A hashártyagyulladás diagnózisa, mint minden akut emberi betegség, a kórelőzmény, a helyi tünetek, a gyulladás és mérgezés jeleinek, valamint a jellegzetes szövődmények átfogó felmérésén alapul.

Panaszok.

Általában a meglehetősen intenzív, tompa, állandó hasi fájdalmak megközelítőleg megfelelnek a folyamat gyakoriságának, amelyet a légzés és a mozgás súlyosbít. A vállöv besugárzása lehetséges a rekeszizom irritációjával. Rosszul lenni. Gyakran van hányinger. A szék késik.

Anamnézis.

Meg kell találni a betegség időtartamát, a fájdalom jellegének és lokalizációjának változásait, a toxikus megnyilvánulások dinamikáját, a szövődmények jeleit.

Az esetek nagy részében lehetőség nyílik egy korábbi betegség (vakbélgyulladás, epehólyag-gyulladás, peptikus fekély súlyosbodása) jeleinek azonosítására, amelyek jellegzetes szövődménye a hashártyagyulladás. Gyakran a jólét némi javulása és a korábbi hasi fájdalom csökkenése miatt hirtelen megnövekednek és általánossá válnak. Ettől a pillanattól kezdve az egészségi állapot meredeken romlik, megjelenik a szájszárazság, a szomjúság, és fokozódik a szívverés.

Általános ellenőrzés.

A páciens általában a hátán vagy az oldalán fekszik, csípőjét a gyomorhoz húzva, a helyzet nem változik, mivel minden mozgás vagy felállási kísérlet fokozott fájdalomhoz vezet. Ha a beteg ült, akkor a megnövekedett hasi fájdalom vagy a vállövben fellépő fájdalom (a phrenicus ideg irritációjának tünete) arra kényszeríti, hogy visszatérjen az ülő helyzetbe. Ez az úgynevezett "Roly-Vstanka" tünet.

A beszéd csendes. Ha a beteget nem szólítják meg, nem fog sikoltozni, figyelmet követelni. A páciens ilyen viselkedése, különösen a légzés közbeni halk nyögése, mindig különös aggodalomra ad okot az orvosnak.

Figyelni kell a fertőző folyamat és a mérgezés minden részének súlyosságára - hőmérséklet, tachycardia, a légzés gyakorisága és mélysége, a tudatállapotra, amelynek megsértése a legszembetűnőbb tükrözi a súlyos mérgezést, a vérnyomást, a nyelv nyálkahártyájának szárazságát és az arcok belső felületét.

Tachycardia 100-120 1 perc alatt és több, a vérnyomás normális vagy csökkenő tendenciát mutat, légszomj 20-24 1 perc alatt.

A toxikus encephalopathia megnyilvánulása letargia, izgatottság vagy delírium formájában lehetséges.

A sápadtság, különösen a bőr márványossága a mikrocirkuláció mély megsértését tükrözi.

Különleges ellenőrzés.

A has általában szimmetrikus, kissé duzzadt, nem vesz részt a légzésben. A tapintást a súlyos diffúz fájdalom, a feszültség és a Mendel és Shchetkin-Blumberg tünetei határozzák meg. Általában élesen gyengülnek vagy hiányoznak a perisztaltikus zajok.

Ellenőrizni kell a szabad gáz jelenlétét a máj tompaságának és a szabad folyadék jelenlétének az oldalsó szakaszokban az ütőhang tompa jelenlétével, amely oldalra forduláskor eltűnik.

A végbél és a hüvely vizsgálata kiugró íveket és a gyulladásos váladék felhalmozódása miatti érzékenységet tárhat fel.

A vér általános elemzésében - kifejezett leukocitózis, hangsúlyos eltolódás balra a fiatalok felé. A biokémiai elemzés normo- vagy hiperglikémiát, mérsékelt karbamid-, kreatinin-, ALAT-, ASAT-, alkalikus foszfatáz-emelkedést, DIC jeleit tárja fel.

Laboratóriumi vizsgálat.

A laboratóriumi vizsgálat kifejezett leukocitózist (14-20x10 9 /l) mutat ki, általában a leukocita képlet balra tolódásával, lymphocytopenia és monocytopenia, aneosinophilia, thrombocytopenia. Az intoxikáció mértékének megítélésének tárgyiasítására a Kalf-Kalif Leukocyte Intoxication Index (LII) szolgál.

Normál esetben = 1 0,6.

A reaktív fázisban általában eléri a 4-et, a toxikus fázisban - 8-at, a terminális fázisban - elérheti a 12-18 értéket.

A biokémiai vizsgálat kimutathatja a hematokrit, a karbamid, a kreatinin, a transzaminázok, a bilirubin, a glükóz, a laktát, a véralvadási zavarok növekedését, a sav-bázis egyensúly eltolódását, a pCO 2 növekedését, a pO 2 csökkenést - ez a különböző szervek és rendszerek működési zavarának bizonyítéka.

Kiegészítő kutatás.

A szabad gáz és folyadék jelenléte ultrahangvizsgálattal igazolható.

Röntgenvizsgálattal kimutatható a szabad gáz, Kloiber-csésze, a rekeszizom kupoláinak magas állása, duzzanatból vagy izomfeszülésből adódó mozgáskorlátozottsága. Súlyos esetekben a tüdőben az ARDS jelei mutatkoznak.

Ha kétség merül fel a diagnózissal kapcsolatban, laparoszkópiát végzünk, melynek során megállapítható a hashártyagyulladás forrása, mértéke és jellege.

A hashártyagyulladás jelenléte laparocentézissel igazolható, ha jellegzetes váladékot kapunk.

Reaktív és terminális fázisban a peritonitis klinikai megnyilvánulásai jelentősen eltérnek egymástól.

A reaktív fázisban a fájdalom szindróma érvényesül. Gyakran azonosítják a legnagyobb fájdalom területét, amely megfelel a gyulladás elsődleges fókuszának. Kifejezett feszültség a hasfal izmaiban. Az élesen feszült has kissé behúzottnak tűnik - "navicularis", ez különösen jellemző az üreges szervek perforációjával járó peritonitisre. Mendel és Shchetkin-Blumberg tünetei eltérőek. A perisztaltika rendszerint élesen legyengül.

Nincsenek nyilvánvaló jelei a kiszáradásnak. A tachycardia 1 perc alatt eléri a 90-100-at, a légszomj ritka. Lehetőség van a sokk erekciós fázisának egyes elemeinek azonosítására - izgalom, megnövekedett vérnyomás.

Neutrophil lecocytosis 12-18x10 9 /l, lypho- és monocytopenia, aneosinophilia. A biokémiai elemzésekben nem találtunk jelentős eltérést.

A terminális fázisban nagyon nehéz lehet a hashártyagyulladás diagnózisa, ha nincs mód a betegség előzményeinek megismerésére a rokonoktól.

Naponta többször megismétlődik a pangó tartalom enyhe hányása. Független széklet, vagy beöntés után, általában kevés, gyakran sértő (szeptikus).

Adinamikus, letargikus, erősen vízhiányos beteg, beesett szemekkel, kiélesedett arcvonásokkal, felületesen gyorsan lélegzik, gyakran halk nyögéssel. Száraz "mint egy ecset" nyelv, nem tud kilógni, mivel az orcák belső felülete is száraz.

A has jelentősen megduzzad, egyenetlenül gyengén fájdalmas. Mendel és Shchetkin-Blumberg tünetei kétségesek. Az ütőhangszerek hangja egyenetlen. Érzékelheti a „halálos csend” tünetét – amikor a bélrendszeri zajok helyett légúti és érrendszeri zajok hallhatók. Ha kézzel rázza a hasfalat, „fröccsenő zaj” hallható.

Az egyszerű röntgenfelvételek több Kloiber-csészét tártak fel.

Tachycardia 120 felett, a vérnyomás csökken, különösen a szállítás után, csak az intenzív infúzió hátterében marad a normál közelében. Légszomj körülbelül 30, gyakran csökkent a vér oxigéntelítettsége (StO 2). A tüdőben az ARDS-re, a hidrothoraxra jellemző, különböző méretű gömbölyű árnyékolások vannak.

A vérvizsgálat során a normocitózis néha leukopenia, éles eltolódás balra, fiatal, néha plazmasejtekre.

A biokémiai elemzésben a PON kifejezett jelei.

A kezelés általános elvei.

A 31. All-Union Congress of Surgeons (1986) és az I. Nemzetközi Kongresszus Moszkvában (1995) anyagai szerint a hashártyagyulladás kezelésének általános elvei 4 pontot tartalmaznak:

Preoperatív felkészítés. A homeosztázis zavarainak teljes korrekciója műtét előtt lehetetlen. De mindig jobb, ha a műveletet 2-3 órával elhalasztjuk a célzott előkészítés érdekében. Elegendő a vérnyomás és a CVP stabilizálása, 25 ml/óra diurézis elérése. A teljes infúzió térfogata műtét előtt 1,5-2,0 liter 2 órán keresztül Előrehaladott folyamatokban, amikor kifejezett hemodinamikai zavarok jelentkeznek (a folyadékveszteség meghaladja a testtömeg 10%-át), az infúzió térfogata 2-3 órán belül 3-4 literre nő.

Mindig katéterezett szubklavia véna. Ez nagy sebességű infúziót biztosít, a CVP szabályozásának képességét.

Célszerű a hólyag katéterezése az óránkénti diurézis mérése érdekében, mint az infúziós terápia hatékonyságának objektív kritériuma.

A gyomor-bél traktus előkészítése A gyomor szondával történő ürítése kötelező. A folyamatok futtatásakor a szondának folyamatosan a gyomorban kell lennie, a teljes preoperatív időszakban, a műtét alatt és egy ideig azt követően. A bélmotilitás újraindulása előtt.

Érzéstelenítés. Az érzéstelenítés fő módja a peritonitis műtétei során a többkomponensű érzéstelenítés mechanikus lélegeztetés alkalmazásával.

Operatív kezelés. A művelet hét egymást követő lépésből áll.

Peritonitis - a peritoneum gyulladása, ami az összes testrendszer működési zavarához vezet.

A peritoneumot két savós lap (zsigeri és parietális) alkotja, amelyek a hasüreget borítják, és lefedik a belső szerveket. A peritoneum egy félig áteresztő membrán, amely a következő funkciókat látja el:

• reszorptív, amely abból áll, hogy képes felszívni a hasüreg tartalmát;
• exudatív, amely savós folyadék felszabadulását jelenti;
• gát, azaz megvédi a hasüreg belső szerveit a mechanikai sérülésektől, emellett antimikrobiális védelmet is nyújt.

A peritoneum gyulladása bakteriális fertőzés hatására következik be, amelyet gyakran a gyomor-bél traktus nem specifikus mikroflórája (staphylococcusok, streptococcusok, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, clostridia és így tovább) képvisel. Sokkal ritkábban a peritonitis kialakulása egy adott mikroflóra (mycobacterium tuberculosis, hemolitikus streptococcus, gonococcus és mások) hatására következik be.

Osztályozás

Etiológia szerint:

1. Elsődleges (hematogén vagy limfogén fertőzés);
2. Másodlagos (akut sebészeti betegségek vagy a hasi szervek sérülései miatt fordul elő);
3. Harmadlagos (fertőző fókusz hiányában a posztoperatív időszakban a másodlagos peritonitis után).

Elterjedtség szerint:

1. Helyi, amely viszont korlátozott (tályog vagy infiltrátum) és korlátlan részre oszlik;
2. Gyakori.

A váladék természetétől függően:

1. Savós;
2. fibrines;
3. Gennyes;
4. Vérzéses;
5. széklet;
6. Gall.

A peritonitis kialakulásának következő szakaszai különböztethetők meg:

1. Reaktív - 24 óráig tart (perforált hashártyagyulladás esetén 12 óra). A szervezet összes védelmi rendszere aktiválódik;
2. Mérgező - 24-48 óra (12-24 óra perforált hashártyagyulladás esetén). Több szerv diszfunkciója figyelhető meg;
3. Terminál - 48-72 óra felett (perforált hashártyagyulladás esetén 24 óra felett). Több szervi elégtelenség szindróma áll fenn.

A legtöbb esetben az orvosok másodlagos peritonitissel szembesülnek, amely destruktív-gyulladásos betegségek vagy a hasüreg sérülései következtében alakul ki. Általában a peritonitis a következő betegségek szövődménye:

• akut vakbélgyulladás;
• akut kolecisztitisz;
• perforált fekély;
• nőgyógyászati ​​patológia;
• bélelzáródás;
• a sérv megsértése;
• hasi trauma;
• akut hasnyálmirigy.

A peritonitis prognózisa nagymértékben függ a speciális ellátás időszerűségétől. Mint ismeretes, több szervi elégtelenség miatt fennáll a halálozás lehetősége. Éppen ezért szükséges időben kezelni a mögöttes patológiát, amely peritonitis kialakulását okozhatja. Semmi esetre sem szabad elhanyagolni állapotát, zavaró tünetek jelentkezésekor azonnal orvosi segítséget kell kérni.

Tünetek

A peritonitis klinikai képe a folyamat fázisától függ.

A reaktív szakaszban intenzív hasi fájdalom figyelhető meg, amely mozgás és légzés közben fokozódik. Ebben a tekintetben egy személy kényszerhelyzetet vesz fel, ami így néz ki: egy személy a hátán vagy az oldalán fekszik, lábait a gyomrához hozza. Ennek a testtartásnak a megváltoztatása a fájdalom fokozódásához vezet, ezért az ember általában nem változtatja meg a kényszerhelyzetet. A súlyos mérgezés a testhőmérséklet 38 ° C-ig és a feletti emelkedésével, az általános gyengeség megjelenésével és a munkaképesség csökkenésével nyilvánul meg. A viselkedésben is változás következik be: a személy ingerlékeny és izgatott lesz. Tachycardia jelenik meg (fokozott szívverés) percenként 100-120 ütésig, a vérnyomás enyhén emelkedik. A légzésszám eléri a 24-28 percet. Egyes esetekben hányinger, hányás (leggyakrabban egyszeri), székletvisszatartás jelentkezik.

A toxikus fázist több szervi diszfunkció kialakulása jellemzi. A test súlyos mérgezésének klinikája kerül előtérbe. Az emelkedett testhőmérséklet hektikus jellegű. Panaszok vannak szájszárazságról, puffadásról, diffúz jellegű hasi fájdalomról. A bőr sápadt lesz, ami a mikrocirkuláció megsértésével jár, az arcvonások hegyesek. A hashártyagyulladás reaktív szakaszában megfigyelt emelkedett vérnyomás csökkenni kezd, a tachycardia továbbra is fennáll (több mint 120 ütés percenként). Ezenkívül bizonyos esetekben megjelenik a pangó tartalom hányása.

A peritonitis terminális fázisában a szervezet funkcionális tartalékai kimerülnek, ami többszörös szervi elégtelenség szindróma kialakulását eredményezi. A szív- és érrendszeri, légzési és veseelégtelenség progressziója figyelhető meg. A bőr és a látható nyálkahártyák icterikus festődésének megjelenése a májfunkció megsértését jelzi. A hasi fájdalom jelentősen csökken, éles puffadás jelentkezik, nincs feszültség az elülső hasfal izmaiban. A testhőmérséklet csökken, a normál alá kerül. Ezenkívül adinamia és delírium kialakulása (a tudat elhomályosodása, a figyelem, a gondolkodás és a környező világ észlelésének megsértése).

Diagnosztika

Mivel a hasi fájdalom jelenléte előtérbe kerül, az orvos megkezdi a has tapintását, amely során az elülső hasfal izmai feszültséget okoznak. Meg kell azonban jegyezni, hogy a gyulladásos folyamat előrehaladása a feszültség megnyilvánulási fokának csökkenéséhez vezet, ami kedvezőtlen diagnosztikai kritérium. A tapintás során is ellenőrizni kell a peritoneális tünetek jelenlétét. A következő peritoneális tüneteket különböztetjük meg:

• Shchetkina-Blumberg (a fájdalom éles növekedése a kéz nyomás utáni visszavonása miatt);
• Voskresensky (csúszási tünet, „ing” tünet) - fokozott fájdalom jellemzi, amikor a kezét fentről lefelé tartva a xiphoid folyamattól a bal és jobb csípőrégióig;
• Mendel (fokozott fájdalom az elülső hasfal ütése során.

A has ütése során a máj tompaságának eltűnése derül ki, ami szabad gáz jelenlétét jelzi a hasüregben. Ezenkívül bizonyos esetekben a has oldalsó részein az ütőhang tompa hangja van, ami akkor lehetséges, ha a hasüregben felhalmozódik a szabad folyadék.

A rektális és hüvelyi vizsgálatok során az ív túlnyúlása és éles fájdalom derül ki, ami jellemző a gyulladásos váladék felhalmozódására.

Az általános laboratóriumi vizsgálatokat a következők jellemzik:

• teljes vérkép - kifejezett leukocitózis a leukocita képlet balra tolásával, valamint limfocitopénia és monocitopénia. Egyes esetekben a vérlemezkék szintjének csökkenése (trombocitopénia);
• vizeletvizsgálat - leukociták, fehérje vagy eritrociták jelenléte a vizeletben a veseműködés megsértését jelzi. Fontos a kiürült vizelet mennyiségének ellenőrzése is;
• a vér biokémiai elemzése - hipoproteinémia, a karbamid, a kreatinin, a bilirubil, az ALT, az AST emelkedése, az elektrolitok változása.

Az instrumentális diagnosztikai módszerek közül a következőket használják:

• A hasi szervek ultrahangja. A legegyszerűbb és leginformatívabb tanulmány, amely lehetővé teszi a szabad folyadék és gáz jelenlétének megállapítását a hasüregben, valamint az epehólyag, a máj, a lép, a hasnyálmirigy és a vesék állapotának tanulmányozását;
• hasi röntgen. A szabad gáz jelenlétét az úgynevezett Cloiber-tálak és a membránkupola magas állása jelzi majd;
• laparoszkópia - minimálisan invazív sebészeti művelet, amely lehetővé teszi a hasüreg belső szerveinek állapotának felmérését optikai eszköz (laparoszkóp) segítségével;
• A diagnosztikai laparotomia a hasüreg műtéti felnyitása, amelyet diagnosztikai célból végeznek a pontos diagnózis felállítása érdekében.

A hashártyagyulladás súlyosságának meghatározásához a következő kiegészítő skálák állnak rendelkezésre:

1. APACHE II (1985), APACHE III (1991) skálák. (Az USA-ban és Kanadában használják).
2. SAPS skála (1984), SAPS II (1993), MODS (1995), SOFA (1996). (Európában használatos).
3. MIP. Mannheim Peritonitis Index (M. Linder, 1987)

Az IIP kockázati tényezői

50 év feletti kor - 5 pont

Nő - 5 pont

A szervi elégtelenség jelenléte - 7 pont

Rosszindulatú daganat jelenléte - 4 pont

A hashártyagyulladás időtartama >24 óra - 4 pont

A vastagbél a hashártyagyulladás forrásaként - 4 pont

Diffúz peritonitis - 6 pont

Váladék:

Átlátszó - 0 pont

Sáros-gennyes - 6 pont

Rohadó széklet - 12 pont

MIP< 21 балла (1 степень тяжести) – летальность составляет 2,3%.

MIP 21-29 pont (2. fokozat) - a halálozás 22,5%.

MIP> 29 pont (3. fokozat) - a halálozás 59,1%.

Mint tudják, a hashártyagyulladás életveszélyes állapot, amelyben minden késedelem végzetes következményekkel járhat. Éppen ezért semmi esetre sem szabad elhanyagolni a jó közérzetét, hanem azonnal jelentkezzen egészségügyi ellátás amikor megjelennek az első zavaró tünetek.

Kezelés

A hashártyagyulladás kialakulása sürgős műtéti beavatkozás indikációja, melynek célja a fertőzés forrásának megszüntetése. A legoptimálisabb műtéti megközelítés a median laparotomia, amely lehetővé teszi a teljes hasüreg megjelenítését. A hasüreg kinyitása után a váladékot kiürítjük. Ezután a belső szervek felülvizsgálatát végzik el, hogy megállapítsák a hashártyagyulladás kialakulásának okát. A forrás észlelése után megszűnik, és megbízhatóan elszigeteli. A hashártyagyulladás reaktív szakaszában radikális műtétek megengedettek, beleértve az anasztomózisok beiktatását is, azonban a terminális fázisban a műtét mennyisége minimális. A hashártyagyulladás kialakulásának forrásának megszüntetése után a hasüreget fertőtlenítik, amelyet az üreg antiszeptikus oldatokkal és izotóniás oldatokkal történő mosásával végeznek. A felhasznált oldatok térfogata 4-6 liter, fejlett esetekben a folyadék térfogata 8-10 literre nő. Ezt követően a hasüreg vízelvezetését hajtják végre, azaz a vízelvezetést a hashártyagyulladás forrásához és a hasüreg minden lejtős helyére telepítik. A műtétet a laparotomiás seb összevarrásával fejezzük be. Szorosan, drenázs nélkül történő sebvarrást csak lokális, korlátlan savós hashártyagyulladás esetén alkalmazunk, minden más esetben a sebet drénezéssel varrjuk.

A gyógyszerek közül antibiotikumokat írnak fel a patogén mikroflóra leküzdésére. Általában nem monoterápiát alkalmaznak, hanem két antibiotikum kombinációját. Ezenkívül előnyben részesítik a széles spektrumú antibakteriális szereket, amelyek mind a gram-pozitív, mind a gram-negatív flórát érintik. Használt utakat követve antibiotikumok beadása

• helyi (intraabdominális) - a gyógyszert vízelvezetésen keresztül adják be;
• általános (például egy antibiotikum intravénás beadása) - ez az adagolási mód lehetővé teszi az antibiotikum emberi szervezetre gyakorolt ​​szisztémás hatásának elérését.

Kiegyensúlyozott infúziós terápiát is alkalmaznak, melynek köszönhetően a következő hatások érhetők el:

• a BCC-hiány pótlása (a keringő vér mennyisége);
• a volémia szabályozása és a központi hemodinamika normalizálása;
• a vér elektrolit-összetételének normalizálása;
• a metabolikus acidózis semlegesítése;
• energiaköltségek pótlása.

A posztoperatív időszakban megfelelő fájdalomcsillapításra van szükség, mivel a beteg erős fájdalom miatt aggódik. Ebből a célból nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket használnak, amelyek kifejezett fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek. Ha szükséges, erősebb gyógyszerekhez folyamodnak - kábító fájdalomcsillapítókhoz.

A szervek és szövetek mikrocirkulációjának normalizálására, valamint a thromboemboliás szövődmények megelőzésére olyan gyógyszerek használhatók, mint a heparin, fraxiparin, clexane stb.

Szükség esetén gyógyszereket is felírnak, amelyek célja a szív- és érrendszer aktivitásának fenntartása.

Gyógyszerek

A kórokozó mikroflóra befolyásolására antibakteriális gyógyszereket használnak. A hashártyagyulladás kezelésében előnyben részesítik a széles spektrumú antibiotikumokat, amelyek mind a gram-pozitív, mind a gram-negatív mikroflórát érintik. Ezek a gyógyszerek a következők:

• cefalosporinok(ceftriaxon, cefepim, cefotaxim, cefoperazon). Ezeknek a gyógyszereknek a hatásmechanizmusa a szintézis megzavarása sejtfal mikroorganizmus, ami megakadályozza a baktériumok további növekedését és fejlődését. A cefalosporinok számos szövetben, szervben és váladékban eloszlanak (kivéve a prosztata mirigyet), ami lehetővé teszi alkalmazásukat különféle bakteriális jellegű betegségekben. Ezen antibakteriális szerek szedésének hátterében a következő mellékhatások jelentkezhetnek: hányinger, hányás, hasi fájdalom (főleg az epigasztrikus régióban), fejfájás, remegés, esetenként görcsök;
• penicillinek(ampicillin, amoxicillin). Baktericid hatásuk van, amelyet a mikroorganizmus sejtfalának szintézisének megsértése miatt érnek el. A penicillinek számos belső szervben, szövetben és biológiai folyadékban oszlanak meg. A gyógyszer nagy koncentrációja különösen a tüdőben, a vesében, a bélnyálkahártyában, a pleurális és a peritoneális folyadékokban, valamint a reproduktív rendszer szerveiben található. Egyes esetekben a penicillinek szedése közben olyan mellékhatások lépnek fel, mint a fejfájás, hányinger, hányás, hasi fájdalom, székletzavar, remegés;
• karbapenemek(imipinem, meropenem). Ezen antibakteriális szerek hatásmechanizmusa a mikroorganizmus sejtfalának penicillin-kötő fehérjéinek gátlása, ami szintézisének megsértését eredményezi, aminek következtében baktericid hatás érhető el. Meglehetősen jól eloszlanak a testben, és szinte minden belső szervben, szövetben és váladékban terápiás koncentrációt hoznak létre. Az antibakteriális szerek ezen csoportjának szedésének hátterében olyan mellékhatások alakulhatnak ki, mint az émelygés, hányás, hasmenés, szédülés, álmosság, fájdalom és beszivárgás a gyógyszer injekció beadásának helyén. Fontos megjegyezni, hogy ezeket az antibiotikumokat parenterálisan alkalmazzák, mert savállóak.

Ezenkívül az 5-nitroimidazol képviselőit használják, különösen a metronidazolt, amely rendkívül hatékony az anaerob mikroflóra ellen. A gyógyszer hatása a szintézis gátlása miatt érhető el nukleinsavak Egy mikroorganizmus DNS-e, ami a halálához vezet. A gyógyszer baktériumölő hatását a legtöbb szövetben és testnedvben (tüdő, máj, vese, agy, nyál, epe, magzatvíz, hüvelyváladék, agy-gerincvelői folyadék stb.) fejti ki. Képes áthatolni a vér-agy és a placenta gáton.

Infúziós terápiát is előírnak, amely infúziós oldatok intravénás beadásából áll. Kezdetben kolloid oldatokat használnak, amelyek térfogatát a kiszáradás és a hemodinamikai rendellenességek mértékétől függően határozzák meg, de általában nem kevesebb, mint 1-1,5 liter. A kolloid oldatokkal egyidejűleg izotóniás elektrolit oldatok is felírhatók, amelyek célja a nátrium és a klór korrekciója a beteg szervezetében.

A nem szteroid gyulladásgátló szerek (NSAID-ok) gátolják a COX enzimet (ciklooxigenáz), ami a prosztaglandinok arachidonsavból történő szintézisének megzavarásához vezet. Ennek eredményeként a következő hatások érhetők el: lázcsillapító, gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító. Mivel a betegek aggódnak a posztoperatív időszakban a súlyos fájdalom miatt, az NSAID-ok injekciós formáit, amelyek kifejezett fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek, például ketorolacot írnak fel. Súlyos fájdalom-szindrómában, amelyet nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek alkalmazása nem szüntet meg, a maximális fájdalomcsillapító hatású kábító fájdalomcsillapítókat veszik igénybe. A fájdalomcsillapítók, különösen a nem szteroid gyulladáscsökkentők hosszan tartó alkalmazása fenyegeti a beteg betegségének a gyomor-bél traktusból történő súlyosbodását. Ezért ezeket az alapokat csak az akut időszakban írják fel, és a fájdalom szindróma enyhítése után törölik őket.

Népi jogorvoslatok

A hashártyagyulladás életveszélyes állapot, amelyben minden késedelem végzetes lehet. Éppen ezért azonnal kérjen segítséget egy egészségügyi intézménytől, és semmi esetre se kövesse az otthoni kezelésre vonatkozó ajánlásokat. Fontos megérteni, hogy a kezelés sikere nagymértékben függ a sebészeti beavatkozás időzítésétől és a posztoperatív terápia volumenének teljességétől.

Mivel a peritonitis gyakran másodlagos, a megelőző intézkedések célja a patológia időben történő felismerése és kezelése, amely ezt követően hashártyagyulladás kialakulásához vezethet. Ilyen betegségek a következők: akut vakbélgyulladás, gyomor- vagy nyombélfekély, kolecisztitisz, bélelzáródás stb. A posztoperatív peritonitis megelőző intézkedései összhangban vannak a sebészeti beavatkozás technikájával, a megfelelő vérzéscsillapítással, az anasztomózisok konzisztenciájának alapos ellenőrzésével, a hasüreg higiéniájával.

Az információ csak tájékoztató jellegű, és nem útmutató a cselekvéshez. Ne végezzen öngyógyítást. A betegség első tünetei esetén forduljon orvoshoz.

az idegsejtek trofizmusa. A neuron belsejében egy zselészerű anyag található - a neuroplazma. Az idegsejtek testei a folyamatokkal kapcsolatban trofikus funkciót látnak el, azaz szabályozzák az anyagcseréjüket. Trofikus hatás a szervezet effektor sejtjeire a segítségével vegyi anyagok maguk az idegsejtek. A glia táplálkozási funkcióját Golgi javasolta az ideg- és a gliasejtek szerkezeti kapcsolatai, valamint az utóbbiak agyi hajszálerekkel való kapcsolata alapján. A protoplazmatikus asztrociták (vascularis pedicles) folyamatai szoros kapcsolatban állnak a alapmembrán kapillárisok, amelyek felületük 80%-át lefedik. A gliasejtek trofikus funkcióját vagy egyetlen asztrocita (a kapillárison lévő vaszkuláris szár és az idegsejtek egyéb folyamatai), vagy az asztrocita-oligodendrocita-neuron rendszeren keresztül hajtja végre. Kimutatták azt is, hogy a gliasejtek részt vesznek a vér-agy gát kialakításában, amely, mint ismeretes, biztosítja az anyagok szelektív átvitelét a vérből az idegszövetbe. Meg kell azonban jegyezni, hogy a gliasejtek alapvető szerepét a vér-agy gát működésében nem minden kutató ismeri fel. 27. A reaktivitás és az aktivitás fogalmai egy neuron működésének figyelembevételével.

Reaktivitási paradigma: A neuron, akárcsak az egyén, reagál egy ingerre. A reaktivitás hagyományos paradigmája szempontjából az egyén viselkedése egy ingerre adott válasz. A reakció a gerjesztés vezetésén alapul a reflexív mentén: a receptoroktól a központi struktúrákon keresztül a végrehajtó szervekig. Ebben az esetben a neuron a reflexívben szereplő elemnek bizonyul, és feladata a gerjesztés vezetése. Ekkor teljesen logikus ezen elem aktivitásának meghatározását a következőképpen tekinteni: az idegsejt felszínének egy bizonyos részére ható ingerre adott válasz továbbterjedhet a sejt mentén, és ingerként hathat másokra. idegsejtek. A reaktivitási paradigma keretein belül a neuron figyelembevétele módszertanilag meglehetősen konzisztens: a neuron a testhez hasonlóan reagál az ingerekre. Az impulzus, amelyet az idegsejt más sejtektől kap, ingerként működik, és ennek a neuronnak a szinaptikus beáramlást követő impulzusa reakcióként működik. Tevékenységi paradigma: A neuron, akárcsak az egyén, úgy ér el „eredményt”, hogy mikrokörnyezetéből szerzi be a szükséges metabolitokat.

28. A háttér elektroencefalogram standard tartományai.

Az EEG az agy elektromos aktivitásának (biopotenciáljának) rögzítésének módszere a fej ép integmentumain keresztül (ép módszer), amely lehetővé teszi az agy fiziológiai érettségének, funkcionális állapotának, gócos elváltozások jelenlétének, agyi rendellenességeknek és azok természetének megítélését.

(A biopotenciálok közvetlenül a meztelen agyból történő rögzítését elektrokortikográfiának, ECoG-nek nevezik, és általában idegsebészeti műtétek során végzik).

Hans Berger (1929-1938) volt az első tudós, aki bebizonyította az emberi agy elektromos aktivitásának ilyen rögzítésének lehetőségét.

Az EEG jellemzésének alapjául szolgáló fő fogalmak a következők:

Átlagos rezgési frekvencia

Maximális amplitúdó

Az állatok agykéregének és szubkortikális képződményeinek teljes háttér-EEG-je, amely a filogenetikai fejlettségtől függően változik, és tükrözi az agyi struktúrák citoarchitektonikus és funkcionális sajátosságait, szintén különböző frekvenciájú lassú oszcillációkból áll.

Az EEG egyik fő jellemzője a frekvencia. Azonban a klinikai elektroencefalográfiában használt EEG vizuális elemzésében a személy korlátozott észlelési képességei miatt, egész sor A frekvenciákat a kezelő nem tudja pontosan jellemezni, mivel az emberi szem csak néhány fő frekvenciasávot emel ki, amelyek egyértelműen jelen vannak az EEG-ben. A kézi elemzés lehetőségeinek megfelelően néhány fő tartományba bevezették az EEG-frekvenciák osztályozását, amelyekhez a görög ábécé betűinek nevét rendelték:

alfa - 8-13 Hz,

béta - 14-40 Hz,

théta - 4-6 Hz,

delta - 0,5-3 Hz,

gamma - 40 Hz felett stb.).

Egészséges, csukott szemű felnőttnél a fő alfa ritmus. Ez az úgynevezett szinkronizált EEG.

Amikor a szem nyitva van, vagy ha más érzékszervek jelzései érkeznek, blokád lép fel alfa ritmusés megjelennek béta hullámok. Ezt EEG-deszinkronizációnak nevezik.

Theta hullámok és delta hullámok normál esetben éber felnőtteknél nem észlelhetők, csak alvás közben jelennek meg.

Éppen ellenkezőleg, a serdülők és gyermekek EEG-je lassabb és szabálytalanabb delta hullámok még éber állapotban is.

A frekvenciatartománytól, de az amplitúdótól, a hullámformától, a domborzattól és a reakció típusától függően EEG-ritmusokat különböztetnek meg, amelyeket szintén görög betűkkel jelölnek. Például, alfa ritmus, béta ritmus, gamma ritmus, delta ritmus, théta ritmus, kappa ritmus, mu ritmus, szigma ritmus stb. Úgy gondolják, hogy minden ilyen „ritmus” az agy egy bizonyos állapotának felel meg, és bizonyos agyi mechanizmusokhoz kapcsolódik.

5. Szimpatikus idegrendszer. A szimpatikus idegrendszer központi és perifériás részei.
6. Szimpatikus törzs. A szimpatikus törzs nyaki és mellkasi szakaszai.
7. A szimpatikus törzs ágyéki és keresztcsonti (kismedencei) szakaszai.
8. Paraszimpatikus idegrendszer. A paraszimpatikus idegrendszer központi része (részlege).
9. A paraszimpatikus idegrendszer perifériás osztódása.
10. A szem beidegzése. A szemgolyó beidegzése.
11. A mirigyek beidegzése. A könnymirigyek és a nyálmirigyek beidegzése.
12. A szív beidegzése. A szívizom beidegzése. szívizom beidegzés.
13. A tüdő beidegzése. Bronchiális beidegzés.
14. A gyomor-bél traktus beidegzése (a bél a szigmabélig). A hasnyálmirigy beidegzése. A máj beidegzése.
15. A szigmabél beidegzése. A végbél beidegzése. Hólyag beidegzés.
16. Az erek beidegzése. Vaszkuláris beidegzés.
17. Az autonóm és a központi idegrendszer egysége. Zakharyin-Ged zónák.

Fentebb radikális minőségi különbséget figyeltünk meg a harántcsíkolatlan (sima) és harántcsíkolt (vázizomzat) izmok szerkezetében, fejlődésében és működésében. A vázizmok részt vesznek a szervezet válaszában külső hatásokés gyors és céltudatos mozdulatokkal reagál a változó környezetekre. A zsigerekbe és az erekbe ágyazott simaizmok lassan, de ritmikusan dolgoznak, biztosítva a szervezet létfontosságú folyamatainak áramlását. Ezek funkcionális különbségek beidegzési különbséggel jár: a vázizmok motoros impulzusokat kapnak az állati, szomatikus résztől idegrendszer, simaizom - a vegetatív.

vegetativ idegrendszer szabályozza a szervezet növényi funkcióinak végrehajtásában részt vevő összes szerv tevékenységét (táplálkozás, légzés, kiválasztás, szaporodás, folyadékkeringés), valamint trofikus beidegzést is biztosít (IP Pavlov).

Trophic funkció vegetativ idegrendszer meghatározza a szövetek és szervek táplálkozását az adott környezeti körülmények között betöltött funkciójukhoz képest ( adaptív-trofikus funkció).

Ismeretes, hogy a magasabb idegi aktivitás állapotában bekövetkező változások befolyásolják a belső szervek működését, és fordítva, a szervezet belső környezetének megváltozása befolyásolja a központi idegrendszer funkcionális állapotát. vegetativ idegrendszer erősíti vagy gyengíti funkció meghatározott munkaszervek. Ez a szabályozás tónusos jellegű, így az autonóm idegrendszer megváltoztatja a szerv tónusát. Mivel ugyanaz az idegrost csak egy irányban képes hatni, és nem tudja egyszerre növelni és csökkenteni a hangot, ennek megfelelően az autonóm idegrendszer két részre vagy részre oszlik: szimpatikus és paraszimpatikus - pars sympathica és pars parasympathica.

Szimpatikus részleg fő funkciói szerint trofikus. Felerősíti oxidatív folyamatok, tápanyagbevitel, fokozott légzés, fokozott szívműködés, az izmok fokozott oxigénellátása.

A paraszimpatikus osztály szerepeőrzés: erős fényben a pupilla összehúzódása, a szívműködés gátlása, a hasi szervek kiürülése.

A hatókör összehasonlítása szimpatikus és paraszimpatikus beidegzés, először is kimutatható bármely vegetatív részleg domináns értéke. A hólyag például főként paraszimpatikus beidegzést kap, és a szimpatikus idegek átmetszése nem változtatja meg jelentősen a funkcióját; csak szimpatikus beidegzést kapnak a verejtékmirigyek, a bőr szőrös izmai, a lép és a mellékvesék. Másodszor, a kettős autonóm beidegzésű szervekben a szimpatikus és paraszimpatikus idegek kölcsönhatása bizonyos antagonizmus formájában figyelhető meg. Tehát a szimpatikus idegek irritációja pupillatágulást, érszűkületet, a szívösszehúzódások felgyorsulását, a bélmozgás gátlását okozza; irritáció paraszimpatikus idegek a pupilla szűküléséhez, értágulathoz, a szívverés lassulásához, fokozott perisztaltikához vezet.

Ugyanakkor az ún a szimpatikus és paraszimpatikus rész antagonizmusa nem statikusan, funkcióik kontrasztjaként kell érteni. Ezek a részek kölcsönhatásban vannak, a köztük lévő arány dinamikusan változik egy-egy szerv működésének különböző fázisaiban; egyaránt hathatnak antagonisztikusan és szinergikusan.

Antagonizmus és szinergia- egyetlen folyamat két oldala. Szervezetünk normális működését az autonóm idegrendszer e két szakaszának összehangolt működése biztosítja. Ezt a funkciók koordinációját és szabályozását az agykéreg végzi. A retikuláris formáció is részt vesz ebben a szabályozásban.

Az autonóm idegrendszer tevékenységének autonómiája nem abszolút, és csak a rövid reflexívek lokális reakcióiban nyilvánul meg. Ezért a javasolt PNA kifejezés " vegetativ idegrendszer" nem pontos, ami megmagyarázza a régi, helyesebb és logikusabb kifejezés megtartását" vegetativ idegrendszer». Az autonóm idegrendszer felosztása A szimpatikus és paraszimpatikus felosztásról elsősorban fiziológiai és farmakológiai adatok alapján kerül sor, de vannak morfológiai eltérések is az idegrendszer ezen részlegeinek felépítéséből és fejlettségéből adódóan.

Oktatóvideó az autonóm idegrendszer (ANS) anatómiájáról

Az egészségügyi rendszer élettani alapjai.

Az idegrendszer trofikus működése.(Ya.I. Azhipa, 1990 szerint)

(Anyag az egészséggel kapcsolatos problémák mélyreható megértéséhez.)

A táplálkozás vagy a trofizmus (a görög trophe szóból - táplálkozás) az állatok, növények és mikroorganizmusok nélkülözhetetlen tulajdonsága, amely nélkül az élő tárgyak létezése elképzelhetetlen. A felfüggesztett animáció állapotában lévő tárgyakon kívül az élet átmeneti, visszafordítható leállása, amelyből a szervezet kedvező körülmények között ismét aktív életre válthat.

A "táplálkozás" fogalma a szó tág értelmében a test összetett, többlépcsős megnyilvánulását jelenti. A táplálék felkutatása és felszívása, az extracelluláris távoli (üreges vagy extracavitális), intracelluláris és membrán (parietális) emésztés, a tápanyagok felszívódása, a közbenső és végső bomlástermékek időben történő eltávolítása az intercelluláris környezetbe, valamint az intracelluláris molekuláris és organoid homeosztázis helyreállítása.

A tápanyagok sejtekbe történő szállításának folyamatai közötti arány megsértése, ezen anyagok asszimilációja, a sejteket alkotó molekulák disszimilációja, teljes megtisztulása az anyagcsere vég- és köztes termékeitől, valamint a sejtek műanyag- és energiaanyagának megfelelő bioszintézise lebomlásához és halálához vezethet.

A test trofikus ellátottságától függően a szervek, szövetek és sejtek eltérő trofikus állapotot tapasztalhatnak, amelyre az általánosan elfogadott terminológia szerint egy bizonyos elnevezést alkalmaznak. A következő állapotokat különböztetjük meg. Eutrófia - optimális táplálkozás, vagyis a sejtekbe áramló tápanyagok hasznosulási szintje és a bomlástermékek eltávolítási sebessége, valamint az anyagok asszimilációs és disszimilációs folyamatai között olyan kapcsolat, amelyben nincs eltérés a sejtek normális morfológiai szerkezetétől, fizikai-kémiai tulajdonságaitól és működésétől, valamint a normális növekedési, fejlődési és differenciálódási képességtől. Hipertrófia- fokozott táplálkozás, amely a sejttömeg növekedésében (valódi hipertrófia) vagy számának növekedésében (hiperplázia) fejeződik ki, általában funkciójuk növekedésével (például a vázizmok fiziológiás hipertrófiája edzés közben, egy páros szerv egy részének kompenzációs hipertrófiája egy másik rész eltávolítása után). Hipotrófia- csökkent táplálkozás, amely a sejttömeg (valódi alultápláltság) vagy számuk (hipoplázia) csökkenésében fejeződik ki, általában funkciójuk csökkenésével (például a vázizmok fiziológiás alultápláltsága inaktivitásuk során, a különböző szövetek és szervek fiziológiai alultápláltsága hipokinézia során, ami jelenleg az emberi szervezet nagyon gyakori állapota). Sorvadás- táplálkozás hiánya - a sejtek tömegének fokozatos csökkenése és eltűnése. Disztrófia- minőségileg megváltozott, alultápláltság, amely a sejtek, szövetek és szervek morfológiai szerkezetének, fizikai-kémiai tulajdonságainak, működésének, növekedésének, fejlődésének és differenciálódásának kóros megváltozásához vezet.

Vannak disztrófiák, más szóval trofikus rendellenességek, lokális, szisztémás és általános, veleszületett és szerzett külső és belső környezeti tényezők károsító hatásai miatt. A disztrófiás elváltozások visszafordíthatóak lehetnek, ha a káros tényezők leállítják hatásukat, és visszafordíthatatlanok, amelyek sejthalálhoz vezethetnek, ha a disztrófia kezdettől fogva összeférhetetlen volt az életükkel. Számos standard és specifikus élettani folyamat kialakulásával (gyulladás, regeneráció, daganatok, ciklikus változások a petefészekben, pre-, posztnatális fejlődés és a szervezet öregedése) különböző fajták szövetek és szervek denervációja, centrogén eredetű reflex dystrophiák stb.) szövetekben és szervekben egyszerre figyelhető meg a hypertrophia, hyperplasia, hypotrophia, hypoplasia, atrófia és dystrophia jelensége. Gyakran ezek a trofikus állapot változásai felváltják egymást.

A test disztrófiás változásai felkeltik a figyelmet előfordulásuk okainak és megnyilvánulási formáinak sokfélesége miatt.

Már Hippokratész is észrevette az összefüggést az egyes szervek és testrészek trofikus változásai között. Egy ilyen összefüggésre mutatva megjegyezte, hogy "a szervek együttérznek egymással táplálkozásukkal kapcsolatban". Winslow 1732-ben azt javasolta kölcsönös befolyásolás("szimpátia - rokonszenv") a belső szervek egymás ellen való működését, amelyben egyikük betegsége más szervek érintettségét okozta a fájdalmas folyamatban, a "szimpatikus", vagy szimpatikus ideg végzi.

Hunter több mint 200 évvel ezelőtt 1772-ben összefüggést állapított meg a központi idegrendszer károsodása és az emberek gyomor- és bélfekélye között. És már az első kísérleti vizsgálatok arra a következtetésre vezettek, hogy az ilyen rendellenességek az idegrendszer trofikus funkciójának megsértésének köszönhetőek, amelynek hordozója állítólag speciális trofikus idegek.

Az idegi trofizmus vizsgálatának kezdetét F. Magendi francia fiziológus és neuropatológus tette, aki 1824-ben megalkotta a neuroparalitikus keratitis (a szaruhártya-gyulladás) modelljét nyulakban a trigeminus első ágának levágásával. Kifejlődését az egyes perifériás idegek részét képező speciális trofikus rostok vereségével társította. N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky (1926), Veldeman (S. Veldmann) (1961) trofikus fekélyeket figyeltek meg a gyomorban és a belekben a szoláris plexus, a vagus ideg, a gerincvelő és a hipotalamusz irritációjával. VM Banshchikov és VM Russkikh (1969), károsítva az agyalapi mirigy elülső részét, a mellékvesekéreget és a hasnyálmirigyet, modelleket alkottak az idegrendszer degeneratív betegségeiről a kóros folyamat szelektív lokalizációjával. A hipotalamusz vagy valamelyik reflexogén zóna noradrenalinnal való irritálásával S. V. Anichkov és tanítványai (1969) disztrófiás folyamatokat figyeltek meg a szívben, a gyomorban, a májban és a tüdőben. Figyelemre méltó, hogy a perifériás szövetek és szervek disztrófiás rendellenességei és az idegrendszer különböző részeinek károsodása közötti összefüggéseket először nem a kísérletezők, hanem a klinikusok állapították meg.

Ismeretes, hogy az ideges trofizmus és megvalósításának mechanizmusai IP Pavlov kedvenc problémái voltak, amelyen keményen és eredményesen dolgozott még akkor is, amikor ez a probléma feledésbe merült. A „szíverősítő ideg” felfedezése után I. P. Pavlov kutyákon végzett megfigyelések során megállapította a különböző szövetek és szervek trofikus rendellenességeit, és részletesen leírta ezeknek a rendellenességeknek a képét. I. P. Pavlov a leírt kóros elváltozások egyetlen lehetséges okának a szervezetben a kóros reflexeket tekinti, amelyek a gyomor-bél traktusban jelentkeznek, válaszul annak hosszan tartó és súlyos kóros irritációjára. Ezek a reflexek IP Pavlov szerint közvetlenül befolyásolják a szövetekben zajló fizikai-kémiai folyamatokat, vagyis azok trofikus állapotát.

Az idegrendszer szövetekre gyakorolt ​​trofikus hatásának reflexelmélete és a neurogén disztrófiák reflexelmélete megkaptuk további fejlődés akadémikus műveiben. A. D. Speransky, alkalmazottai és követői. A kutatók egy kutya ülőidegének irritálásával több disztrófiáról is képet kaptak. Fekélyek jelentek meg a másik hátsó végtagon, a mellső végtagokon, a szájnyálkahártyán és a gyomor-bél traktusban (GIT). Ugyanakkor az autonóm idegrendszer gerincvelőjének, hipotalamuszának, prevertebrális és paravertebrális ganglionjainak (gerincközeli idegközpontok) disztrófiái manifesztálódnak. Ha az ülőideg sérült, az állatokban fekélyek alakulhatnak ki a végtagokon ép idegekkel, lebenyes tüdőgyulladás, szívizom-dystrophia, endokrin mirigy-dystrophia, nephritis, veseműködési zavarok és kövesség, csontritkulás, osteomalacia, nagy bőrfelületek kopaszodása, kontraktúrák, dystrophia stb.

A szervek és szövetek disztrófiái akad. A. D. Speransky kóros reflexhatásokkal magyarázta, amelyek kórokozó jellegét nemcsak az irritáció erőssége, hanem magának az idegrendszernek a disztrófiái is meghatározták. A neurogén disztrófiák prevalenciája a központi idegrendszerben előforduló idegi disztrófiák gyakoriságától függött. A disztrófiák orvosi aspektusát kutatva azt akarta megtalálni, hogy mi köt össze bizonyos betegségeket. Úgy vélte, hogy az általános háttér, amely mellett a betegség sajátos jellemzői kibontakoznak, a szervek és szövetek neurotróf ellátottságának állapota. Egy betegség megértése azt jelenti, hogy tanulmányozzuk a trofikus összetevőit. Ezekben a kijelentésekben van túlzás, de az idő megmutatta, hogy van bizonyos jelentőséggel bírnak az elmélet és a gyakorlat szempontjából.

Jelentős problémát jelentett a topikus idegek lokalizációjának és az idegrendszer típusaihoz való tartozásának kérdése. A trofikus rendellenességek előfordulására és kialakulására vonatkozó reflexelmélet helyességének igazolására végzett vizsgálatok kísérletekben és klinikai megfigyelésekben arra a következtetésre jutottak, hogy a trofikus reflexív az autonóm idegrendszeren belül záródik. Ugyanez a hatás érhető el a szimpatikus törzs stimulálásával. főszerep a szimpatikus idegrendszer a belső szervek kóros állapotaiban játszik. De az is kiderült, hogy a központi idegrendszer motoros és szenzoros idegeinek irritációja neurodystrophiás jelenségek kialakulását idézheti elő.

Jelenleg tehát az idegrendszer trofikus működésének lokalizációjának kérdése úgy van megoldva, hogy minden szimpatikus, paraszimpatikus, szomatikus és érzőideg rendelkezik ezzel a funkcióval. Mivel bármely ideg funkcionális hatása párosul annak trofikus befolyásával, nem az ideg trofikus funkciójáról beszélhetünk, hanem működésének neurotróf komponenséről.

A nem fertőző betegségek kialakulásának neurotróf, traumás és érrendszeri elméletei végigmentek az idegi trofizmus, az idegi és neurogén disztrófiák doktrínájának fejlődésének teljes történetén. Sőt, magát a történelmet is meghatározta ezen elméletek képviselői közötti harc. Paradox módon a traumatikus és vaszkuláris elméletek, amelyek a kísérletek mélyén születtek, amelyek során idegeket vágtak, és ezáltal neuroparalitikus helyzetet hoztak létre, háttérbe szorították a neurotróf elméletet, és meghatározták az idegi trofizmussal szembeni általános negatív attitűdöt. Ezt segítette elő Virchow híres patológus, az idegrendszer szerepét a szervek és szövetek létfontosságú működési zavaraiban betöltött sejtelmélete, Konheim tanítása a vérkeringés szintjének jelentőségéről e rendellenességek mechanizmusában, valamint az endokrinológia és mikrobiológia területén tett felfedezések. A biológia ezen irányzatainak gondolatait arra használták fel, hogy megmagyarázzák a betegségek etiológiáját és patogenezisét, beleértve a trofikus rendellenességekkel járó betegségeket is, anélkül, hogy a hipotetikus trofikus idegekre vonatkozó elképzeléseket bevontak volna. Így a trofikus beidegzés problémája hosszú évekig kimaradt a kutatók látóteréből.

akad. AD Speransky számos kísérlettel és klinikai adattal megerősítette. A hipotalamusz vagy valamelyik reflexogén zóna noradrenalinnal való irritálásával SV Anichkov és tanítványai (1969) disztrófiás folyamatokat figyeltek meg a szívben, a gyomorban, a májban és a tüdőben. A kóros impulzusok főként a szimpatikus idegeken keresztül jutnak el egyik vagy másik szervhez vagy több szervhez, ami hosszan tartó expozíció esetén a noradrenalin és néhány más esszenciális anyag szöveti tartalékainak kimerüléséhez és lokális vagy diffúz disztrófiák kialakulásához vezet. Ha ganglioblokkoló vagy szubsztitúciós szereket adnak be egy kísérleti állatnak, akkor a disztrófiák megjelenése megelőzhető.

VAL VEL kísérleti tanulmányok A klinikai megfigyelések egybehangzóak, megmutatva, hogy a neurózis és a vegetatív funkcionális zavarok végül hogyan végződhetnek szerves betegséggel - tartós artériás magas vérnyomás, stroke, szívinfarktus stb. N.I. Grashchenkov és munkatársai (1964) különféle rendellenességek kialakulását írták le a diencephalicus régió fertőzések, sérülések, mérgezések, érrendszeri betegségek miatti elváltozásaiban szenvedő betegeknél, nevezetesen: bronchiális asztma rohamai, tüdőemphysema, gyakori tüdőgyulladás, gyomor- és nyombélfekélyek, epeúti dyskinesia, dysthrombhytosia, myocard.