Gátlás a központi idegrendszerben - aktív ideges folyamat, melynek eredménye a gerjesztés megszűnése vagy gyengülése (Sechenov, 1863).
Goltz (1870) - felfedezte a gátlás megnyilvánulását a gerincbékában.
Megun (1944) azt találta, hogy a medulla oblongata RF mediális részének stimulálása gátolja a reflexaktivitást. gerincvelő
FÉKEZÉSI FOLYAMATOK
A KÖZPONTI IDEGRENDSZERBEN
A központi idegrendszerben a gerjesztés mechanizmusai mellett léteznek gátlási mechanizmusok is, amelyek az idegsejtek aktivitásának megszűnésében vagy csökkenésében nyilvánulnak meg. A gerjesztéssel ellentétben a lassulás egy helyi, nem terjedő folyamat, amely a következő időpontban megy végbe sejt membrán. Sechenov gátlása. Egy gátlási folyamat jelenlétét a központi idegrendszerben először I.M. Sechenov 1862-ben egy békán végzett kísérletekben. Egy béka agyában a látógumók szintjén bemetszést ejtettünk, és mértük a hátsó mancs visszahúzódási reflexének idejét, amikor kénsavas oldatba mártották (Türk módszere). Amikor a kristály vizuális gumóinak bemetszésére alkalmazzák asztali só reflex idő
megnövekedett. A só vizuális gümőzőkre gyakorolt hatásának megszűnése a reflexreakció kezdeti időpontjának helyreállításához vezetett. A Shdershian mancs reflexe a gerincközpontok gerjesztésének köszönhető. A látógumókat irritáló sókristály izgalmat okoz, amely átterjed a gerincközpontokra és gátolja azok aktivitását. ŐKET. Sechenov arra a következtetésre jutott, hogy a gátlás a központi idegrendszeri neuronokon két vagy több gerjesztés kölcsönhatásának következménye. Ebben az esetben az egyik gerjesztés elkerülhetetlenül gátlóvá válik, a másik pedig gátlóvá válik. Elnyomás eggyel
egy másik gerjesztése mind a posztszinaptikus membránok szintjén történik
(posztszinaptikus gátlás), valamint a serkentő szinapszisok hatékonyságának csökkentésével preszinaptikus szinten (preszinaptikus gátlás).
preszinaptikus gátlás. A preszinaptikus gátlás a preszinaptikus részben alakul ki
szinapszis a membránján lévő axo-axonális szinapszisok hatása miatt. Mind a depolarizáló, mind a hiperpolarizáló hatások következtében a vezetés blokkolása lép fel.
gerjesztési impulzusok a preszinaptikus utak mentén a hyustsinaiticus idegsejt felé.
posztszinaptikus gátlás. A központi idegrendszerben a legelterjedtebb a posztszinaptikus mechanizmus
gátlás, amelyet speciális gátló interkaláris idegsejtek, például Renshaw-sejtek a gerincvelőben vagy Purkinje-sejtek (körte alakú neuronok) a kisagykéregben hajtanak végre]. A gátló idegsejtek sajátossága, hogy szinapszisaik olyan mediátorokat tartalmaznak, amelyek TPSP-t okoznak a neuron posztszinaptikus membránján, azaz. átmeneti hiperpolarizáció. Például a gerincvelő motoros neuronjainál a hiperpolarizáló mediátor a glicin aminosav, és a kéreg sok neuronja számára nagy agy ilyen közvetítő a gamma-amino-vajsav -
GABA. A posztszinaptikus speciális esete a visszatérő gátlás.
Kölcsönös gátlás. A posztszinaptikus gátlás mechanizmusa az olyan típusú gátlások hátterében áll, mint a reciprok és a laterális. A reciprok gátlás az idegközpontok aktivitásának koordinációjának egyik fiziológiai mechanizmusa, így a belégzési és kilégzési központok, a presszor és a depresszor vazomotoros központok felváltva gátolják egymást a medulla oblongatában.
Oldalirányú gátlás. Oldalirányú gátlás esetén a gerjesztett neuronok vagy receptorok mellett elhelyezkedő neuronok vagy receptorok aktivitása leáll. A laterális gátlás mechanizmusa biztosítja az analizátorok megkülönböztető képességét. Így az auditív analizátorban az oldalirányú gátlás különbséget tesz a hangok frekvenciája között, a vizuális analizátorban az oldalirányú gátlás élesen növeli az észlelt kép kontúrjainak kontrasztját, ill.
a tapintható elemző hozzájárul a két érintkezési pont megkülönböztetéséhez.
A gátlás szerepe
1) Mindkét típusú gátlás minden fajtájával protektív szerepet tölt be (hiánya a neuronok axonjaiban a mediátorok kimerüléséhez és a központi idegrendszer működésének megszűnéséhez vezetne);
2) Fontos szerepet játszik a központi idegrendszerbe jutó információk feldolgozásában;
3) A központi idegrendszer koordinációs tevékenységének biztosítása.
Előző6789101112131415161718192021Következő
Előadás keresése
Jegy 15. A gátlás tanulmányozásának története. Sechenov tapasztalata.
A központi gátlás jelenségét I.M. Sechenov 1362-ben kalauz. Eltávolította az agyféltekéket egy békáról, és meghatározta a gerincreflex idejét a mancs kénsavval történő irritációjáig. Aztán a thalamusra, azaz. vizuális halmok asztali só kristályát helyezték el, és azt találták, hogy a reflex ideje jelentősen megnőtt. Ez a reflex gátlását jelezte. Sechenov arra a következtetésre jutott, hogy a fedő N.T. amikor Spoi izgatott, a mögöttesek lelassulnak. A központi idegrendszer gátlása megakadályozza a gerjesztés kialakulását vagy gyengíti a folyamatban lévő gerjesztést. A gátlásra példa lehet egy reflexreakció leállása, egy másik erősebb inger hatására. Kezdetben a gátlás egységes-kémiai elméletét javasolták. A Dale-elven alapult: egy neuron - egy neurotranszmitter. Eszerint a gátlást ugyanazok a neuronok és szinapszisok biztosítják, mint a gerjesztést. Ezt követően bebizonyosodott a bináris-kémiai elmélet helyessége. Ez utóbbinak megfelelően a gátlást speciális gátló neuronok biztosítják, amelyek interkalárisak. Ezek a gerincvelő Renshaw sejtjei és a Purkinje intermedier neuronjai. A központi idegrendszer gátlása szükséges ahhoz, hogy a neuronok egyetlen idegközpontba integrálódjanak.
Jegy 16. Fékezés, típusai, mechanizmusai és
funkcionális érték.
Fékezés- a gerjesztés által okozott aktív idegi folyamat, amely egy másik gerjesztési hullám elnyomásában vagy megelőzésében nyilvánul meg. Biztosítja (a gerjesztéssel együtt) az összes szerv és a test egészének normális tevékenységét. Védő értékű (elsősorban az agykéreg idegsejtjei számára), védi az idegrendszert a túlzott izgalomtól.
Központi fékezés 1863-ban nyitotta meg I. M. Sechenov.
Elsődleges fékezés
Az elsődleges gátlás a gátló neuron melletti speciális gátló sejtekben történik. Ugyanakkor a gátló neuronok kiválasztják a megfelelő neurotranszmittereket.
Típusai: 1) Posztszinaptikus - az elsődleges gátlás fő típusa, a Renshaw-sejtek és az interkaláris neuronok gerjesztése okozza. Az ilyen típusú gátlással a posztszinaptikus membrán hiperpolarizációja következik be, ami gátlást okoz.
Példák az elsődleges gátlásra:
Fordított - a neuron hatással van a sejtre, amely válaszul ugyanazt a neuront gátolja.
Reciprok - ez a kölcsönös gátlás, amelyben az idegsejtek egyik csoportjának gerjesztése biztosítja a többi sejtek gátlását az interkaláris neuronon keresztül.
Az oldalirányú - gátló sejt gátolja a közeli neuronokat. Hasonló jelenségek alakulnak ki a retina bipoláris és ganglionsejtjei között, ami feltételeket teremt a tárgy tisztább látásához.
Fordított facilitáció – az idegsejtek gátlásának semlegesítése a gátló sejtek más gátló sejtek általi gátlása során.
Preszinaptikus - közönséges neuronokban fordul elő, a gerjesztés folyamatához kapcsolódik.
Másodlagos fékezés A másodlagos gátlás ugyanazokban a neuronokban történik, amelyek gerjesztést generálnak.
A biztonsági fékek típusai:
Pesszimális gátlás- ez egy másodlagos gátlás, amely serkentő szinapszisokban alakul ki a posztszinaptikus membrán erős depolarizációja következtében, többszörös impulzus hatására.
A gerjesztést követő gátlás a közönséges neuronokban fordul elő, és a gerjesztés folyamatához is kapcsolódik. Egy idegsejt gerjesztési aktusa végén erős nyomokban kialakuló hiperpolarizáció alakulhat ki benne. Ugyanakkor a serkentő posztszinaptikus potenciál nem tudja a membrán depolarizációját a depolarizáció kritikus szintjére vinni, a feszültségfüggő nátriumcsatornák nem nyílnak meg, és akciós potenciál nem keletkezik.
Perifériás gátlás- Feltételes és feltétel nélküli fékezés
A „feltételes” és „feltétel nélküli” gátlás kifejezéseket I. P. Pavlov javasolta.
A kondicionált vagy belső gátlás a feltételes reflex gátlásának egy formája, amely akkor következik be, ha a kondicionált ingereket nem erősítik meg a feltételek nélküliek. A feltételes gátlás szerzett tulajdonság, és az ontogenetikus folyamat során alakul ki.
A centrális gátlás típusainak osztályozása. Elsődleges és másodlagos
A feltételes gátlás központi gátlás, és az életkorral gyengül.
Feltétel nélküli (külső) fékezés- a kondicionált reflex gátlása, amely hatása alatt következik be feltétlen reflexek(például az orientáló reflex). IP Pavlov a feltétel nélküli gátlást az idegrendszer veleszületett tulajdonságainak tulajdonította, vagyis a feltétel nélküli gátlás a központi gátlás egyik formája.
©2015-2018 poisk-ru.ru
Minden jog a szerzőket illeti. Ez az oldal nem igényel szerzői jogot, de ingyenesen használható.
Gátlás a központi idegrendszerben (I.M. Sechenov). preszinaptikus és posztszinaptikus gátlás. Gátló neuronok és mediátorok. A gátlás jelentősége az idegi aktivitásban. C21-22
A fiziológiai kutatás módszerei (megfigyelés, akut tapasztalat és krónikus kísérlet). A hazai és külföldi fiziológusok hozzájárulása az élettan fejlődéséhez. C 1-2
Az élettan kommunikációja tudományágakkal: kémia, biokémia, morfológia, pszichológia, pedagógia és a testnevelés elmélete és módszertana. C3
Az élőképződmények főbb tulajdonságai: kölcsönhatás a környezet, anyagcsere és energia, ingerlékenység és izgalom, ingerek és osztályozásuk, homeosztázis. C 3-4
Membránpotenciálok - nyugalmi potenciál, lokális potenciál, akciós potenciál, eredetük és tulajdonságaik. Az izgalom sajátos megnyilvánulásai. C 4-6
ingerlékenységi paraméterek. Az irritáció erősségének küszöbértéke (reobázis). Chronaxia. Az ingerlékenység változása gerjesztés során, funkcionális labilitás. C 6-8
A központi idegrendszer (CNS) szervezetének és működésének általános jellemzői. C 8-9
A reflex fogalma. Reflexív és visszacsatolás (reflexgyűrű).
A gerjesztés végrehajtása a reflexív mentén, reflexidő. C 9-11
A szervezeti funkciók szabályozásának idegi és humorális mechanizmusai és kölcsönhatásuk. C 11-13
Neuron: a neuronok szerkezete, funkciói és osztályozása. Az idegimpulzusok axonok mentén történő vezetésének jellemzői. C 13-14
szinapszis szerkezet. közvetítők. Az idegimpulzus szinaptikus átvitele. 15-17
Az idegközpont fogalma. A gerjesztés idegközpontokon keresztül történő vezetésének jellemzői (egyoldali vezetés, késleltetett vezetés, gerjesztés összegzése, a ritmus átalakítása és asszimilációja). C 17-18
A központi idegrendszeri neuronokban a gerjesztés összegzése időbeli és térbeli. Az idegsejtek háttere és kiváltott impulzusaktivitása. Nyomon követheti a folyamatokat az izomtevékenység hatására. C 18-21
Gátlás a központi idegrendszerben (I.M. Sechenov). preszinaptikus és posztszinaptikus gátlás. Gátló neuronok és mediátorok. A gátlás jelentősége az idegi aktivitásban. C21-22
15. Érzékszervi rendszerek felépítésének és működésének általános terve. A receptorok gerjesztésének mechanizmusa (generátorpotenciál). 23-tól
Hozzáadás dátuma: 2015-07-17 | Megtekintések: 241 | szerzői jogok megsértése
A központi gátlás (elsődleges) egy idegi folyamat, amely a központi idegrendszerben megy végbe, és a gerjesztés gyengüléséhez vagy megelőzéséhez vezet. A mai fogalmak szerint a centrális gátlás a gátló mediátorokat (glicint, gamma-amino-vajsavat) termelő gátló neuronok vagy szinapszisok működéséhez kötődik, amelyek a posztszinaptikus membránon a gátló posztszinaptikus potenciálnak (IPSP) nevezett speciális elektromos elváltozásokat okoznak, ill. a preszinaptikus idegvégződés depolarizációja, amellyel az axon másik idegvégződése.
Ezért megkülönböztetünk centrális (primer) posztszinaptikus gátlást és centrális (primer) preszinaptikus gátlást.
A posztszinaptikus gátlás (latin post mögött, valami után + görögül szinapszis kontaktus, kapcsolat) egy idegi folyamat, amelyet a speciális preszinaptikus idegvégződések által kiválasztott specifikus gátló mediátorok (glicin, gamma-aminovajsav) posztszinaptikus membránjára gyakorolt hatása okoz. Az általuk kiválasztott mediátor megváltoztatja a posztszinaptikus membrán tulajdonságait, ami elnyomja a sejt gerjesztési képességét. Ebben az esetben a posztszinaptikus membrán K+- vagy CI-ionok permeabilitása rövid távon megnövekszik, ami csökkenti a bemenetét. elektromos ellenállásés gátló posztszinaptikus potenciál (IPSP) generálása. Az afferens stimulációra adott válaszként az IPSP előfordulása szükségszerűen összefügg egy további kapcsolat - egy gátló interneuron - gátló folyamatba való bevonásával, amelynek axonvégződései gátló neurotranszmittert szabadítanak fel.
A preszinaptikus gátlás (latinul prae - valami előtt + görögül sunapszis kontaktus, kapcsolat) a szinaptikus gátló folyamatok speciális esete, amely a serkentő szinapszisok hatékonyságának csökkenése következtében a neuronok aktivitásának visszaszorításában nyilvánul meg még a preszinaptikus kapcsolatnál is. azáltal, hogy gátolja a mediátor felszabadulás folyamatát a serkentő idegvégződések által . Ebben az esetben a posztszinaptikus membrán tulajdonságai nem változnak. A preszinaptikus gátlást speciális gátló interneuronok segítségével hajtják végre. Szerkezeti alapja az axo-axonális szinapszisok, amelyeket gátló interneuronok axonterminálisai és serkentő neuronok axonvégződései alkotnak.
Ebben az esetben a gátló neuron axonvégződése preszimpatikus a serkentő neuron terminálisához képest, amely a gátló végződéshez képest posztszinaptikus, az általa aktivált idegsejthez pedig preszinaptikus. A preszinaptikus gátló axon végződéseiben mediátor szabadul fel, amely a serkentő végződések depolarizációját okozza azáltal, hogy növeli membránjuk CI- permeabilitását. A depolarizáció az axon gerjesztő végéhez érő akciós potenciál amplitúdójának csökkenését okozza. Ennek eredményeként a mediátor felszabadulási folyamatot gátolják a serkentő idegvégződések, és csökken a serkentő posztszinaptikus potenciál amplitúdója.
A preszinaptikus gátlás funkcionális jelentősége, amely lefedi azokat a preszinaptikus terminálisokat, amelyeken keresztül az afferens impulzusok érkeznek, korlátozza az afferens impulzusok áramlását az idegközpontokba. A preszinaptikus gátlás elsősorban a gyenge aszinkron afferens jeleket blokkolja, az erősebbeket pedig átadja, ezért az intenzívebb afferens impulzusok általános áramlástól való elkülönítésére, elkülönítésére szolgál. Ennek nagy adaptációs jelentősége van a szervezet számára, hiszen az idegközpontokba érkezõ afferens jelek közül kiemelkedik a legfontosabb, az adott idõpontban legszükségesebb. Ennek köszönhetően az idegközpontok, az idegrendszer egésze felszabadul a kevésbé lényeges információk feldolgozása alól.
29. Másodlagos fékezés. A típusai. Eredeti mechanizmus. A központi idegrendszer koordinációs tevékenységének elvei (konvergencia, közös végpont, divergencia, besugárzás, reciprocitás, domináns).
Másodlagos. Nem igényel speciális gátlási struktúrákat, a közönséges gerjeszthető struktúrák funkcionális aktivitásának megváltozása következtében jön létre, mindig a gerjesztési folyamathoz kapcsolódik. A biztonsági fék típusai:
a) azon túl, a sejtbe belépő nagy információáramlás következtében. Az információáramlás az idegsejt munkaképességén kívül esik, b) pesszimális, magas stimulációs frekvenciával jön létre;
c) parabiotikus, erős és hosszan tartó irritációból ered;
d) gerjesztést követő gátlás, amely az idegsejtek gerjesztést követő funkcionális állapotának csökkenéséből ered, e) a negatív indukció elve szerinti gátlás, f) a kondicionált reflexek gátlása.
A gátlás alapozza meg a mozgások koordinációját, védi a központi idegsejteket a túlzott izgalomtól. A központi idegrendszer gátlása akkor fordulhat elő, ha egyidejűleg több ingerből különböző erősségű idegimpulzusok jutnak be a gerincvelőbe. Az erősebb stimuláció gátolja azokat a reflexeket, amelyeknek a gyengébbekre válaszul kellett volna jönniük.
A központi idegrendszer koordinációs tevékenysége (CA) a központi idegrendszeri neuronok összehangolt munkája, amely a neuronok egymás közötti kölcsönhatásán alapul.
CD funkciói:
1) bizonyos funkciók, reflexek egyértelmű ellátását biztosítja; 2) biztosítja a különböző idegközpontok következetes bevonását a munkába, hogy biztosítsa az összetett tevékenységi formákat;
A központi idegrendszeri CD alapelvei és idegi mechanizmusaik.
1. A besugárzás (szórás) elve. Amikor a neuronok kis csoportjait gerjesztik, a gerjesztés jelentős számú neuronra terjed.
2. A konvergencia elve. Nagyszámú idegsejt gerjesztésekor a gerjesztés az idegsejtek egy csoportjához konvergálhat.3. A reciprocitás elve az idegközpontok összehangolt munkája, különösen ellentétes reflexekben (flexió, nyújtás stb.).
4. A dominancia elve. Domináns - a központi idegrendszerben jelenleg a gerjesztés domináns fókusza. Ez a kitartó, megingathatatlan, nem terjedő izgalom fókusza.
IP Pavlov definíciója szerint a gerjesztés és a gátlás ugyanannak a folyamatnak a két oldala. A központi idegrendszer koordinációs tevékenysége egyértelmű kölcsönhatást biztosít az egyes idegsejtek és az egyes idegsejtek csoportjai között. Az integrációnak három szintje van.
Az első szint annak köszönhető, hogy a különböző neuronokból származó impulzusok egy neuron testén konvergálhatnak, ennek eredményeként összegzés vagy gerjesztés csökkenés következik be.
A második szint az egyes sejtcsoportok közötti interakciókat biztosítja.
A harmadik szintet az agykéreg sejtjei adják, amelyek hozzájárulnak a központi idegrendszer tevékenységének tökéletesebb szintű alkalmazkodásához a szervezet szükségleteihez.
⇐ Előző234567891011Következő ⇒
A centrális gátlás jelenségét I. M. Sechenov fedezte fel 1862-ben. Felfedezte, hogy ha egy béka látógumóinak keresztmetszetére konyhasókristályt viszünk fel, vagy elektromos gyenge áramot alkalmazunk, akkor a Türk reflex ideje. élesen megnyúlik (a Türk reflex a mancs meghajlítása, amikor savba merítjük). Hamarosan új tényeket fedeztek fel, amelyek demonstrálják a központi idegrendszer gátlásának jelenségét. Goltz kimutatta, hogy a másik mancs csipesszel való megszorítása gátolja a Turk-reflexet, Sherrington pedig a flexiós reflex során az extensor reflex-összehúzódásának gátlását igazolta. Bebizonyosodott, hogy ebben az esetben a reflexgátlás intenzitása a serkentő és gátló ingerek erősségének arányától függ.
A központiban idegrendszer A fékezésnek számos módja van, amelyek eltérő jellegűek és eltérő lokalizációval rendelkeznek. de elvileg ugyanazon a mechanizmuson alapul - a depolarizáció kritikus szintje és a neuronok membránpotenciáljának nagysága közötti különbség növekedése.
1. posztszinaptikus gátlás. gátló neuronok . Mostanra megállapították, hogy a központi idegrendszerben a serkentő idegsejtek mellett speciális gátló neuronok is vannak. Példa erre az ún. Renshaw sejt a gerincvelőben. Renshaw felfedezte, hogy a motoros neuronok axonjai, mielőtt kilépnek a gerincvelőből, egy vagy több kollaterálist hoznak létre, amelyek speciális sejtekben végződnek, amelyek axonjai gátló szinapszisokat képeznek e szegmens motoros neuronjain. Ennek köszönhetően a motoros neuronban fellépő gerjesztés a közvetlen perifériára vezető úton továbbjut a vázizomba, és a kollaterális mentén aktiválja a gátló sejtet, ami elnyomja a motoros neuron további gerjesztését. Ez egy olyan mechanizmus, amely automatikusan megvédi az idegsejteket a túlzott izgalomtól. A Renshaw-sejtek részvételével végrehajtott gátlást visszatérő posztszinaptikus gátlásnak nevezik. A Renshaw sejtekben a gátló mediátor a glicin.
A gátló neuronok gerjesztéséből származó idegimpulzusok nem különböznek a közönséges serkentő neuronok akciós potenciáljától. A gátló neuronok idegvégződéseiben azonban ennek az impulzusnak a hatására olyan közvetítő szabadul fel, amely nem depolarizál, hanem éppen ellenkezőleg, hiperpolarizálja a posztszinaptikus membránt. Ezt a hiperpolarizációt gátló posztszinaptikus potenciál (IPSP), elektropozitív hullám formájában rögzítik. Az IPSP gyengíti a gerjesztési potenciált, és így megakadályozza a membrándepolarizáció kritikus szintjének elérését, amely a terjedő gerjesztés fellépéséhez szükséges. A posztszinaptikus gátlást a sztrichnin küszöbölheti ki, amely blokkolja a gátló szinapszisokat.
2.Poszttetanikus gátlás. A gátlás speciális típusa az, amely akkor következik be, ha a gerjesztés befejezése után a sejtben a membrán erős hiperpolarizációja következik be. A serkentő posztszinaptikus potenciál ilyen körülmények között nem elegendő a membrán kritikus depolarizációjához és a terjedő gerjesztés kialakulásához. Ennek a gátlásnak az az oka, hogy a nyompotenciálok képesek összegezni, és gyakori impulzusok sorozata után pozitív nyompotenciál összegzése következik be.
3.Pesszimális gátlás. Az idegsejt aktivitásának gátlása speciális gátló struktúrák részvétele nélkül is végrehajtható. Ebben az esetben serkentő szinapszisokban fordul elő a posztszinaptikus membrán erős depolarizációja következtében, túl gyakori impulzusok hatására (pessimumként neuromuszkuláris készítményben).
A gerincvelő köztes neuronjai, idegsejtek retikuláris képződés. Tartós depolarizáció esetén a Verigo-féle katódos depresszióhoz hasonló állapot lép fel.
4.preszinaptikus gátlás. Viszonylag nemrég fedezték fel a központi idegrendszerben, ezért kevésbé tanulmányozták. A preszinaptikus gátlás a szinaptikus plakk előtti preszinaptikus terminálisokban lokalizálódik. Más idegsejtek axonvégződései a preszinaptikus terminálisokon helyezkednek el, és itt axo-axonális szinapszisokat képeznek. Mediátoraik depolarizálják a terminálok membránját, és a Verigo-féle katódos depresszióhoz hasonló állapotba hozzák azokat. Ez részleges vagy teljes blokádot okoz a serkentő impulzusok vezetésében az idegvégződésekhez vezető idegrostok mentén. A preszinaptikus gátlás általában elhúzódó.
Fék besorolás -
1. Primer gátlás - speciális gátló neuronok speciális mediátorokkal (GABA, glicin) a- posztszinaptikus b-preszinaptikus
2. Másodlagos gátlás - gerjesztő szinapszisokban bizonyos állapotban a) pesszimális b) gerjesztés után
Gátlás a központi idegrendszerben. gátló neuronok. gátló szinapszisok. A gátló posztszinaptikus potenciál (IPSP) előfordulási mechanizmusa. Gátlási mediátorok, receptoraik. Az EPSP és az IPSP kölcsönhatása egy neuronon. A gátlás szerepe a központi idegrendszerben.
A központi integratív és koordináló tevékenységei idegképződmények gátló folyamatok kötelező részvételével végezzük.
A központi idegrendszerben a gátlás olyan aktív folyamat, amely külsőleg a gerjesztési folyamat elnyomásában vagy gyengítésében nyilvánul meg, és bizonyos intenzitás és időtartam jellemzi.
A normál gátlás elválaszthatatlanul kapcsolódik a gerjesztéshez, annak származéka, végigkíséri a serkentő folyamatot, korlátozza és megakadályozza az utóbbi túlzott terjedését. Ebben az esetben a gátlás gyakran korlátozza a gerjesztést, és ezzel együtt a központi idegrendszeri struktúrákban aktivált és gátolt zónák komplex mozaikját képezi. A gátló folyamat formáló hatása térben és időben alakul ki. A gátlás veleszületett folyamat, amely a szervezet egyéni élete során folyamatosan javul.
A gátlást okozó faktor jelentős erősségével jelentős területen terjedhet, nagy idegsejt-populációkat vonva be a gátló folyamatba.
A központi idegrendszer gátló folyamatai elméletének fejlődéstörténete a hatás I. M. Sechenov általi felfedezésével kezdődik. központi fékezés(a vizuális gümők kémiai irritációja gátolja az egyszerű, feltétel nélküli gerincreakciókat). Kezdetben a specifikus gátló neuronok létezésének feltételezését, amelyek képesek gátló hatást kifejteni más, szinaptikus kapcsolatban álló neuronokra, az a logikai szükségszerűség diktálta, hogy meg kell magyarázni a központi idegrendszeri képződmények koordinációs tevékenységének összetett formáit. Ezt követően ez a feltevés közvetlen kísérleti megerősítést nyert (Eccles, Renshaw), amikor kimutatták a motoros neuronokkal szinaptikusan érintkező speciális interkaláris neuronok létezését. Ezen interneuronok aktiválása természetesen a motoros neuronok gátlásához vezetett. A neurális mechanizmustól, a központi idegrendszerben gátló folyamat kiváltásának módszerétől függően többféle gátlást különböztetnek meg: posztszinaptikus, preszinaptikus, pesszimális.
Posztszinaltikus gátlás- a gátlás fő típusa, amely az axosomatikus és axodendrites szinapszisok posztszinaptikus membránjában gátló neuronok aktiválásának hatására fejlődik ki, amelyek axonfolyamatainak terminális ágaiban a gátló mediátor felszabadul és belép a szinaptikus hasadékba. Az ilyen neuronok gátló hatása a mediátor sajátos természetének köszönhető - egy kémiai jelhordozó az egyik sejtről a másikra. A leggyakoribb gátló neurotranszmitter a gamma-amino-vajsav (GABA). A GABA kémiai hatása a posztszinaptikus membránban hiperpolarizációt vált ki gátló posztszinaptikus potenciálok (IPSP-k) formájában, amelyek spatiotemporális összegzése növeli a membránpotenciál szintjét (hiperpolarizáció), a membrán lelassulásához vagy teljes megszűnéséhez vezet. szaporodó AP-k generálása.
Tolató fékezés az idegsejt aktivitásának gátlása (elnyomása), amelyet az idegsejt axonjának visszatérő kollaterálisa okoz. Tehát a gerincvelő elülső szarvának motoros neuronja, mielőtt elhagyja a gerincvelőt, oldalirányú (visszatérő) ágat ad, amely visszatér és a gátló neuronokon (Renshaw-sejteken) végződik. Az utolsó axon a motoros neuronokon végződik, gátló hatást fejt ki rájuk.
preszinaptikus gátlás axoaxonális szinapszisokban bontakozik ki, gátolja a gerjesztés terjedését az axon mentén.
⇐ Előző3456789101112Következő ⇒
Megjelenés dátuma: 2014-12-30; Olvasás: 688 | Az oldal szerzői jogainak megsértése
Studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0,001 s) ...
A gerjesztés és folyamatok mintái
A legegyszerűbb idegközpont az idegkör, amely három sorba kapcsolt neuronból áll (ábra). Az összetett idegközpontok neuronjai számos kapcsolatban állnak egymással, háromféle ideghálózatot alkotva:
1. Hierarchikus. Ha a gerjesztés egyre több neuronra terjed, akkor ezt a jelenséget általában divergenciának nevezik (ábra). Ha éppen ellenkezőleg, több neurontól kisebb számú neuronig vezetnek az utak, akkor ezt a mechanizmust általában konvergenciának nevezik. Például több afferens neuronból származó idegvégződések megközelíthetik egy motoros neuront. Az ilyen hálózatokban az upstream neuronok irányítják a downstream neuronokat.
2. Helyi hálózatok. Rövid axonokkal rendelkező neuronokat tartalmaz. A Οʜᴎ kommunikációt biztosít a központi idegrendszer egyik szintjén lévő neuronok között, és rövid ideig tárolja az információkat ezen a szinten. Ilyen például a gyűrűs lánc (rizs). Az ilyen áramkörökben a gerjesztés egy bizonyos ideig kering. Az ilyen keringést általában a gerjesztés visszhangjának (mech. short-term memory) nevezik.
3. Divergens hálózatok egy bemenettel. Egy idegsejtjük van, ᴛ.ᴇ. a bemenet nagyszámú kapcsolatot alakít ki számos központ neuronjaival.
A hálózat neuronjai között számos kapcsolat jelenléte miatt gerjesztési besugárzás léphet fel bennük. Ez az eloszlása az összes neuronra.
A besugárzás hatására a gerjesztés átjuthat más idegközpontokba, és akár az egész idegrendszerre is kiterjedhet.
Az ideghálózatok nagyszámú interkaláris neuront tartalmaznak, amelyek közül néhány gátló hatású. Emiatt többféle gátló folyamat fordulhat elő bennük:
1. Kölcsönös gátlás. Ebben az esetben az afferens neuronokból érkező jelek gerjesztenek egyes neuronokat, ugyanakkor az interkaláris gátló neuronokon keresztül gátolnak másokat. Az ilyen gátlást konjugátumnak is nevezik (ábra).
2. Hátrameneti fékezés. Ebben az esetben a gerjesztés a neuronból az axon mentén egy másik sejtbe megy. De egyidejűleg a kollaterálisok (elágazások) mentén a gátló neuronhoz, amely ugyanazon neuron testén szinapszist képez. Az ilyen fékezés speciális esete a Renshaw fékezés. Amikor a gerincvelő motoros neuronjait gerjesztik, az idegimpulzusok axonjaik mentén eljutnak az izomrostokhoz, ugyanakkor ennek az axonnak a kollaterálisai mentén a Renshaw-sejtekig terjednek. A Renshaw sejtek axonjai gátló szinapszisokat képeznek ugyanazon motoros neuronok testén. Ennek eredményeként minél erősebben gerjesztődik a motoros neuron, annál erősebb a gátló hatása rá a Renshaw gátló neuronnak. Az ilyen kapcsolatot a központi idegrendszerben általában negatív visszacsatolásnak nevezik.
3. Oldalirányú gátlás. Ez egy olyan folyamat, amelyben egy idegi áramkör gerjesztése egy párhuzamos, azonos funkciójú idegi áramkör gátlásához vezet. Interkaláris neuronokon keresztül hajtják végre.
Válassz egy helyes választ.
212. MINDEN SZÜKSÉGES A központi idegrendszeri gátlás KIALAKULÁSÁHOZ, KIVÉVE
1) közvetítő
2) ATP energia
3) klorid csatornák megnyitása
4) káliumcsatornák megnyitása
5) az idegközpont integritásának megsértése
213. AZ IPARI NEURON KÖZVETÍTŐJE, SZABÁLYBAN A POSZTINAPTIKUS MEMBRÁNÁN, OKOZATOK
1) statikus polarizáció
2) depolarizáció
3) hiperpolarizáció
214. REFLEX IDŐ SZECSENOV TAPASZTALATÁBAN
1) nem változik
2) ebben a kísérletben nem határozható meg
3) csökken
4) növeli
215. SZECSENOV TAPASZTALATÁBAN
1) mellkasi és ágyéki gerincvelő
2) medulla oblongata és a gerincvelő
3) a vizuális gumók és a fedő osztályok között
216. A gátlást SZECCSENOV FELFEDEZTE AZ IRRITÁCIÓBAN
1) gerincvelő
2) medulla oblongata
3) agykéreg
4) kisagy
5) thalamus
217. A PESSIMÁLIS GÁTLÁS KIALAKULÁSA ALATT A NEURONMEMBRANA ÁLLAPOTÁBAN VAN
1) statikus polarizáció
2) hiperpolarizáció
3) tartós, hosszan tartó depolarizáció
218. Azt a JELENSÉGET, MELYBEN AZ EGY IZOM GERNELÉSÉT AZ ANTAGONISTA IZOM KÖZÉPÉNEK GÁTLÁSA KÍSÉR.
1) negatív indukció
2) elzáródás
3) megkönnyebbülés
4) fáradtság
5) kölcsönös gátlás
219. A FÉKEZÉS EGY FOLYAMAT
1) mindig terjed
2) terjed, ha az IPSP elér egy kritikus szintet
3) helyi
220. A SPECIFIKUS FÉKNEURONOK VAN
1) a substantia nigra neuronjai és a középagy vörös magja
2) az agykéreg piramis sejtjei
3) a medulla oblongata Deiters-magjának neuronjai
4) Purkinje és Renshaw sejtek
221. MEGFIGYELHETŐ AZ ÖSSZEFÜGGÉS LASSULÁS JELENSÉGE
1) Sechenov kísérletében
2) két spinális reflex receptív mezőinek egyidejű stimulálásával
3) kísérletben, amikor egy reflex kialakulása során egy antagonista reflex receptív mezőjét irritálják
222. A KÖLCSÖNÖS GÁTLÁS JELENTŐSÉGE AZ
1) védelmi funkció ellátása során
2) a központi idegrendszer felszabadításában a nem alapvető információk feldolgozása alól
3) az antagonista központok munkájának összehangolásában
223. IPSP AZ IONOK SZÁMÁRA VONATKOZÓ MEMBRÁN PERMEABILITÁSÁNAK VÁLTOZÁSA MIATT
2) nátrium és klór
3) kálium és klór
224. VALÓSZÍNŰEN A PESSIMÁLIS FÉKEZÉS MEGJELENÉSE
1) alacsony impulzusfrekvencián
2) gátló mediátorok kiválasztásával
3) interkaláris gátló neuronok gerjesztésekor
4) növekvő impulzusfrekvenciával
225. A PRESZINAPTIKUS GÁTLÁS SZINAPSZISEKEN KERESZTÜL VÉGREHAJTÁSA
1) axoszomatikus
2) szomatikus-szomatikus
3) axo-dendrites
4) axo-axonális
226. A PRESZINAPTIKUS GÁTLÁS MECHANIZMUSA KAPCSOLATOS
1) hiperpolarizációval
2) a K - Na szivattyú működésével
3) CA szivattyú működéssel
4) elhúzódó depolarizációval
227. A BINÁRIS-KÉMIAI ELMÉLET SZEMPONTJÁBÓL A FÉKEZÉS FOLYAMATA ELŐADIK
3) ugyanazon struktúrákban és ugyanazon mediátorok segítségével, mint a gerjesztési folyamat
4) speciális mediátorokat termelő speciális gátló neuronok működése során
228. AZ UNITÁRIS-KÉMIAI ELMÉLET SZEMPONTJÁBÓL A FÉKEZÉS MEGJELENIK
1) a kolinészteráz inaktiválása miatt
2) a serkentő mediátor szintézisének csökkenésével
3) speciális gátló neuronok működése során, amelyek speciális mediátorokat termelnek
4) ugyanazon struktúrákban és ugyanazon közvetítők segítségével, mint a gerjesztési folyamat
229. FELFEDEZÉSRE A PESSIMÁLIS FÉKEZÉS JELENSÉGÉT
1) Ch. Sherrington
2) I.M. Sechenov
3) I.P. Pavlov
4) a Weber testvérek
5) NEM. Vvedensky
230. FELFEDEZÉSRE A KÖZPONTI FÉKEZÉS JELENSÉGÉT
1) a Weber testvérek
2) Ch. Sherrington
3) I.P. Pavlov
4) I.M. Sechenov
231. A FÉKEZÉS EGY FOLYAMAT
1) az idegsejtek fáradtságából eredő
2) ami az idegsejt KUD-jának csökkenéséhez vezet
3) túlzottan erős ingerű receptorokban keletkezik
4) gerjesztés fellépésének megakadályozása vagy a már bekövetkezett gerjesztés gyengítése
232. FÉKEZÉS SZÜKSÉGES AZ IDEGKÖZPONTOK MUNKÁJÁBAN
1) a reflexek ívének lezárása az irritáció hatására
2) a neuronok védelme a túlzott gerjesztéstől
3) a központi idegrendszer sejtjeit idegközpontokká egyesíteni
4) a funkciók biztonságának, szabályozásának és összehangolásának biztosítására
233. A DIFFÚZÍV BESUGÁRZÁS LEÁLLÍTHATÓ
1) a sztrichnin bevezetése
2) növelje az inger erejét
3) oldalirányú gátlás
234. AZ INDERÁCIÓ FEJLŐDÉSÉT SZECSENOV BÉKÁVAL VONATKOZÓ KÍSÉRLETÉBEN BÍRÁLJA
1) a lábak görcsös összehúzódásainak megjelenése
2) a pulzusszám csökkenése, amelyet szívleállás követ
3) időváltozás gerincreflex
235. A HAJLÍTÓ IZMOK KONTRAZÁCIÓJA AZ EXTENSOR IZMOK EGYSZERES ELASZÍTÁSA ESETÉN LEHETSÉGES
1) szabadtéri tevékenységek
2) megkönnyebbülés
3) negatív indukció
4) pesszimális gátlás
5) kölcsönös gátlás
236. A NEURONOK GÁTLÁSA AXON FEDEZETEKEN ÁLLÓ SAJÁT IMPULZUSOKKAL
A FÉKCELLÁKHOZ, AZ EMLÍTETT
1) másodlagos
2) kölcsönös
3) progresszív
4) oldalsó
5) visszaváltható
237. A RENSHOW FÉKCSERE SEGÍTSÉGÉVEL A FÉKEZÉS VÉGREHAJT.
1) kölcsönös
2) oldalsó
3) elsődleges
4) visszaváltható
238. AZ ANTAGONISTA IZMOK MOTONEURONJÁNAK GÁTLÁSA A VÉGTAGOK FLEXIONÁLÁSA ÉS KINYÚJTÁSA SORÁN.
1) progresszív
2) oldalsó
3) visszaküldhető
4) kölcsönös
239. AMIKOR A VÉGGÉG MEGJÖBÍTVE, A NYÚJTÓ IZMOK KÖZPONTJÁNAK INTERKUTIV FÉKEZŐ NEURONJAI
1) nyugalomban
2) gátolják
3) izgatott
240. AZ AXON GYŰJTEMÉNY KÖZELÉBEN TALÁLHATÓ SZINAPSZIS FÉKHATÁSA
A NEURON MÁS RÉSZEIHEZ ÖSSZEHASONLÍTVA TÖBB
2) erős
241. A NEURONOK GÁTLÓDÁSÁNAK FEJLŐDÉSÉT ELŐSZÍTJA
1) az axondomb és a kezdeti szegmens membránjának depolarizációja
2) a szóma és a dendritek depolarizációja
3) az axon colliculus membrán hiperpolarizációja
242. MECHANIZMUSÁVAL A POSZSZINAPTIUS GÁTLÁS LEHET
1) csak depolarizáló
3) valamint de- és hiperpolarizáló
243. MECHANIZMUSÁVAL A PRESZINAPTIKUS GÁTLÁS LEHET
1) mind a de-, mind a hiperpolarizáció
2) csak hiperpolarizáció
3) csak depolarizál
Állítson be egy gyufát.
FÉKEZÉS ALATT..... A SZUBSZINAPTIKUS MEMBRÁNÁN
A.2 Preszinaptikus 1. Rövid távú depolarizáció.
B.3 Posztszinaptikus 2. Elhúzódó depolarizáció.
3. Hiperpolarizáció vagy elhúzódó depolarizáció.
A FÉKEZÉS ELMÉLETEI .... AZOK
A.3 Egységes-kémiai 1. A fékezés a fáradtság következménye.
B.2 Bináris-kémiai 2. A gátlás a gátló neuronok működésének eredményeként következik be.
3. A gátlás ugyanazon struktúrákban és ugyanazon mediátorok segítségével nyilvánul meg, mint a gerjesztés.
IDEGI FOLYAMAT .... JELLEMZZE A JELEKET
A.2 Gerjesztés 1. Mindig lokális folyamat, amely megnyilvánul
B.1 A neuronmembrán hosszú távú stabil depolarizációjának vagy hiperpolarizációjának gátlása.
2. Lokális vagy terjedési folyamat a nátriumcsatornák megnyílása miatt.
JELENSÉG.... EREDMÉNYÉBEN FEJLŐDŐ
A.4 Pesszimális 1. Folyamatos DC
lassulás a katód alkalmazási területén.
B.1 Katód 2. Egyenáram rövid távú hatása a katód alkalmazási területén.
depresszió 3. A vagus ideg irritációja.
4. Az impulzusok gyakoriságának növelése.
5. Két spinális reflex receptív mezőinek egyidejű stimulálása.
A KUTATÓK .... A CNS PHYSIOLOGY AZ ALÁBBI HOZZÁJÁRULÁSA A FEJLESZTÉSHEZ
A.2 A.A. Ukhtomsky 1. Megfogalmazta az általános elveket
B.3 Berger a végső útról és a kölcsönösségről.
B.1 Ch. Sherrington 2. Kidolgozta a domináns tanát.
3. Először regisztrált EEG emberben.
FÉKEZÉS .... REAKCIÓ
A.2 Is 1. A térdrándulás eltűnése az ágyéki gerinc sérülése esetén.
B.1 Nem 2. A nyálfolyás megszűnése evés közben, ha erős hasi fájdalom jelentkezik.
A FÉK TÍPUSA....EGY FUNKCIÓT VÉGEZ
A.2 Oldalirányú 1. Elnyomja a középpont gerjesztését
B.4 Ismétlődő antagonista funkció.
B.1 Reciprok 2. Megszünteti a gerjesztés diffúz besugárzását.
3. Megállítja a mediátor kiszabadulását a szinaptikus hasadékba.
4. Gyengíti a motoros neuronok saját impulzusaik általi gerjesztését Renshaw sejteken keresztül.
A NEURON TÍPUSAI ... AZOK
A.3 Alfa motoros neuron 1. Az agykéreg motorzónájának neuronja.
B.2 Gamma motoros neuron 2. A gerincvelő elülső szarvának neuronja,
B.1 Óriás pira – intrafuzális rostokat beidegző középső vázizomsejt.
Betsa 3. A gerincvelő elülső szarvának neuronja,
D.5 Renshaw sejt a vázizmok extrafuzális rostjait beidegzi.
4. A cerebelláris kéreg gátló neuronja.
5. A gerincvelő gátló interneuronja.
A NEURON POSZTINAPTIKUS POTENCIÁL TÍPUSAI ..... AZ IONOK SZÁMÁRA TÖRTÉNŐ CSATORNÁK MEGNYITÁSÁBÓL
A.1 EPSP 1. Nátrium.
B.23 TPSP 2. Kálium.
4. Kalcium.
A KLÓR CSATORNÁK AKTIVÁLÁSÁNÁL... A KLÓRIONOK ÁRAMLÁSA MEGFIGYELÉS...
A.1 Preszinaptikus 1. Ki a sejtből.
B.2 Posztszinaptikus 2. Külső környezetből a sejtbe.
Határozza meg, hogy az állítások igazak vagy hamisak, és a köztük lévő kapcsolatot!
254. Sechenov kísérletében a spinális reflex gátlását a látógumók nátrium-klorid kristályos irritációja okozza, mivel a nátrium- és kloridionok az idegsejtek hiperpolarizációját okozzák.
5) VNN
255. A preszinaptikus gátlás nagyon hatékonyan képes feldolgozni a neuronba érkező információkat, mivel a preszinaptikus gátlás során az egyik szinaptikus bemeneten szelektíven elnyomható a gerjesztés anélkül, hogy a többi szinaptikus bemenetet befolyásolná.
5) VVV
256. A gátlás szerepének bizonyítására sztrichnint fecskendeznek be egy békába, mivel a sztrichnin aktiválja a gátló szinapszisokat.
5) VNN
257. A gátlás szerepének bemutatására sztrichnint fecskendeznek a békába, mivel a sztrichnin blokkolja a gátló szinapszisokat.
5) VVV
258. A gátlás szerepének bemutatására sztrichnint fecskendeznek be egy békába, mivel a sztrichnin beadása után a béka
a gerjesztés diffúz besugárzása.
5) VVV
259. Egy idegsejt lehet nyugalmi, gerjesztési vagy gátlási állapotban, mert az egyik neuronon összegezhetők
serkentő vagy gátló posztszinaptikus potenciálok.
5) VNN
260. Egy neuronon csak EPSP vagy csak TPSP összegezhető, mert a Dale-elv szerint egy neuron
minden terminálukban csak egyfajta közvetítő található.
5) NVN
261. Akár a gerjesztés, akár a gátlás terjedhet a neuron axonja mentén, mert az EPSP összegzése során
és az IPSP teljes potenciálja lehet pozitív vagy negatív.
5) NVN
262. Sechenov kísérletét gerincbékán hajtják végre, mert Sechenov kísérletében a gerincreflex idejét mérik.
5) NVN
263. Sechenov kísérletét talamikus békán hajtják végre, mert a gerincreflex megnyilvánulásához Sechenov kísérletében sókristályt kell helyezni a vizuális gumókra.
5) VNN
Hasonló információk.
IM Sechenov (1862) felfedezte a gátlást a központi idegrendszerben. Megmutatta, hogy amikor a béka vizuális csarnokainak területét stimulálják, a motoros gerincreflexek gátolódnak, mivel ezek látens periódusa jelentősen megnő. A központi gátlás jelenségét I. M. Sechenov tanítványai is megerősítették állandó testű állatoknál (L. N. Simonov, 1866). Az agy nemcsak gátolja a gerincreflexeket, hanem bizonyos körülmények között fokozza azokat (I. G. Berezin, 1866, V. V. Pashutin, 1866).
A centrális gátlás felfedezésének jelentősége a fiziológia további fejlődése szempontjából
I. M. Sechenov volt az első, aki bizonyította az agytörzs retikuláris képződésének hatását a gerincvelőre. I. M. Sechenov felfedezése volt a kiindulópontja I. P. Pavlov iskolájának az agyban a gerjesztés és a gátlás közötti kapcsolat mintáinak tanulmányozására, valamint N. E. Vvedensky iskolájának az agyi izgalom természetének tanulmányozására. gátlás, valamint a gerjesztés és gátlás egysége.
A centrális gátlás minden típusában, amelyet az afferens rostokon keresztül érkező impulzusok okoznak, és a piramispályák mentén efferens impulzusok hajtanak végre, interkaláris gátlások vesznek részt. Megkülönböztetünk a gátló szinapszisok aktiválódása által előidézett és előzetes gerjesztés nélkül fellépő elsődleges gátlást, illetve a korábbi gerjesztés eredményeként létrejövő másodlagos gátlást.
Az elsődleges gátlás magában foglalja a posztszinaptikus gátlást, beleértve a motoros neuronok Renshaw-sejtek általi ismétlődő gátlását, valamint a preszinaptikus gátlást. A másodlagos gátlás magában foglalja az indukciós gátlást a reciprok beidegzéssel történő gerjesztés után és az N. E. Vvedensky általi pesszimális gátlást, amely a központi idegrendszerben a normában nem található meg.
1. Posztszinaptikus gátlás, amelyben gátló posztszinaptikus potenciálok (IPSP) keletkeznek a 2-es típusú gátló szinapszisokban. A gerincvelőben az IPSP-k a motoros neuronokban és a Renshaw neuronokban jelennek meg bizonyos afferens impulzusok beáramlása esetén, az agyban pedig kosárban és más gátló neuronokban. A gerincvelőben az IPSP látens periódusa 0,3 ms, maximumát 0,8 ms után érik el, és körülbelül 2,5 ms-ig tartanak. Az agy neuronjaiban sokkal tovább, 100-200 ms-ig tartanak. TPSP kisülési frekvencia akár 1000 imp/s. Térben és időben is összegeződnek, valamint EPSP TPSP - szinte tükörképe az EPSP-nek (a TPSP ellensúlyozza az EPSP-t, megakadályozza az ebből eredő depolarizációt, mivel az IPSP során a posztszinaptikus membrán hiperpolarizációja következik be. Amikor az afferens ideg irritációja, ami gátlás és EPSP megjelenése, megelőzi az EPSP-t, majd az utóbbi elnyomódik.Az EPSP impulzusok vezetése során gátló inger hatására azok ritkulnak vagy eltűnnek.A gátlás eredménye az EPSP amplitúdóinak arányától függ és IPSP, valamint a résztvevő serkentő és gátló szinapszisok száma.
Emlősökben a posztszinaptikus membrán hiperpolarizációja az IPSP során 5-10 mV-tal, kétéltűeknél 10-20 mV-tal haladja meg a nyugalmi potenciált. A membrán hiperpolarizációját egy gátló mediátor okozza, amely közel 10-szeresére növeli az elektromos vezetőképességét. A gátlás során a Na-ionok nem jutnak át a membránon, nem vesznek részt az IPSP megjelenésében, amit a membrán permeabilitásának meredek növekedése okoz a Cl- és K-ionok speciális gátlózónáiban. gátló mediátor, a membrán gátlózónáiban apró pórusok képződnek, amelyek csak kis hidratált Cl ionokat engednek át, és nem átjárják a nagy ionokat. A Cl ionok az elektrokémiai gradiensnek megfelelően mozognak a sejt belsejében, koncentrációjuk a sejten belül megnő ("klórpumpa"), ami hiperpolarizációt okoz. A K ionok kibocsátása a kifelé az elektrokémiai gradiens szerint van kisebb érték hiperpolarizáció előfordulására, mivel a Cl-ionok permeabilitásának legfeljebb a felét tudja elérni. A sejten belüli, hiperpolarizációt okozó Cl-koncentráció növekedése a kritikus szint elérésekor ezen ionok fordított mozgását idézheti elő, ami depolarizációhoz vezet.
Az acetilkolin, amely gátló szinapszisokban szabadul fel a vagus idegeken keresztül érkező impulzusok hatására, gátolja a gerincesek szívének működését. A vagus idegeken keresztül érkező impulzusok hiperpolarizálódnak. A szívösszehúzódások gátlása a szívizom membrán K-ionok permeabilitásának meredek növekedésének köszönhető.A béka vénás szinuszában az acetilkolin a K-ionok esetében a membrán permeabilitását is növeli, a Cl-ionok esetében pedig a permeabilitást. kissé megváltozik. A membrán K-ionok permeabilitásának növekedése magyarázza az elektromos vezetőképesség növekedését. Az acetilkolin számos szinapszis gátló neurotranszmitter.
A noradrenalin számos simaizom és szimpatikus ganglion neuron gátló mediátora. Az emésztőcsatorna falában lévő idegfonatok irritációja hiperpolarizáló IPSP-t okoz, és gátolja a simaizmok spontán összehúzódásait.
A szinapszisok gátlását az agyban glutaminsavból képződő y-aminovajsav okozza, amely kémiai összetételében közel áll egy speciális gátló mediátorhoz, amely a posztszinaptikus membránok hiperpolarizációját okozza. A γ-aminovajsav gátolja az idegimpulzusok vezetését, közvetlenül hat a neuronokra anélkül, hogy hiperpolarizációt okozna. Hatásmechanizmusa azonban eltér az acetilkolintól. Ezt a savat a B6-vitamin részvételével szintetizálják.
Rákfélékben a gátló idegimpulzusok és a γ-aminovajsav növelik a posztszinaptikus membrán permeabilitását a Cl-ionok felé. Axonjuk ezerszer kevésbé érzékeny erre a savra, mint az idegsejtek teste és a dendritek bázisai, ahol a gátló szinapszisok találhatók.
A központi idegrendszerben és az emésztőcsatornában P fehérjeanyagot (polipeptidet) is találtak, amely valószínűleg közvetítő. Nyugtató hatása van.
2. Preszinaptikus gátlás, amely az afferens legfinomabb ágaiban (terminálisaiban) fordul elő idegrostok mielőtt átmennek az idegvégződéshez.
Ezek a terminálisok lezárják a gátló neuronok rostjait, amelyek gátló szinapszisokat képeznek.
A preszinaptikus gátlás legalább két interkaláris gátló neuront érint, így hosszabb és hatékonyabb, mint a posztszinaptikus.
A preszinaptikus gátlás során a posztszinaptikus membrán permeabilitása nem változik, következésképpen a motoros neuronok ingerlékenysége nem változik. Az EPSP csökkenése és a reflexkisülések gátlása a motoros neuronokban az izomreceptorok afferens rostjain keresztül hozzájuk érkező gerjesztési impulzusok csökkenésének függvénye. Ez azon afferens terminálisok primer afferens depolarizációja (PAD) eredményeként következik be, amelyeknél a gátló interneuronok szinapszisai véget érnek, ellentétben a Renshaw neuronokkal, amelyek szinapszisai a motoros neuron testében végződnek. A PAD-t a posztszinaptikus gátlás mediátorától eltérő mediátor elhúzódó hatása okozza. A gátló neuronok szinapszisaiban képződött neurotranszmitter depolarizálja az axonmembránt, és a Verigo-féle katolikus depresszióhoz hasonló állapotot indukál benne. Az afferens terminálisok depolarizációja gátolja az EPSP-t okozó mediátor felszabadulását a motoros neuronok serkentő szinapszisaiban. A preszinaptikus rostok depolarizációja gátolja az impulzusok átvitelét tőlük a motoros neuronokhoz. A preszinaptikus gátlás széles körben elterjedt az emlősök központi idegrendszerében, például az agykéregben a primer afferens rostok legtöbb serkentő neuronjában felülmúlja a posztszinaptikus gátlást. A preszinaptikus gátlás egy negatív visszacsatolás szerepét tölti be, amely az érzékeny afferens impulzusok központi idegrendszerbe való beáramlására hat.
3. N. E. Vvedensky pesszimális gátlása, amely az interkaláris neuronokban és a retikuláris képződésben fordul elő.
Valószínű, hogy az EPSP amplitúdójának túl gyakori ritmusos ingerek (frekvencia pessimum) csökkenését a preszinaptikus végződésekbe belépő biopotenciálok amplitúdójának csökkenése okozza, mivel még egy viszonylag kis preszinaptikus depolarizáció is élesen csökkenti a mediátor felszabadulását. serkentő szinapszisokban, és ebből következően az EPSP amplitúdója.
4. A gerjesztés utáni gátlás, amely a neuronmembrán erős nyomokban tapasztalható hiperpolarizációjával jelentkezik.
ŐKET. Sechenov ezt írta: „A reflexek gátlása a látókamrák stimulálása során a bennük lévő mechanizmusok gerjesztett állapotának felel meg... Ezek a mechanizmusok, más szóval, késleltetik a reflexeket. A reflexek ilyen típusú gátlásának a gerincvelő mentén történő eloszlásának útjai az utóbbi elülső részein találhatók.
Meg kell jegyezni egy fontos körülményt I.M. Sechenov, nevezetesen: I.M. által használt reflexek. Sechenov tapasztalata szerint nociceptív volt.
Sechenov szerint a reflexaktivitás gátlása szükségszerűen bizonyos mechanizmusok előzetes gerjesztése után következik be a vizuális kamrákban, amelyekre sót alkalmaznak, és ezért csak ez az elsődleges gerjesztés vezet a végső gátló hatáshoz az aktivitás leállítása formájában, kifejezve. az alsó végtagok nociceptív irritációjára adott válaszként a mozgások leállásában. A modern elképzelések szerint az I.M. Sechenov az agytörzs retikuláris képződésének stimulálása által okozott gátlást vizsgálta békáknál.
ŐKET. Sechenov kifogásolta, hogy a központi idegrendszer gátlását az idegi struktúrák túlzott izgatottsága miatti fáradtságként értelmezzék. Ezt írta: „A reflexek gátlása a gerjesztés eredménye, nem pedig az idegi mechanizmusok túlzott gátlása. Ezt bizonyítja, hogy a hatás a stimuláció alkalmazása utáni első pillanatokban, a mozgások megjelenése előtt alakul ki. Ráadásul a látóterek vágásaiból az irritáció a reflexek gátlása mellett mindig a vérszív diasztolés leállását adja, vagyis egyértelműen a velőt gerjeszti.
Az I.M. Sechenov és a ketamin hatásának néhány effektor megnyilvánulását vizsgáló tanulmányaink azt mutatják, hogy a fiziológiai mechanizmusok közösek, amelyek a reflexaktivitás gátlásához vezetnek a béka "látókamráinak" stimulálásakor és ketaminnal végzett érzéstelenítés során.
Valójában az elektroencefalogramok elemzése az agy ketaminra jellemző aktív, aktív állapotát tárta fel, amely a modern fogalmak szerint az agytörzs retikuláris formációjának gerjesztett állapotához kapcsolódik, amely ugyanazon struktúrák gerjesztésének felel meg. sóval az I.M. kísérleteiben. Sechenov.
A béka vizuális gumóinak irritációja (gerjedése) az I.M. módszer szerint. A Sechenov az alsó végtagok extensor izmainak motoros neuronjainak gerjesztéséhez vezet - és ennek következtében a monoszinaptikus reflex amplitúdójának növekedéséhez -, ami az extensor izmok tónusos összehúzódását okozza, a flexiós reflexek egyidejű gátlásával a nociceptív stimulációhoz. Az extensor izmok spinális motoros neuronjainak ingerlékenységének növekedése, amelyet a Hoffmann-reflex amplitúdójának növekedése mutatott ki, a reflexek egyidejű gátlásával a nociceptív stimulációhoz, szintén ketaminnal végzett érzéstelenítés során.
Magának a gátlási folyamatnak az integrált reflexkészülék rendszerében történő lokalizációjáról I.M. Sechenov ezt írta: „A visszavert mozgások késleltetésének egész problémájával kapcsolatban semmiképpen sem lehet keresni az agyi irritáció következtében fellépő reflexek gátlásának alapját a motoros apparátus változásaiban. .. a visszavert mozgások késleltetése a reflexkészülék központi képződményeiben valósul meg.”
A gerincvelői motoros neuronok ingerlékenységének vizsgálata ketaminnal végzett érzéstelenítés során (H-reflex módszer) azt mutatta, hogy a reflex H-válasz amplitúdójának jelentős növekedésével ellentétben a direkt (perifériás) Az M-válasz nem változott. Ez okot ad arra, hogy feltételezzük, hogy a ketamin-anesztézia során a H- és M-válaszokban megfigyelhető változások nem közvetlenül a ketamin neuromuszkuláris szinapszisban történő hatásával függnek össze, hanem az izom beidegzési központok ingerlékenységében bekövetkezett változásoknak köszönhetők.
A centrális hemodinamikában és az értónusban észlelt változások a ketaminnal végzett anesztézia során a medulla oblongata retikuláris formációjának kardiovasomotoros képződményeinek gerjesztését jelzik, mint a gerjesztőrendszer közös forrását.
Összehasonlítás készült a ketamin érzéstelenítés effektor megnyilvánulásai a folyamat effektor megnyilvánulásaival centrális gátlás az I.M. szerint. Sechenov egyértelműen rájuk mutatnak. identitás, amelyet véleményünk szerint a neurofiziológiai mechanizmusok azonossága határoz meg.
A központi egyenlőtlenségi rendszerben a gátlás vizsgálatának kezdete I.M. munkájának publikálásához kapcsolódik. Sechenov "Agy reflexei", amelyben megmutatta a béka motoros reflexeinek gátlásának lehetőségét az agy vizuális gumóinak kémiai stimulációja során.
Gátlás a központi idegrendszerben - aktív idegi folyamat, amely a gerjesztési folyamat elnyomásában vagy gyengítésében nyilvánul meg.
Központi gátlás (I. M. Sechenov kísérlete) - a reflex idejének növekedésével vagy teljes hiányával jellemezhető folyamat, amely akkor következik be, amikor egy sókristályt irritálnak az agytörzs keresztmetszete a vizuális csarnokok régiójában.
Sechenov klasszikus kísérlete a következő: a látógumók szintjén elvágott agyú békában a flexiós reflex idejét határozták meg, amikor a lábfejet kénsavval irritálták. Ezt követően sókristályt helyeztünk a látógumókra, és újra meghatároztuk a reflexidőt. Fokozatosan nőtt a reakció teljes megszűnéséig. A sókristály eltávolítása és az agy sóoldattal történő mosása után a reflexidő fokozatosan helyreállt. Ez lehetővé tette annak kimondását, hogy a gátlás egy aktív folyamat, amely akkor következik be, amikor a központi idegrendszer bizonyos részeit stimulálják.
Később I.M. Sechenov és tanítványai kimutatták, hogy a központi idegrendszer gátlása akkor fordulhat elő, ha erős ingert alkalmaznak bármely afferens útvonalra.
A perifériás gátlást a Weber testvérek fedezték fel 1845-ben. Azt találták, hogy a vagus ideg irritációja lelassítja a szív munkáját, amíg teljesen le nem áll.
A fékezés típusai és mechanizmusai
A mikroelektródos kutatási technikának köszönhetően lehetővé vált a gátlás folyamatának sejtszintű vizsgálata.
A gátlásnak két típusa van az előfordulás mechanizmusától függően: depolarizáció és hiperpolarizáció. Depolarizáló gátlás a membrán elhúzódó depolarizációja miatt következik be, és hiperpolarizáló - a membrán hiperpolarizációja miatt.
A depolarizációs gátlás kezdetét gerjesztési állapot előzi meg. Az elhúzódó stimuláció miatt ez a gerjesztés gátlássá válik. A depolarizáció-gátlás fellépésének középpontjában a membrán nátrium-inaktiválása áll, aminek következtében az akciós potenciál és a szomszédos területekre gyakorolt irritáló hatása csökken, ennek következtében a gerjesztés vezetése leáll.
Ennek a gátlásnak az egyik fajtája pesszimális, amelyet N.E. Vvedensky (1886), aki kimutatta, hogy a gerjesztés gátlással helyettesíthető bármely alacsony labilitású területen.
A hiperpolarizáció gátlása speciális gátló struktúrák részvételével történik, és a membrán kálium és klór permeabilitásának megváltozásával jár, ami a membrán és a küszöbpotenciálok növekedését okozza, aminek következtében a válasz megváltozik. lehetetlen.
Központi gátlás (I. M. Sechenov kísérlete): a - motoros reflex fájdalmas ingerre; 6 - az idegimpulzusok eloszlása az agytörzs gátló neuronjaitól a gerincvelőig, amikor NaCl-kristályt alkalmaznak a látócsarnokok területére, és motoros reflex hiánya fájdalmas ingerre
A központi idegrendszeri gátlás típusainak osztályozása
Elsődleges fékezés- a gátló neuronok aktiválódási folyamata, amelyek szinaptikus kapcsolatot hoznak létre azzal a sejttel, amelyre a gátlás irányul, míg ez a folyamat elsődleges a sejt számára, nem kapcsolódik annak előzetes gerjesztéséhez.
Másodlagos fékezés- olyan folyamat, amely a sejtben sajátos gátló struktúrák részvétele nélkül fejlődik ki, és saját gerjesztésének következménye.
Felháborító fékezés - az idegsejtek kimerülése nagy intenzitású ingerek hatására.
Pesszimális gátlás- a magas frekvenciájú impulzusok blokkolása a myelinizálatlan idegvégződésekben, azok alacsonyabb labilitása miatt.
Preszinaptikus gátlás - olyan folyamat, amely akkor valósul meg, amikor az axo-axonális gátló szinapszis aktiválódik, és blokkolja az adott sejtre irányuló serkentő impulzusokat.
poszt-szintantikus gátlás - olyan folyamat, amely az axosomatikus és axo-dendrites gátló szinapszisok aktiválódása során alakul ki, és a sejt saját membránján lokalizálódik, amelyre a gátlás irányul.
Kölcsönös gátlás- az antagonista idegszerkezetek aktivitásának kölcsönös elnyomása.
Afferens kollaterális gátlás - a reciprok gátlás speciális esete, amely a reflexív afferens részében lokalizálódik.
Efferens biztosíték (hozam) gátlás- olyan folyamat, amelyben a gátló interneuronok ugyanazokra az idegsejtekre hatnak, amelyek aktiválták őket, miközben a gátlás annál erősebb, minél intenzívebb az előző gerjesztés.
Oldalirányú gátlás- olyan folyamat, amelyben az interkaláris gátló neuronok nem csak az őket elindító sejt, hanem a többi közeli sejt aktivitását is elnyomják.
Oldalirányú gátlás (T-gátló neuron)
Ismétlődő gátlás (T-gátló interkaláris neuron (Renshaw sejt); M - motoros neuron)
Reciprok gátlás (T - gátló interkaláris neuron (Renshaw sejt); M - motoros neuron)
Transzlációs gátlás (T-gátló neuron)
Gátlási folyamatok a központi idegrendszerben
Az idegrendszerben zajló gerjesztési és gátlási folyamatok szorosan összefüggenek egymással.
A gátlás egy biológiai folyamat, amelynek célja a gerjesztési folyamat gyengítése vagy megakadályozása. Első ízben vetette fel az ötletet, hogy a központi idegrendszerben a gerjesztési folyamatok mellett gátlási folyamat is zajlik, I.M. Sechenov 1862-ben. Az ép látáspuffadású békákon végzett kísérletekben elemezte a flexiós reflex idejét. Amikor sókristályokat helyeztek a vizuális dombra, a reflexidő megnőtt (gátlás). Ezt követően ezt a típusú gátlást "Sechenov-féle vagy központi gátlásnak" nevezték.
A központi idegrendszer gátlása hozzájárul az elvégzett funkció bizonyos koordinációjához. Ezzel egyidejűleg az adaptív reakció végrehajtásához jelenleg nem szükséges neuronok és központok aktivitása blokkolva van. Ezenkívül a gátlás védő funkciót is ellát, megvédi az idegsejteket a túlzott izgalomtól és a kimerüléstől, erős ingerek hatására.
Az idegrendszerben többféle gátlás létezik.
Posztszipatikus gátlás akkor alakul ki, amikor egy idegvégződés által kibocsátott gátló mediátor megváltoztatja a posztszinaptikus membrán tulajdonságait oly módon, hogy az idegsejt nem tud akciós potenciált generálni. A posztszinaptikus gátlás oka lehet az elhúzódó depolarizáció vagy hiperpolarizáció, amely a posztszinaptikus membránban a mediátornak a kálium- és kloridcsatornákat megnyitó receptorokkal való kölcsönhatása miatt következik be. A leggyakoribb gátló mediátorok a gamma-amino-vajsav és a glicin. A glicint speciális gátló sejtek (Renshaw sejtek) választják ki az ezen sejtek által létrehozott szinapszisokban egy másik neuron membránján. A posztszinaptikus membránreceptorra hatva a glicin növeli a CI-ionok permeabilitását, míg a kloridionok a koncentráció gradiens szerint jutnak be a sejtbe, hiperpolarizációt eredményezve. A posztszinaptikus membránra ható gamma-amino-vajsav hatására posztszinaptikus gátlás alakul ki a kloridionok sejtbe való bejutása vagy a káliumionok sejtből való kilépése következtében. A K + ionok koncentrációgradiensét a neuronális gátlás kialakulása során a Na + /K + -pumpa, a CI - - CI - -ét pedig a pumpa tartja fenn.
Ismétlődő posztszinaptikus gátlás - ez egy olyan gátlás, amelyben a gátló interneuronok (Renshaw-sejtek) ugyanazokra az idegsejtekre hatnak, amelyek beidegzik őket. Az ismétlődő posztszinaptikus gátlásra példa a gerincvelő motoneuronjainak gátlása. Ez a fajta gátlás például a vázizmok - hajlító és feszítőizmok - váltakozó összehúzódását és ellazulását biztosítja, amely szükséges a végtagmozgások koordinálásához járás közben.
Oldalirányú posztszinaptikus gátlás amiatt, hogy a gátló interneuronok oly módon kapcsolódnak egymáshoz, hogy egy gerjesztett központból érkező impulzusok aktiválják őket, és azonos funkciójú szomszédos sejteket érintenek. Ennek eredményeként ezekben a szomszédos sejtekben nagyon mély gátlás, úgynevezett laterális gátlás alakul ki, mivel az így létrejövő gátlási zóna a gerjesztett neuron oldalán található, és az általa kezdeményezett.
Kölcsönös gátlás, amelyre példa az antagonista izmok idegközpontjainak gátlása, hogy a hajlító izmok proprioreceptorainak gerjesztése egyszerre aktiválja ezen izmok motoros neuronjait és az interkaláris gátló neuronokat. Az interkaláris neuronok gerjesztése az extensor izmok motoros neuronjainak posztszinaptikus gátlásához vezet. Ha a hajlító- és a feszítőizmok középpontja egyidejűleg izgatott lenne, a végtag ízületi hajlítása lehetetlen lenne.
preszinaptikus gátlás amiatt, hogy a preszinaptikus végződésben a membrán elhúzódó depolarizációja alakulhat ki, ami gátlás kialakulásához vezet. A depolarizáció fókuszában a gerjesztés terjedési folyamata megszakad, és az impulzusok nem tudnak áthaladni a depolarizáció zónáján. Következésképpen a mediátor nem szabadul fel elegendő mennyiségben a szinaptikus hasadékba, és a posztszinaptikus neuron nem gerjesztődik. A központi idegrendszerben nagyszámú gátló neuron található, különösen a Renshaw-sejtek. Ezek a gátló neuronok specifikus gátló mediátorokat szintetizálnak és végrehajtják a gátló választ. Egy gátló neuron aktiválása az afferens neuronok terminális membránjának depolarizációját okozza, ami megnehezíti az akciós potenciál végrehajtását. Az ilyen axonális szinapszisokban a mediátor a gamma-amino-vajsav vagy más gátló mediátor. A depolarizáció a membrán kloridionok permeabilitásának növekedésének a következménye, ennek eredményeként ezek az ionok elhagyják a sejtet.
