvěma serózními vrstvami (viscerální a parietální), které vystýlají břišní dutinu a pokrývají vnitřní orgány. Pobřišnice je polopropustná membrána, která plní následující funkce:

• resorpční, která spočívá ve schopnosti absorbovat obsah břišní dutiny;
• exsudativní, která spočívá v uvolnění serózní tekutiny;
• bariéra, to znamená, že chrání vnitřní orgány břišní dutiny před mechanickým poškozením a také poskytuje antimikrobiální ochranu.

K zánětu pobřišnice dochází pod vlivem bakteriální infekce, kterou často představuje nespecifická mikroflóra trávicího traktu (stafylokoky, streptokoky, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, klostridie atd.). Mnohem méně často dochází k rozvoji peritonitidy pod vlivem specifické mikroflóry (mycobacterium tuberculosis, hemolytický streptokok, gonokok a další).

Klasifikace

Podle etiologie:

1. Primární (hematogenní nebo lymfogenní infekce);
2. Sekundární (vyskytuje se v důsledku vývoje akutních chirurgických onemocnění nebo poranění břišních orgánů);
3. Terciární (vyskytuje se při absenci infekčního ložiska v pooperačním období po sekundární peritonitidě).

Podle prevalence:

1. Místní, které se zase dělí na omezené (absces nebo infiltrát) a neomezené;
2. Běžný.

Podle povahy exsudátu:

1. serózní;
2. fibrinózní;
3. Hnisavý;
4. Hemoragické;
5. Fekální;
6. Galský.

Rozlišují se následující fáze vývoje peritonitidy:

1. Reaktivní – trvá 24 hodin (12 hodin u perforované peritonitidy). Všechny obranné systémy těla jsou aktivovány;
2. Toxický - 24 - 48 hodin (12 - 24 hodin u perforované peritonitidy). Je pozorována dysfunkce více orgánů;
3. Terminální - nad 48 - 72 hodin (nad 24 hodin u perforované peritonitidy). Existuje syndrom multiorgánového selhání.

Ve většině případů se lékaři potýkají se sekundární zánět pobřišnice, který vzniká v důsledku destruktivně-zánětlivých onemocnění nebo poranění břišní dutiny. Zpravidla je peritonitida komplikací následujících onemocnění:

• akutní apendicitida;
• akutní cholecystitida;
• perforovaný vřed;
• gynekologická patologie;
• střevní obstrukce;
• porušení kýly;
• trauma břicha;
• akutní pankreatitida.

Prognóza peritonitidy do značné míry závisí na včasnosti specializované péče. Jak víte, existuje možnost smrti v důsledku selhání více orgánů. Proto je nutné včas léčit základní patologii, která může způsobit rozvoj peritonitidy. V žádném případě byste neměli zanedbávat svůj stav, měli byste okamžitě vyhledat pomoc zdravotnického zařízení, pokud se objeví rušivé příznaky.

Příznaky

Klinický obraz peritonitidy závisí na fázi procesu.

Během reaktivní fáze je zaznamenána intenzivní bolest břicha, která se zesiluje při pohybu a dýchání. V tomto ohledu člověk zaujímá nucenou pozici, která vypadá takto: člověk leží na zádech nebo na boku s nohama přivedenými k žaludku. Změna této polohy vede ke zvýšení bolesti, proto zpravidla člověk nemění nucenou polohu. Těžká intoxikace se projevuje zvýšením tělesné teploty až na 38 ° C a více, výskytem celkové slabosti a snížením pracovní schopnosti. Dochází také ke změně chování: člověk se stává podrážděným a rozrušeným. Objevuje se tachykardie (zvýšená srdeční frekvence) až 100 - 120 tepů za minutu, krevní tlak mírně stoupá. Dechová frekvence dosahuje 24 - 28 za minutu. V některých případech se objevuje nevolnost, zvracení (nejčastěji jednorázové), retence stolice.

Toxická fáze je charakterizována rozvojem dysfunkce více orgánů. Do popředí se dostává klinika těžké intoxikace těla. Zvýšená tělesná teplota má hektický charakter. Existují stížnosti na sucho v ústech, nadýmání, silnou bolest v břiše difuzní povahy. Kůže se stává bledou, což je spojeno s porušením mikrocirkulace, rysy obličeje jsou špičaté. Zvýšený krevní tlak, který byl pozorován během reaktivní fáze peritonitidy, má tendenci klesat, přetrvává tachykardie (nad 120 tepů za minutu). V některých případech se také objevuje zvracení stagnujícího obsahu.

V terminální fázi zánětu pobřišnice dochází k vyčerpání funkčních rezerv organismu, což má za následek rozvoj syndromu mnohočetného selhání orgánů. Je pozorována progrese kardiovaskulární, respirační a renální insuficience. Vzhled ikterického zbarvení kůže a viditelných sliznic naznačuje narušení funkce jater. Bolest břicha je výrazně snížena, dochází k prudkému nadýmání, nedochází k napětí ve svalech přední stěny břišní. Tělesná teplota klesá, stává se pod normálem. Kromě toho dochází k adynamii a rozvoji deliria (zakalení vědomí, postup s porušením pozornosti, myšlení a vnímání okolního světa).

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že do popředí vystupuje přítomnost bolesti v břiše, přistoupí lékař k palpaci břicha, při které dochází k napětí ve svalech přední břišní stěny. Je však třeba poznamenat, že progrese zánětlivého procesu vede ke snížení stupně projevu napětí, což je nepříznivé diagnostické kritérium. Také během palpace se kontroluje přítomnost peritoneálních příznaků. Rozlišují se následující peritoneální příznaky:

• Shchetkina-Blumberg (prudký nárůst bolesti v důsledku stažení ruky po tlaku);
• Voskresensky (příznak uklouznutí, příznak „košile“) - charakterizovaný zvýšenou bolestí při držení ruky shora dolů od xiphoidního procesu do levé a pravé iliakální oblasti;
• Mendel (zvýšená bolest při poklepu na přední břišní stěnu.

Při poklepu břicha se odhalí vymizení jaterní tuposti, což svědčí o přítomnosti volného plynu v dutině břišní. Také v některých případech dochází k otupění poklepového zvuku v bočních částech břicha, což je možné při akumulaci volné tekutiny v břišní dutině.

Při rektálním a poševním vyšetření se odhalí převis klenby a ostrá bolest, která je typická pro hromadění zánětlivého exsudátu.

Běžné laboratorní testy se vyznačují:

• kompletní krevní obraz - výrazná leukocytóza s posunem vzorce leukocytů doleva, stejně jako lymfocytopenie a monocytopenie. V některých případech dochází ke snížení hladiny krevních destiček (trombocytopenie);
• analýza moči - přítomnost leukocytů, bílkovin nebo erytrocytů v moči naznačuje porušení funkce ledvin. Je také důležité sledovat množství vyloučené moči;
• biochemický rozbor krve - hypoproteinémie, zvýšení urey, kreatininu, bilirubilu, ALT, AST, změny elektrolytů.

Z instrumentálních diagnostických metod se používají:

• Ultrazvuk břišních orgánů. Nejjednodušší a nejvíce informativní studie, která vám umožní zjistit přítomnost volné tekutiny a plynu v břišní dutině a také studovat stav žlučníku, jater, sleziny, slinivky břišní a ledvin;
• rentgen břicha. Přítomnost volného plynu bude indikována tzv. Cloiberovými miskami a vysokým postavením kupole membrány;
• laparoskopie - minimálně invazivní chirurgická operace, která umožňuje posoudit stav vnitřních orgánů břišní dutiny pomocí optického zařízení (laparoskop);
• Diagnostická laparotomie je chirurgické otevření dutiny břišní, prováděné pro diagnostické účely, za účelem stanovení přesné diagnózy.

Pro stanovení závažnosti peritonitidy existují následující pomocné stupnice:

1. Váhy APACHE II (1985), APACHE III (1991). (Používá se v USA a Kanadě).
2. Měřítko SAPS (1984), SAPS II (1993), MODS (1995), SOFA (1996). (Používá se v Evropě).
3. MIP. Mannheimský index peritonitidy (M.Linder, 1987)

Rizikové faktory IIP

Věk nad 50 let - 5 bodů

Žena - 5 bodů

Přítomnost selhání orgánů - 7 bodů

Přítomnost maligního nádoru - 4 body

Trvání peritonitidy >24h - 4 body

Tlusté střevo jako zdroj zánětu pobřišnice - 4 body

Difuzní zánět pobřišnice - 6 bodů

Exsudát:

Transparentní – 0 bodů

Blátivý-hnisavý - 6 bodů

Fekální hnilobný - 12 bodů

MIP< 21 балла (1 степень тяжести) – летальность составляет 2,3%.

MIP 21-29 bodů (2. stupeň) – mortalita je 22,5 %.

MIP> 29 bodů (3. stupeň) - mortalita je 59,1 %.

Jak víte, zánět pobřišnice je život ohrožující stav, kdy jakékoli zpoždění může vést k fatálním následkům. Proto byste v žádném případě neměli zanedbávat své blaho, ale měli byste o to okamžitě požádat zdravotní péče když se objeví první znepokojivé příznaky.

Léčba

Rozvoj zánětu pobřišnice je indikací k urgentní chirurgické operaci, jejímž účelem je odstranit zdroj infekce. Nejoptimálnějším operačním přístupem je střední laparotomie, která umožňuje vizualizaci celé dutiny břišní. Po otevření břišní dutiny je exsudát evakuován. Dále se provádí revize vnitřních orgánů, aby se zjistila příčina rozvoje peritonitidy. Po zjištění zdroje je tento eliminován a spolehlivě izolován. V reaktivní fázi peritonitidy jsou povoleny radikální operace včetně uložení anastomóz, v terminální fázi je však objem operace minimalizován. Po odstranění zdroje rozvoje peritonitidy se břišní dutina sanuje, což se provádí promytím dutiny antiseptickými roztoky a izotonickými roztoky. Objem použitých roztoků je 4 - 6 litrů, v pokročilých případech se objem kapaliny zvyšuje na 8 - 10 litrů. Dále se provádí drenáž dutiny břišní, to znamená, že se drenáž instaluje ke zdroji zánětu pobřišnice a do všech šikmých míst dutiny břišní. Chirurgický výkon je ukončen sešitím laparotomické rány. Pevné šití rány bez drenáže se používá pouze v případě lokální neohraničené serózní peritonitidy, ve všech ostatních případech se rána sešije pomocí drenáže.

Z léků jsou antibiotika předepisována pro boj s patogenní mikroflórou. Zpravidla se nepoužívá monoterapie, ale kombinace dvou antibiotik. Kromě toho se dává přednost širokospektrým antibakteriálním činidlům, která ovlivňují jak grampozitivní, tak gramnegativní flóru. Jsou používány následující cesty podávání antibiotik

• lokální (nitrobřišní) - lék se podává drenáží;
• obecně (například nitrožilní podání antibiotika) – tento způsob podání umožňuje dosáhnout systémového účinku antibiotika na lidský organismus.

Používá se také vyvážená infuzní terapie, díky které je dosaženo následujících účinků:

• doplnění nedostatku BCC (objemu cirkulující krve);
• regulace volemie a normalizace centrální hemodynamiky;
• normalizace složení elektrolytů krve;
• neutralizace metabolické acidózy;
• doplňování nákladů na energie.

V pooperačním období je nutná adekvátní úleva od bolesti, protože pacient má obavy ze silné bolesti. K tomuto účelu se používají nesteroidní protizánětlivé léky s výraznou analgetickou aktivitou. V případě potřeby se uchýlí k silnějším lékům - narkotickým analgetikům.

K normalizaci mikrocirkulace v orgánech a tkáních a také k prevenci tromboembolických komplikací lze použít léky, jako je heparin, fraxiparin, clexane atd.

V případě potřeby jsou také předepsány léky, jejichž působení je zaměřeno na udržení činnosti kardiovaskulárního systému.

Léky

K ovlivnění patogenní mikroflóry se používají antibakteriální léky. V léčbě zánětu pobřišnice jsou preferována širokospektrá antibiotika, která ovlivňují grampozitivní i gramnegativní mikroflóru. Mezi tyto léky patří:

• cefalosporiny(ceftriaxon, cefepim, cefotaxim, cefoperazon). Mechanismus účinku těchto léků spočívá v narušení syntézy buněčná stěna mikroorganismu, což vede k prevenci dalšího růstu a vývoje bakterií. Cefalosporiny jsou distribuovány v mnoha tkáních, orgánech a sekretech (s výjimkou prostaty), což umožňuje jejich použití při různých onemocněních bakteriální povahy. Na pozadí užívání těchto antibakteriálních látek se mohou objevit následující nežádoucí účinky: nevolnost, zvracení, bolest břicha (hlavně v epigastrické oblasti), bolest hlavy, třes, občas křeče;
• peniciliny(ampicilin, amoxicilin). Mají baktericidní účinek, kterého je dosaženo v důsledku porušení syntézy buněčné stěny mikroorganismu. Peniciliny jsou distribuovány v mnoha vnitřních orgánech, tkáních a biologických tekutinách. Velká koncentrace léčiva se nachází zejména v plicích, ledvinách, střevní sliznici, pleurálních a peritoneálních tekutinách, jakož i v orgánech reprodukčního systému. V některých případech se při užívání penicilinů objevují nežádoucí účinky, jako je bolest hlavy, nevolnost, zvracení, bolesti břicha, rozrušená stolice, třes;
• karbapenemy(imipinem, meropenem). Mechanismus účinku těchto antibakteriálních látek je inhibovat penicilin vázající proteiny buněčné stěny mikroorganismu, což vede k narušení jeho syntézy, díky čemuž je dosaženo baktericidního účinku. Jsou poměrně dobře distribuovány po celém těle a vytvářejí terapeutické koncentrace téměř ve všech vnitřních orgánech, tkáních a sekretech. Na pozadí užívání této skupiny antibakteriálních látek se mohou vyvinout nežádoucí účinky, jako je nevolnost, zvracení, průjem, závratě, ospalost, bolestivost a infiltrace v místě vpichu léku. Je důležité si uvědomit, že tato antibiotika se používají parenterálně, protože jsou kyselinovzdorná.

Dále se používají zástupci 5-nitroimidazolu, zejména metronidazol, který je vysoce účinný proti anaerobní mikroflóře. Účinek léčiva je dosaženo inhibicí syntézy nukleové kyseliny DNA mikroorganismu, což vede k jeho smrti. Lék dosahuje svého baktericidního účinku ve většině tkání a tělesných tekutin (plíce, játra, ledviny, mozek, sliny, žluč, plodová voda, vaginální sekret, mozkomíšní mok atd.). Schopný proniknout hematoencefalickou a placentární bariérou.

Dále je předepsána infuzní terapie, která spočívá v nitrožilním podávání infuzních roztoků. Zpočátku se používají koloidní roztoky, jejichž objem se určuje v závislosti na stupni dehydratace a hemodynamických poruch, ale zpravidla není menší než 1 - 1,5 litru. Současně s koloidními roztoky mohou být předepsány izotonické roztoky elektrolytů, jejichž účelem je úprava sodíku a chlóru v těle pacienta.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) inhibují enzym COX (cyklooxygenázu), což vede k narušení syntézy prostaglandinů z kyseliny arachidonové. V důsledku toho je dosaženo následujících účinků: antipyretický, protizánětlivý, analgetický. Protože se pacienti obávají silné bolesti v pooperačním období, jsou předepsány injekční formy NSAID s výrazným analgetickým účinkem, například ketorolac. U syndromu silné bolesti, který nelze zastavit použitím NSAID, se uchýlí k pomoci narkotická analgetika s maximální analgetickou aktivitou. Dlouhodobé užívání léků proti bolesti, zejména nesteroidních protizánětlivých léků, ohrožuje rozvoj exacerbace onemocnění pacienta z gastrointestinálního traktu. Proto jsou tyto prostředky předepsány pouze v akutním období a po zmírnění bolestivého syndromu jsou zrušeny.

Lidové léky

Peritonitida je život ohrožující stav, kdy jakékoli zpoždění může být smrtelné. Proto byste měli okamžitě vyhledat pomoc zdravotnického zařízení a v žádném případě nedodržovat doporučení pro léčbu doma. Je důležité pochopit, že úspěch léčby do značné míry závisí na načasování chirurgické intervence a úplnosti objemu pooperační terapie.

Vzhledem k tomu, že zánět pobřišnice je často sekundární, preventivní opatření jsou zaměřena na včasnou detekci a léčbu patologie, která může následně vést k rozvoji peritonitidy. Mezi taková onemocnění patří: akutní apendicitida, žaludeční nebo duodenální vřed, cholecystitida, střevní obstrukce a tak dále. Preventivní opatření pooperační peritonitidy jsou v souladu s technikou chirurgického zákroku, adekvátní hemostázou, důkladnou kontrolou konzistence anastomóz, sanitací dutiny břišní.

Informace jsou pouze orientační a nejsou návodem k akci. Nepoužívejte samoléčbu. Při prvních příznacích onemocnění vyhledejte lékaře.

trofismus neuronu. Uvnitř neuronu je rosolovitá látka – neuroplazma. Těla nervových buněk plní ve vztahu k procesům trofickou funkci, to znamená, že regulují jejich metabolismus. Trofický účinek na efektorové buňky těla pomocí chemické substance samotné nervové buňky. Nutriční funkce glií byla navržena Golgim ​​na základě strukturních vztahů mezi nervovými a gliovými buňkami a jejich vztahu s mozkovými kapilárami. Procesy protoplazmatických astrocytů (cévních pediklů) jsou v těsném kontaktu s bazální membrána kapiláry, které pokrývají až 80 % jejich povrchu. Trofická funkce gliových buněk se uskutečňuje buď jediným astrocytem (cévní stopka na vlásečnici a další procesy na neuronu), nebo prostřednictvím systému astrocyt-oligodendrocyt-neuron. Bylo také prokázáno, že gliové buňky se podílejí na tvorbě hematoencefalické bariéry, která, jak známo, zajišťuje selektivní přenos látek z krve do nervové tkáně. Je však třeba poznamenat, že podstatná úloha gliových buněk ve fungování hematoencefalické bariéry není uznávána všemi výzkumníky. 27. Pojmy reaktivity a aktivity při uvažování o fungování neuronu.

Paradigma reaktivity: Neuron, stejně jako jedinec, reaguje na podnět. Z hlediska tradičního paradigmatu reaktivity je chování jedince reakcí na podnět. Reakce je založena na vedení vzruchu podél reflexního oblouku: od receptorů přes centrální struktury až po výkonné orgány. V tomto případě se neuron ukáže jako prvek zahrnutý v reflexním oblouku a jeho funkcí je zajistit vedení vzruchu. Pak je celkem logické uvažovat o stanovení aktivity tohoto prvku následovně: reakce na podnět, který působil na určitou část povrchu nervové buňky, se může šířit dále po buňce a působit jako podnět na ostatní . nervové buňky. V rámci paradigmatu reaktivity je úvaha o neuronu zcela metodologicky konzistentní: neuron, stejně jako tělo, reaguje na podněty. Impuls, který neuron obdrží od jiných buněk, působí jako podnět a impuls tohoto neuronu následující po synaptickém přílivu působí jako reakce. Paradigma aktivity: Neuron, stejně jako jedinec, dosahuje „výsledku“ získáním potřebných metabolitů ze svého mikroprostředí.

28. Standardní rozsahy elektroencefalogramu pozadí.

EEG je metoda záznamu elektrické aktivity (biopotenciálů) mozku prostřednictvím intaktních obalů hlavy (intaktní metoda), která umožňuje posoudit jeho fyziologickou zralost, funkční stav, přítomnost ložiskových lézí, mozkové poruchy a jejich povahu. .

(Záznam biopotenciálů přímo z nahého mozku se nazývá elektrokortikografie, ECoG a obvykle se provádí při neurochirurgických operacích).

Prvním vědcem, který prokázal možnost takového záznamu elektrické aktivity lidského mozku, byl Hans Berger (1929-1938).

Hlavní koncepty, na kterých je založena charakterizace EEG, jsou:

Průměrná frekvence kmitání

Maximální amplituda

Celkové EEG pozadí kůry a subkortikálních formací mozku zvířat, měnící se v závislosti na úrovni fylogenetického vývoje a odrážející cytoarchitektonické a funkční rysy mozkových struktur, se také skládá z pomalých oscilací různých frekvencí.

Jednou z hlavních charakteristik EEG je frekvence. Avšak vzhledem k omezeným percepčním schopnostem osoby při vizuální analýze EEG používané v klinické elektroencefalografii, celá řada Operátor nemůže přesně charakterizovat frekvence, protože lidské oko zvýrazňuje pouze některá z hlavních frekvenčních pásem, která jsou jasně přítomná v EEG. V souladu s možnostmi manuální analýzy byla zavedena klasifikace frekvencí EEG do některých hlavních rozsahů, kterým byla přiřazena jména písmen řecké abecedy:

alfa - 8-13 Hz,

beta - 14-40 Hz,

theta - 4-6 Hz,

delta - 0,5-3 Hz,

gama - nad 40 Hz atd.).

U zdravého dospělého se zavřenýma očima hlavní alfa rytmus. Jedná se o tzv. synchronizované EEG.

Když jsou oči otevřené nebo když jsou přijímány signály z jiných smyslů, dochází k blokádě alfa rytmus a objeví se beta vlny. Toto se nazývá desynchronizace EEG.

Theta vlny a delta vlny normálně nejsou u bdělých dospělých detekovány, objevují se pouze během spánku.

Naopak EEG adolescentů a dětí se vyznačuje pomalejšími a nepravidelnějšími delta vlny i v bdělém stavu.

V závislosti na frekvenčním rozsahu, ale také na amplitudě, tvaru vlny, topografii a typu reakce se rozlišují EEG rytmy, které se také označují řeckými písmeny. Například, alfa rytmus, beta rytmu, gama rytmu, delta rytmu, rytmus theta, rytmus kappa, mu rytmus, sigma rytmu atd. Předpokládá se, že každý takový „rytmus“ odpovídá určitému stavu mozku a je spojen s určitými mozkovými mechanismy.

5. Sympatický nervový systém. Centrální a periferní části sympatického nervového systému.
6. Sympatický chobot. Krční a hrudní úseky sympatického kmene.
7. Bederní a sakrální (pánevní) úseky sympatického trupu.
8. Parasympatický nervový systém. Centrální část (oddělení) parasympatického nervového systému.
9. Periferní rozdělení parasympatického nervového systému.
10. Inervace oka. Inervace oční bulvy.
11. Inervace žláz. Inervace slzných a slinných žláz.
12. Inervace srdce. Inervace srdečního svalu. inervace myokardu.
13. Inervace plic. Bronchiální inervace.
14. Inervace gastrointestinálního traktu (střeva do sigmoidálního tračníku). Inervace slinivky břišní. Inervace jater.
15. Inervace esovitého tračníku. Inervace konečníku. Inervace močového měchýře.
16. Inervace krevních cév. Cévní inervace.
17. Jednota autonomního a centrálního nervového systému. Zakharyin-Ged zóny.

Výše byl zaznamenán radikální kvalitativní rozdíl ve struktuře, vývoji a funkci nepříčně pruhovaných (hladkých) a příčně pruhovaných (kosterních) svalů. Kosterní svaly se podílejí na reakci těla na vnější vlivy a reaguje na měnící se prostředí rychlými a účelnými pohyby. Hladké svaly uložené ve vnitřnostech a cévách pracují pomalu, ale rytmicky a zajišťují tok životně důležitých procesů těla. Tyto funkční rozdíly spojené s rozdílem v inervaci: kosterní svaly přijímají motorické impulsy od zvířete, somatická část nervový systém, hladké svaly - z vegetativního.

autonomní nervový systémřídí činnost všech orgánů podílejících se na realizaci rostlinných funkcí těla (výživa, dýchání, vylučování, reprodukce, oběh tekutin) a také zajišťuje trofickou inervaci (IP Pavlov).

Trofická funkce autonomní nervový systém určuje výživu tkání a orgánů ve vztahu k funkci, kterou plní v určitých podmínkách prostředí ( adaptivně-trofická funkce).

Je známo, že změny stavu vyšší nervové činnosti ovlivňují funkci vnitřních orgánů a naopak změna vnitřního prostředí těla ovlivňuje funkční stav centrální nervové soustavy. autonomní nervový systém posiluje nebo oslabuje funkce specifické pracovní orgány. Tato regulace má tonický charakter, autonomní nervový systém tedy mění tonus orgánu. Protože stejné nervové vlákno je schopno působit pouze v jednom směru a nemůže současně zvyšovat a snižovat tón, pak je autonomní nervový systém rozdělen do dvou částí nebo částí: sympatikus a parasympatikus - pars sympathica a pars parasympathica.

Sympatické oddělení podle svých hlavních funkcí je trofický. Zesiluje oxidační procesy, příjem živin, zvýšené dýchání, zvýšená srdeční činnost, zvýšený přísun kyslíku do svalů.

Role parasympatického oddělení hlídání: zúžení zornice při silném světle, inhibice srdeční činnosti, vyprazdňování břišních orgánů.

Porovnání rozsahu sympatická a parasympatická inervace je možné za prvé zjistit převažující hodnotu některého z vegetativních oddělení. Například močový měchýř přijímá hlavně parasympatické inervace a transekce sympatických nervů jeho funkci významně nemění; pouze sympatickou inervaci přijímají potní žlázy, chlupaté svaly kůže, slezina a nadledvinky. Za druhé, v orgánech s duální autonomní inervací je pozorována interakce sympatických a parasympatických nervů ve formě určitého antagonismu. Takže podráždění sympatických nervů způsobuje dilataci zornice, vazokonstrikci, zrychlení srdečních kontrakcí, inhibici střevní motility; podráždění parasympatické nervy vede k zúžení zornice, vazodilataci, zpomalení srdečního tepu, zvýšené peristaltice.

Nicméně tzv antagonismus sympatické a parasympatické části by neměly být chápány staticky, jako kontrast mezi jejich funkcemi. Tyto části se vzájemně ovlivňují, poměr mezi nimi se dynamicky mění v různých fázích funkce konkrétního orgánu; mohou působit jak antagonisticky, tak synergicky.

Antagonismus a synergie- dvě strany jednoho procesu. Normální funkce našeho těla jsou zajišťovány koordinovaným působením těchto dvou částí autonomního nervového systému. Tuto koordinaci a regulaci funkcí provádí mozková kůra. Na této regulaci se podílí i retikulární formace.

Autonomie činnosti autonomního nervového systému není absolutní a projevuje se pouze lokálními reakcemi krátkých reflexních oblouků. Proto navrhovaný termín PNA „ autonomní nervový systém“ není přesné, což vysvětluje zachování starého, správnějšího a logičtějšího termínu “ autonomní nervový systém». Rozdělení autonomního nervového systému na sympatické a parasympatické dělení se provádí především na základě fyziologických a farmakologických údajů, existují však i morfologické rozdíly dané strukturou a vývojem těchto dělení nervového systému.

Vzdělávací video o anatomii autonomního nervového systému (ANS)

Fyziologické základy zdravotního systému.

Trofická funkce nervového systému.(podle Ya.I. Azhipa, 1990)

(Materiál pro hluboké pochopení problémů souvisejících se zdravím.)

Výživa neboli trofismus (z řeckého trophe – výživa), je nepostradatelnou vlastností zvířat, rostlin a mikroorganismů, bez které je existence živých předmětů nemyslitelná. Kromě objektů, které jsou ve stavu pozastavené animace - dočasné, vratné zastavení života, ze kterého se tělo může za příznivých podmínek opět přepnout do aktivního života.

Pojem „výživa“ v širokém slova smyslu znamená komplexní, vícestupňový projev těla. Skládá se z procesů vyhledávání a vstřebávání potravy, extracelulárního vzdáleného (kavitárního nebo extrakavitárního), intracelulárního a membránového (parietálního) trávení, vstřebávání živin, včasného odstraňování meziproduktů a konečných produktů rozpadu do mezibuněčného prostředí a obnovy intracelulárního molekulárního a organoidní homeostáze.

Porušení poměru mezi procesy dodávání živin do buněk, asimilace těchto látek, disimilace molekul tvořících buňky, jejich úplné očištění od konečných a meziproduktů metabolismu a adekvátní biosyntéza plastového a energetického materiálu buněk může vést k jejich znehodnocení a smrti.

V závislosti na trofickém zásobení těla mohou orgány, tkáně a buňky zažívat různý trofický stav, na který se vztahuje určitý název v souladu s obecně uznávanou terminologií. Rozlišují se následující stavy. Eutrofie - optimální výživa, tj. takový vztah mezi úrovní využití živin proudících do buněk a rychlostí odstraňování produktů rozpadu, jakož i mezi procesy asimilace a disimilace látek, ve kterém nedochází k odchylkám od normálního morfologického stavu. struktura, fyzikálně-chemické vlastnosti a funkce buněk a normální schopnost růstu, vývoje a diferenciace. Hypertrofie- zvýšená výživa, vyjádřená nárůstem buněčné hmoty (skutečná hypertrofie) nebo jejich počtu (hyperplazie), obvykle se zvýšením jejich funkce (například fyziologická hypertrofie kosterních svalů při jejich tréninku, kompenzační hypertrofie jedné části páru orgán po odstranění jiné části). Hypotrofie- snížená výživa, vyjádřená úbytkem hmoty buněk (skutečná malnutrice) nebo jejich počtu (hypoplazie), obvykle se snížením jejich funkce (například fyziologická malnutrice kosterních svalů při jejich nečinnosti, fyziologická malnutrice různých tkání a orgánů během hypokineze, což je v současném lidském těle velmi častý stav). Atrofie- nedostatek výživy - postupný úbytek hmoty buněk a jejich mizení. Dystrofie- kvalitativně změněná, malnutrice, vedoucí k patologickým změnám morfologické stavby, fyzikálně-chemických vlastností a funkce buněk, tkání a orgánů, jejich růstu, vývoje a diferenciace.

Existují dystrofie, jinými slovy, trofické poruchy, místní, systémové a celkové, vrozené a získané v důsledku škodlivých účinků vnějších a vnitřních faktorů prostředí na tělo. Dystrofické změny mohou být reverzibilní, pokud škodlivé faktory zastaví jejich působení, a nevratné, končící buněčnou smrtí, pokud byla dystrofie neslučitelná s jejich životem od samého počátku. S rozvojem řady standardních i specifických fyziologických procesů (záněty, regenerace, nádory, cyklické změny na vaječnících, pre-, postnatální vývoj a stárnutí organismu, různé druhy denervace tkání a orgánů, reflexní dystrofie centrogenního původu atd.) ve tkáních a orgánech lze současně pozorovat fenomény hypertrofie, hyperplazie, hypotrofie, hypoplazie, atrofie a dystrofie. Často se tyto změny v trofickém stavu vzájemně nahrazují.

Dystrofické změny v těle přitahují pozornost kvůli rozmanitosti příčin jejich výskytu a forem projevu.

Už Hippokrates si všiml souvislosti mezi trofickými změnami v jednotlivých orgánech a částech těla. S poukazem na takové spojení poznamenal, že „orgány spolu sympatizují ve vztahu k jejich výživě“. Winslow to navrhl v roce 1732 vzájemné ovlivňování("sympatie - sympatie") vnitřních orgánů proti sobě, kdy onemocnění jednoho z nich způsobilo zapojení jiných orgánů do bolestivého procesu, provádí "sympatikus", neboli sympatikus.

Před více než 200 lety Hunter v roce 1772 prokázal korelaci mezi poškozením centrálního nervového systému a ulcerací v žaludku a střevech u lidí. A již první experimentální studie vedly k závěru, že takové poruchy vděčí za svůj původ porušení trofické funkce nervového systému, jehož nositelem jsou údajně speciální trofické nervy.

Počátek studia nervového trofismu položil francouzský fyziolog a neuropatolog F.Magendi, který v roce 1824 vytvořil model neuroparalytické keratitidy (zánětu rohovky) přeříznutím první větve trojklaného nervu u králíků. Jeho vývoj spojil s porážkou speciálních trofických vláken, která jsou součástí každého periferního nervu. N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky (1926), Veldeman (S. Veldmann) (1961) pozorovali trofické vředy v žaludku a střevech s podrážděním solar plexu, nervus vagus, míchy a hypotalamu. VM Banshchikov a VM Russkikh (1969), poškozující přední hypofýzu, kůru nadledvin, pankreas, vytvořili modely degenerativních onemocnění nervového systému se selektivní lokalizací patologického procesu. Drážděním hypotalamu nebo jedné z reflexogenních zón norepinefrinem pozoroval S.V.Aničkov a jeho studenti (1969) dystrofické procesy v srdci, žaludku, játrech a plicích. Je pozoruhodné, že vazby mezi dystrofickými poruchami periferních tkání a orgánů a poškozením různých částí nervového systému nebyly poprvé stanoveny experimentátory, ale lékaři.

Je známo, že nervový trofismus a mechanismy jeho realizace byly oblíbeným problémem IP Pavlova, na kterém tvrdě a plodně pracoval i v době, kdy byl tento problém zapomenut. Po objevu „zpevňujícího nervu srdce“ I. P. Pavlov při pozorování psů zaznamenal trofické poruchy různých tkání a orgánů a podrobně popsal obraz těchto poruch. I. P. Pavlov považuje za jedinou možnou příčinu popsaných patologických změn v těle patologické reflexy, které se vyskytují s gastrointestinálním traktem v reakci na jeho dlouhodobé a těžké abnormální podráždění. Tyto reflexy podle IP Pavlova přímo ovlivňují fyzikálně-chemické procesy v tkáních, tedy jejich trofický stav.

Přijata reflexní teorie trofického vlivu nervového systému na tkáně a reflexní teorie neurogenních dystrofií další vývoj v dílech akad. A. D. Speransky, jeho zaměstnanci a následovníci. Drážděním sedacího nervu u psa získali vědci obraz mnohočetných dystrofií. Vředy se objevily na opačné zadní končetině, předních končetinách, ústní sliznici a gastrointestinálním traktu (GIT). Současně se projevily dystrofie míchy, hypotalamu, prevertebrálních a paravertebrálních ganglií (nervová centra v blízkosti páteře) autonomního nervového systému. Při poškození sedacího nervu u zvířat vředy na končetinách s neporušenými nervy, lobární pneumonie, dystrofie myokardu, dystrofie žláz s vnitřní sekrecí, nefritida, dysfunkce ledvin a kameny, osteoporóza, osteomalacie, plešatost na velkých plochách kůže, kontraktury, paralýza, jaterní dystrofie atd. P.

Dystrofie orgánů a tkání akad. A. D. Speransky vysvětlil patologickými reflexními vlivy, jejichž patogenní povaha byla dána nejen silou podráždění, ale také dystrofiemi v samotném nervovém systému. Prevalence neurogenních dystrofií závisela na prevalenci nervových dystrofií v CNS. Při zkoumání lékařského aspektu dystrofií chtěl zjistit, co spojuje určité nemoci. Domníval se, že obecným pozadím, na kterém se odvíjejí specifické rysy onemocnění, je stav neurotrofického zásobení orgánů a tkání. Pochopit nemoc znamená studovat její trofickou složku. V těchto tvrzeních je nadsázka, ale čas ukázal, že mají určitý význam pro teorii i praxi.

Významným problémem byla otázka lokalizace tofických nervů a jejich příslušnosti k typům nervového systému. Studie provedené za účelem potvrzení správnosti reflexní teorie výskytu a rozvoje trofických poruch v experimentech a klinických pozorováních vedly k závěru, že trofický reflexní oblouk se uzavírá uvnitř autonomního nervového systému. Stejných účinků lze dosáhnout stimulací sympatického kmene. hlavní role sympatický nervový systém hraje v patologických stavech vnitřních orgánů. Ale také se ukázalo, že podráždění motorických a senzorických nervů centrálního nervového systému může způsobit rozvoj neurodystrofických jevů.

V současné době se tedy řeší otázka lokalizace trofické funkce nervového systému tak, že tuto funkci mají všechny nervy sympatické, parasympatické, somatické a smyslové. Protože funkční vliv jakéhokoli nervu je kombinován s jeho trofickým vlivem, nelze hovořit o trofické funkci nervu, ale o neurotrofické složce jeho působení.

Celou historií vývoje nauky o nervovém trofismu, nervových a neurogenních dystrofiích prošly neurotrofické, traumatické a vaskulární teorie rozvoje neinfekčních onemocnění. Navíc samotná historie byla definována bojem mezi zastánci těchto teorií. Paradoxně traumatické a vaskulární teorie, zrozené v hlubinách experimentů, při nichž byly přerušeny nervy, a tím vznikla neuroparalytická situace, zatlačily neurotrofickou teorii do pozadí a určily obecný negativní postoj k nervovému trofismu. Tomu napomohla buněčná teorie nemocí slavného patologa Virchowa, který odmítl roli nervového systému při poruchách životních funkcí orgánů a tkání, Konheimovo učení o významu hladiny krevního oběhu v mechanismech těchto poruch , stejně jako objevy v oblasti endokrinologie a mikrobiologie. Myšlenky těchto trendů v biologii byly použity k vysvětlení etiologie a patogeneze nemocí, včetně nemocí doprovázených trofickými poruchami, bez zahrnutí představ o hypotetických trofických nervech. Problém trofické inervace tak zůstal po mnoho let mimo zorné pole výzkumníků.

Doktrína akad. AD Speransky potvrzeno četnými experimenty a klinickými údaji. Drážděním hypotalamu nebo jedné z reflexogenních zón norepinefrinem SV Aničkov a jeho studenti (1969) pozorovali dystrofické procesy v srdci, žaludku, játrech a plicích. Patologické impulsy se do jednoho či druhého orgánu nebo více orgánů dostávají především prostřednictvím sympatických nervů, což při dlouhodobé expozici vede k vyčerpání tkáňových zásob norepinefrinu a některých dalších nezbytných látek a rozvoji lokálních nebo difúzních dystrofií. Pokud jsou pokusnému zvířeti podávána ganglioblokující nebo substituční léčiva, lze zabránit vzniku dystrofií.

S experimentální studie klinická pozorování jsou konzistentní a ukazují, jak mohou neurózy a vegetativní funkční poruchy nakonec skončit organickým onemocněním - perzistující arteriální hypertenzí, mrtvicí, infarktem myokardu atd. N.I. Grashchenkov a jeho spolupracovníci (1964) popsali vývoj různých poruch u pacientů s lézemi diencefalické oblasti v důsledku infekcí, úrazů, intoxikací, cévních onemocnění, jmenovitě: záchvaty bronchiálního astmatu, plicní emfyzém, časté zápaly plic, žaludeční a dvanáctníkové vředy, biliární dyskineze, dystrofie myokardu, změny krve (trombopenie, leukocytóza).