3 Posztszinaptikus potenciálok Változó amplitúdójú Lehet depolarizáló vagy hiperpolarizáló Nem regenerálódik és nem mozog a membrán mentén akciós potenciálként Speciális eset: tolató posztszinaptikus válasz (az aktuális reverzációs potenciál megegyezik a membránpotenciállal)
4 Gyors és lassú posztszinaptikus válaszok 1979 John Eccles a McGuire házastársakkal együttműködve azt javasolta, hogy a klasszikus gyors mediátorok hatását ionotrópnak nevezzék, mivel a posztszinaptikus membrán ioncsatornáira hatnak, a lassú hatásokat pedig metabotrópnak, ami azt sugallja, hogy szükségük van a részvételre. a posztszinaptikus neuronon belüli anyagcsere folyamatok.
7 Gerjesztés és gátlás Gerjesztő esemény - olyan esemény, amely növeli az EPSC jel terjedésének valószínűségét, amely gerjeszti a posztszinaptikus áramot, növeli az akciós áram valószínűségét a posztszinaptikus sejtben
8 Mitől gerjesztő vagy gátló egy esemény? Membrán nyugalmi potenciál (V m) Ionáram fordított potenciál (V fordulat) - meghatározza az áram irányát Akciós potenciál generálási küszöb (T) VmVm T V fordulat Depolarizációs potenciál (gerjesztő) VmVm T V fordulat Hiperpolarizációs potenciál (gátlás) -60 mV VmVm T V fordulat sönt válaszpotenciál nem keletkezik, de a membrán vezetőképessége nő (fékezés)
9Söntés S R = 1/R R – membránvezetés nyugalmi állapotban S m =S R Söntési válasz S S növeli a membránvezetést Ha a tolatási vezetőképességet hozzáadjuk, Ohm törvénye szerint a membrán depolarizációja kisebb lesz a gerjesztő szinaptikus áram hatására V syn = I syn /S m Így a sönt válasz gátló CmCm SRSR CmCm SRSRS A szinaptikus áramok csillapítási állandója is megváltozik
10 Szinaptikus áram reverzációs potenciál A posztszinaptikus cellában potenciálclamp módszerrel mérhető az áram irányváltási potenciál A reverziós potenciált minden esetben a neurotranszmitter által megnyitott csatornák ionszelektivitása határozza meg.
11 Patch Clamp Patch Clamp Options 1. Csatlakoztatott cella – a tapasz pipetta nem fér hozzá az intracelluláris tartalomhoz. Lehetőség van átváltani belülről kifelé patch konfigurációra. 2. Egész sejt – a cella tartalmát intrapipettázott oldattal helyettesítjük. Lehetőség van a külső-ki patch konfigurációra váltani. 3. Perforált sejt - 1 és 2 kombinációja. A membránon lévő lyukakat antibiotikumokkal készítik. Lehetőség van az egyes ioncsatornák áramainak és teljes aktivitásának rögzítésére
12 Az ioncsatornák nyitásának sztochasztikus folyamata Az inger növeli az ioncsatornák nyitásának valószínűségét, ahogy az a posztszinaptikus potenciál esetében is megtörténik. A teljes sejt módban a posztszinaptikus potenciált az ioncsatornák nyitott állapotának ideiglenes összegzéseként rögzítjük.
13 Irányváltási potenciál: Áram-feszültség karakterisztika Módszer: Bekapcsolt potenciál sejt membrán különböző szinteken rögzítve. A szinaptikus áram mérése a preszinaptikus stimuláció hatására történik, a reverzális potenciál az a rögzítési potenciál, amelynél a szinaptikus áram irányt változtat.
14 A reverziós potenciál az ionvezetőképességtől függ. Nernst-egyenlet Eirev = (RT/zF)ln ( ki / be), ahol R = gázállandó T= abszolút hőmérséklet z= ion vegyértéke F= Faraday állandó 37°C-on E i rev = 68 log ( out / in ) 20° C esetén E i rev = 58 log ( out / in ) E i rev Na + esetén 20 hőmérsékleten ° C = 58log /= + 75 mV Mivel a neuron nyugalmi potenciálja negatív (-60 mV), a Na + ionok által közvetített áram depolarizálódik, ugyanaz az ioncsatorna több ionra is vezethet
15 Neurofarmakológiai kifejezések Ligand - a receptorhoz kötődő anyag (agonisták és antagonisták) Agonista - olyan anyag, amely növeli a receptor ioncsatorna megnyitásának valószínűségét (neurotranszmitterek - posztszinaptikus receptorok agonistái). Antagonista - olyan anyag, amely csökkenti az ioncsatorna megnyitásának valószínűségét Alloszterikus modulátor - olyan anyag, amely megváltoztatja az agonista kötő hatását (endogén modulátorok befolyásolják a szinaptikus átvitelt) Affinitás - receptor érzékenység agonistára (a szinaptikus receptorok alacsony affinitásúak, hogy ne reagál egy "háttérben lévő" neurotranszmitterre) Deszenzitizáció - a receptor azon képességének elvesztése, hogy a folyamatosan jelen lévő agonistára reagáljon (játszik fontos szerep szinaptikus esemény végén) Inaktiváció - a receptor átmenete inaktív állapotba
16 Kinetikai modell R - receptor, GluR - receptor egy glutamát molekulához (agonista) Glu2R - 2 molekula agonistához társuló receptor Glu2R * - GluRD, Glu2RD és Glu2R*D nyitott állapota három deszenzitizált állapot k - konstans megfelelő átmenetek
18 Glutamát receptorok Ionotróp –AMPA (főleg Na + /K + vezetőképesség) –Kainát (Na + /K + és Ca 2+ vezetőképesség) –NMDA (szignifikáns Ca 2+ vezetőképesség) – feszültségfüggő Metabotróp –mGluR csoport I, II ill. III Funkcionálisan eltérő szerepek betöltése Lehet, hogy drogcélpontok
21 AMPA receptorok A glutamáterg szinaptikus transzmisszió fő receptorai Egycsatornás konduktancia ~8pS (g = I/V m -E rev) Na + és K + konduktancia, ha módosítatlan GluR2 alegység van jelen, akkor Ca 2+ vezetőképesség Gyors deszenzitizáció Áram-feszültség jellemző - CVC
22 kainát receptorok 5 féle alegységből állnak: GluR5, 6,7, KA1, KA2 funkcionális GluR5 és GluR6 homomerek A GluR5 vagy GluR6 receptorokkal rendelkező KA2 heteromerek gyorsan deszenzitizálódnak (de valószínűleg nem mindegyik) A szubcelluláris eloszlás eltérhet az AMPA-tól (talán túlnyomórészt napsütéses receptorok) Lineáris IV
24 NMDA receptor A csatornát mV-on Mg 2+ ionok blokkolják. A depolarizáció eltávolítja a Mg 2+ blokkot.A glutamát mellett glicint igényel koagonistaként.Nagyon lassú kinetikája van. Nagyobb affinitása van, mint az AMPA, kainát vagy mGluR receptoroknak.
28 A GABA receptorok osztályozása és tulajdonságai A GABA A és GABA C receptorok általában hiperpolarizáló depolarizáló hatásúak, ha a posztszinaptikus neuron potenciálja negatívabb, mint a Cl reverziós potenciálja - a sejtben (az agy fejlődése során) A GABA A és a GABA C ionotróp GABA GABA receptorok B - metabotróp GABA receptorok
29 Metabotróp GABA receptorok Preszinaptikus funkció: Csökkent neurotranszmitter felszabadulás Posztszinaptikus funkció: Lassú K+ áram (hiperpolarizáló) Mivel a G-fehérjéket is magában foglaló kaszkádok aktiválása szükséges: Hosszú késleltetés (20-50 msec), lassú kezdeti és bomlási fázis (msec)
33 A GABA A serkentő és gátló hatásai A glutamát szinapszisok (az agy fő serkentő szinapszisai) a GABAerg szinapszisok után jelentkeznek. Ebben az időszakban a GABA közvetíti a gerjesztés átvitelét, míg a gátlás az extraszinaptikus GABA-receptorok tolató hatása miatt történik. Kérdés: Miért? A sejtpotenciál negatívabb a fejlődő idegsejtekben, mint a fejlettekben, vagy a kloridáramok megfordításának lehetősége pozitívabb? VmVm T V fordulat VmVm T -60 mV VmVm T V fordulat felnőtt idegsejt negatív membránpotenciál eltolódás reverziós potenciál Ez azt is jelenti, hogy a szinaptikus potenciál soha nem éri el a küszöböt
34 Cl - gradiensek változása a fejlődés során A Cl - transzporterek relatív expressziójának eltolódása Először a Na + -K + -2Cl - kotranszporter (NKCC 1) fejeződik ki, ez növeli az i - GABA depolarizáló hatását Majd K + -Cl - kotranszporter (KCC2) expresszálódik csökkenti az i-GABA hatásokat hiperpolarizálva
35 Energia a szállításhoz A szállítószalagok a szivattyúkkal ellentétben nem igényelnek ATP energiát. Más ionok gradienseinek energiáját használják fel, ezért ezt vagy azt az iont át tudják adni a gradiens ellen. Na + és K + gradiens használatos Szállítási típusok: symport és antiport
37 Szinaptikus plaszticitás Hebb-szabály (1948) Ha az A sejt axonja elég közel van ahhoz, hogy gerjeszti a B sejtet, vagy folyamatosan kisül, akkor az egyik vagy mindkét sejtben növekedési folyamat vagy anyagcsere-változás következik be, így az A sejt, mint B serkentő sejt hatékonysága csökken. csak az elején nőtt Az 1970-es években Bliss és Lomo kísérleti bizonyítékot nyújtottak erre az elvre - a hosszú távú szinaptikus potencírozásra.
38 A szinaptikus plaszticitás típusai Rövid távú plaszticitás (másodpercek - percek) poszttetaniás potencírozás páros facilitáció páros depresszió Hosszú távú plaszticitás (órák és napok) NMDA receptor-dependens long-term potentiation (LTP) NMDA receptor-független LTP Ca 2+ érzékeny adenilát-cikláz-függő LTP NMDA-receptor-dependens hosszú távú depresszió (LT) D ) Homosinaptikus plaszticitás Az aktivált szinapszisokban saját aktivációjuk eredményeként fordul elő Heterosynaptic plaszticitás A plaszticitás ugyanazon szinaptikus útvonal más szinapszisaiban fordul elő
40 LTP mint az extracelluláris térpotenciál változása Klasszikus kísérlet 1. Mérje meg az EPSP térerősségét egyetlen elektromos stimuláció hatására 2. Végezzen rövid, nagyfrekvenciás stimulációt 3. Mérje meg az LTP-t az EPSP mező dőlésszögének változásaként
42 Asszociatív LTP (heteroszinaptikus) (A) Alkalmazzon gyenge stimulációt egy bemenetre - nincs hatás (B) A tetanikus (nagy frekvenciájú) stimuláció nem vezet LTP-hez a gyenge útvonalon, hanem erőshez (C) Alkalmazzon tetanikus stimulációt mindkét útvonalat egyidejűleg - gyenge módon LTP keletkezik
43 NMDA receptor függő és független LTP NMDA receptor függő LTP nem fordul elő, ha az NMDA receptorok blokkolva vannak. Általában posztszinaptikus (fokozó AMPA receptor funkciót) Az NMDA receptor független LTP növeli a neurotranszmitterek felszabadulásának valószínűségét (preszinaptikus)
44 Lehetséges LTP/LTD mechanizmusok Preszinaptikus: a neurotranszmitterek felszabadulási valószínűségének növekedése/csökkenése Posztszinaptikus: Növekedés/csökkenés ugyanazon neurotranszmitterkoncentráció hatására – Receptorok számának változása – Receptor tulajdonságainak változása (receptorok transzláció utáni módosulása vagy expressziója) különböző tulajdonságokkal)
Az emberek és állatok idegrendszere olyan idegi láncok rendszereként ábrázolható, amelyek serkentő és gátló jeleket továbbítanak (ideghálózat). Ezek az elemi neurális áramkörök például a gyenge jelek erősítésére, a túl intenzív aktivitás csökkentésére, a kontrasztok kiemelésére, a ritmusok fenntartására, vagy a bemeneteik beállításával a neuronok működőképes állapotban tartására szolgálnak. Az ilyen neurális áramkörök szabványos elemekből épülnek fel, amelyek a leggyakrabban ismétlődő műveleteket hajtják végre, és sokféle neurális struktúra sémáiba beilleszthetők.
Jelentős mennyiségi különbségek vannak a neurális hálózatokban különböző típusok gerincesek és gerinctelenek. Tehát az emberben az idegrendszer körülbelül 10 10 elemet tartalmaz, a primitív gerincteleneknél - körülbelül 10 4 neuront. Vannak azonban közös jellemzők az összes idegrendszer felépítésében és működésében. A központi szinte minden osztályán idegrendszer felfedezték eltérés idegpályák konvergencia idegpályák és különféle változatok fékcsatlakozások az idegláncok elemei között.
Az utak divergenciája és konvergenciája . Eltérés(divergencia) (2.A ábra) - egy neuron és sok magasabb rendű neuron érintkezésének eredményeként következik be. Így például a gerincvelőbe belépő érzékeny neuron axonja számos ágra (kollateralisra) oszlik, amelyek a gerincvelő különböző szegmenseibe és az agyba jutnak, ahol a jel továbbítódik az interkalárisba, majd a gerincvelőbe. motoros idegsejtek. A jelút eltérése megfigyelhető az interkaláris és effektor neuronokban is.
2. ábra. A központi idegrendszer idegpályáinak divergenciája (A), konvergenciája (B) és térbeli összegzése (C).
Az út divergenciája a jel hatókörének kiterjesztését biztosítja, ennek köszönhetően az információ egyszerre érkezik a központi idegrendszer különböző részeihez. Ezt hívják sugárzás gerjesztés (vagy gátlás). A divergencia olyan gyakori jelenség, hogy az idegi áramkörökben a divergencia elvéről beszélhetünk.
Konvergencia- ez sok idegpálya konvergenciája ugyanazokhoz a neuronokhoz (2.B ábra). Például gerinceseknél a gerincvelő és az agytörzs minden egyes motoros neuronján több ezer különböző szintű szenzoros, valamint serkentő és gátló interneuron alkot idegvégződéseket. Erős konvergencia figyelhető meg az agytörzs retikuláris képződményének neuronjain, gerinceseknél számos agykérgi neuronon, és úgy tűnik, a parancsnoki neuronokon is.
Számos idegpálya konvergenciája egy neuronhoz teszi ezt a neuront a megfelelő jelek integrálójává. Egy ilyen integrátor neuron gerjesztésének valószínűsége nem az egyes bejövő ingerektől külön-külön, hanem az egyidejűleg ható ingerek összegétől és irányától, vagyis a plazmamembránján végbemenő szinaptikus folyamatok összességétől függ. Más szóval, a gerjesztés neuron-integrátoron keresztüli terjedésének valószínűségét a gerjesztő és gátló bemenetek értékeinek algebrai összeadása határozza meg, amelyek jelenleg aktívak. Ez a kiegészítés eredménye térbeli vagy ideiglenes összegzés. Térbeli összegzés- az idegimpulzusok hozzáadásának eredménye, amelyek különböző szinapszisokon keresztül egyszerre érkeznek az idegsejtekbe (2.B ábra), időösszegzés- a bejövők hozzáadása egyenként, egy-egy szinapszison keresztül kis időintervallumokkal. Mindkét esetben az integrátor idegsejtet a hozzá konvergáló idegi jelek közös útjának nevezzük, ha pedig motoros neuronról, vagyis az idegpálya izmokhoz vezető végső láncszeméről beszélünk, akkor kb. közös úti cél.
Az összegzés eredménye az a lehetőség, hogy megváltoztassuk a gerjesztés terjedésének irányát a központi idegrendszerben (azaz nem szigorúan ugyanazon a reflexíven belül), és ezáltal megváltozik a test reakciójának jellege a cselekvésre válaszul. az ingertől. Ennek eredményeként a szervezet reakciója megfelelőbbé válik a külső körülményekhez és az idegrendszer állapotához. Egy ilyen válaszválasztás példáját láthatjuk, ha nem egy neuronon, hanem egy közös funkciót együttesen szabályozó neuroncsoport konvergenciájáról beszélünk, ami a központi idegrendszerben nem ritka. Számos út konvergenciája egyben motoneuronok csoportja a jelenségek hátterében térbeli megkönnyebbülés és elzáródás.
Térbeli dombormű- ez a központi idegrendszerbe két viszonylag gyenge afferens serkentő bemenet egyidejű hatásának többlete a különálló hatások összegéhez képest. Azok. az afferens jelek külön működése esetén a gerjesztés kisebb számú efferens neuronban történik, és a hatás gyengébb. A jelenséget az magyarázza, hogy a motoneuronok egy csoportjában az együttesen előforduló EPSP-k a depolarizáció kritikus szintjére összegeződnek, amelyben az EPSP bemenetek külön aktiválásakor túl gyengének bizonyultak ahhoz, hogy választ generáljanak.
Okklúzió a térbeli domborzattal ellentétes jelenség. Ebben az esetben nagyobb lesz a hatás, ha az afferens jelek külön hatnak, és amikor együtt hatnak, a motoros neuronok kisebb csoportja gerjesztődik. Az elzáródás oka, hogy itt a konvergenciaerő afferens bemenetei részben ugyanazokhoz a motoros neuronokhoz kapcsolódnak, és mindegyik gerjeszteni tudja őket, valamint a két bemenet együtt.
Ha tehát több, egyszerre vagy gyors egymásutánban érkező inger hatása nagyobb, mint az egyes ingerek hatásainak összege, akkor ezt a jelenséget facilitációnak nevezzük; ha az ingerek kombinációjára gyakorolt hatás kisebb, mint az egyes ingerekre adott válaszok összege, akkor ilyen jelenség az elzáródás.
Ezt a jelenséget figyelembe kell venni például a vázizmok különféle funkcionális mutatóinak edzésekor.
Egyszerű fékező és erősítő láncok.
Fékláncok, féktípusok. A gátlás, akárcsak a gerjesztés, aktív folyamat, a szövetekben végbemenő összetett fizikai-kémiai változások eredményeként jön létre. A gátlási folyamatnak köszönhetően a gerjesztés terjedése a központi idegrendszerben korlátozott, a reflexhatások koordinációja biztosított, kifelé ez a folyamat bármely szerv működésének gyengülésében nyilvánul meg.
A központi idegrendszer gátlásának felfedezését I. M. Sechenov, az orosz fiziológia megalapítója tette. 1862-ben klasszikus kísérleteket végzett, amelyeket "centrális gátlásnak" neveztek. I. M. Sechenov nátrium-klorid kristályt (konyhasó) helyezett a béka látógumóira, elválasztva az agyféltekéktől, és megfigyelte a gerincreflexek idejének növekedését. Az inger megszüntetése után a gerincvelő reflexaktivitása helyreállt. Ennek a kísérletnek az eredményei lehetővé tették I. M. Sechenov számára, hogy arra a következtetésre jutott, hogy a központi idegrendszerben a gerjesztés folyamatával együtt gátlási folyamat alakul ki, amely gátolhatja a test reflexióit.
A mai napig a központi idegrendszer gátló jelenségeinek elemzése lehetővé tette a posztszinaptikus és preszinaptikus gátlás két formájának megkülönböztetését.
Posztszinaptikus gátlás Az interneuronális szinapszisok nem posztszinaptikus membránjain fejlődik, és a posztszinaptikus membrán hiperpolarizációjához kapcsolódik a speciális gátló neuronok gerjesztése során felszabaduló mediátorok hatására. Ugyanakkor a posztszinaptikus membránon lokálisan fellépő hiperpolarizáció – gátló posztszinaptikus potenciál (IPSP) – megnehezíti a serkentő posztszinaptikus potenciálok (EPSP) elektrotóniás terjedését más szinapszisokból az axondombba. Ennek eredményeként az axondomb zónájában a membránpotenciál nem éri el a kritikus szintet. Nem képződik akciós potenciál, a neuron nem gerjesztődik.
A posztszinaptikus gátlást aktívan használják a neurális hálózatokban, és a neuronok egymással való összekapcsolásának lehetőségétől függően többféle típust különböztetnek meg: reciprok (közvetlen), párhuzamos, visszatérő, laterális (3. ábra)
Kölcsönös gátlás(3.A ábra) az antagonista reflexek központjainak kölcsönös (konjugált) gátlása, amely biztosítja ezen reflexek koordinációját. A kölcsönös gátlás klasszikus példája az antagonista izmok motoros neuronjainak gátlása gerincesekben. A gátlás speciális gátló interkaláris neuronok segítségével történik. Az olyan pályák aktiválásakor, amelyek gerjesztik például a hajlító izmok motoros neuronjait, a feszítőizmok motoros neuronjait gátolják az interkalált sejtek impulzusai.
Hátrameneti fékezés (3.B ábra) - ez a neuronok gátlása saját impulzusaik által, amelyek a visszatérő kollaterálisokon keresztül a gátló sejtekhez jutnak. Ismétlődő gátlás figyelhető meg például a gerincesek gerincvelőjének motoros neuronjaiban. Ezek a sejtek biztosítékokat adnak vissza az agynak a Renshaw-féle gátló interkaláris sejteknek, amelyeknek ugyanazon a motoros neuronokon vannak szinapszisai. A gátlás korlátozza a motoros neuronok ritmusát, ami lehetővé teszi a vázizomzat váltakozó összehúzódását és relaxációját, ami fontos a motoros apparátus normál működéséhez.
Ugyanezt a szerepet játszik az ismétlődő gátlás más ideghálózatokban.
Párhuzamos fékezés (3.B ábra) - a visszatérőhöz hasonló szerepet játszik, de ebben az esetben a gerjesztés blokkolja önmagát, gátló jelet küld a neuronnak, amely egyidejűleg aktiválódik.
Ez akkor lehetséges, ha maga a serkentő impulzus nem okoz gerjesztést a célneuronon, de szerepe fontos a térbeli összegzésben, más jelekkel kombinálva.
Oldalirányú gátlás (3.D ábra) - ez az aktív szomszédságában található idegsejtek gátlása, amelyet ez a sejt indít el. Ilyenkor a gerjesztett neuron körül egy zóna jelenik meg, melyben nagyon mély gátlás alakul ki.
Oldalirányú gátlás figyelhető meg például a versengő szenzoros kommunikációs csatornákon. Megfigyelhető a gerincesek retinájának szomszédos elemeiben, valamint vizuális, hallási és egyéb szenzoros központjaiban. Az oldalirányú gátlás minden esetben biztosítja kontraszt, azaz a szignifikáns jelek vagy határaik kiválasztása a háttérből.
Rizs. 3. A posztszinaptikus gátlás fajtái: A - reciprok, B - recidiváló, C - párhuzamos, G - laterális. A sötét neuronok serkentő, a világos neuronok gátló hatásúak.
preszinaptikus gátlás neuron preszinaptikus végződésein kialakuló axo-axonális szinapszisokban fejlődik ki.
A preszinaptikus gátlás a preszinaptikus végződés lassú és elhúzódó depolarizációjának kialakulásán alapul, ami gátlás kialakulásához vezet. A depolarizált területen a gerjesztés terjedési folyamata megszakad, és a hozzá érkező impulzusok, mivel nem tudnak a szokásos mennyiségben és amplitúdóval áthaladni a depolarizációs zónán, nem biztosítanak elegendő mennyiségű mediátort a felszabaduláshoz. a neuron nem izgat.
A preszinaptikus terminális depolarizációját speciális gátló interneuronok okozzák, amelyek axonjai szinapszisokat képeznek a cél axon preszinaptikus végződésein.
A preszinaptikus gátlás fajtáit nem vizsgálták eléggé, valószínűleg ugyanazok, mint a posztszinaptikus gátlásé. A párhuzamos és laterális preszinaptikus gátlás bizonyosan ismert (4. ábra).
Rizs. 4. A preszinaptikus gátlás fajtái: A - párhuzamos, B - laterális. A sötét neuronok serkentő, a világos neuronok gátló hatásúak.
A valóságban a serkentő és gátló neuronok kapcsolata sokkal bonyolultabb, mint az ábrákon látható, ennek ellenére a pre- és posztszinaptikus gátlás minden változata két csoportba sorolható. Először is, amikor a saját útját maga a terjedő gerjesztés blokkolja az interkaláris gátló sejtek segítségével (párhuzamos és visszatérő gátlás), másodszor, amikor a szomszédos serkentő neuronokból érkező impulzusok hatására más idegelemek blokkolva vannak gátlószer bevonásával. sejtek (oldalsó és közvetlen gátlás).
Ezenkívül magukat a gátló sejteket más gátló neuronok is gátolhatják, ami elősegítheti a gerjesztés terjedését.
A gátlási folyamat szerepe.
Mindkét ismert gátlási típus, minden fajtájával, elsősorban védő szerepet tölt be. A gátlás hiánya a neuronok axonjaiban a mediátorok kimerüléséhez, fáradtsághoz, kimerültséghez és a központi idegrendszer aktivitásának megszűnéséhez vezetne.
A gátlás fontos szerepet játszik a központi idegrendszerbe jutó információk feldolgozásában. Ez a szerep különösen hangsúlyos a preszinaptikus gátlásban. Pontosabban szabályozza a gerjesztési folyamatot, mivel az egyes idegrostok teljesen blokkolhatók ezzel a gátlással. Egy-egy serkentő neuronhoz különböző utakon több száz és ezer különböző impulzus érkezhet, de a neuront elérő impulzusok számát a preszinaptikus gátlás határozza meg.
Mivel a gátlás blokádja a gerjesztés és a görcsök széles körű besugárzásához vezet, fel kell ismerni, hogy a gátlás fontos tényező a központi idegrendszer koordinációs tevékenységének biztosításában.
Erősítő áramkörök és erősítő mechanizmusok . A neurális hálózatoknak nemcsak gátló mechanizmusai vannak, amelyek megakadályozzák a gerjesztés terjedését, hanem olyan rendszerek is, amelyek felerősítik a hozzájuk érkező jelet. Nézzünk meg néhányat közülük.
VAL VEL 
öngerjesztett idegkörök(pozitív visszacsatolású áramkörök) (5. ábra). Egyes adatok azt mutatják, hogy az állatok és az emberek agyában zárt, öngerjesztő neuronláncok találhatók, amelyekben a neuronokat serkentő hatású szinapszisok kötik össze. Külső jelre válaszul keletkező gerjesztés egy ilyen láncban kering, egyébként visszhangzik, amíg vagy valamilyen külső fék ki nem kapcsolja valamelyik láncszemet, vagy fáradás nem lép fel benne. Az ilyen lánc kimeneti utak (az idegsejtek axonjainak oldalai mentén elágazva - a lánc résztvevői) a működés során egyenletes impulzusáramot adnak át, amely egy vagy másik beállítást hoz létre a cél idegsejtekben. Feladata lehet az egyszer kiváltott aktivitás hosszú távú fenntartása.
5. ábra. öngerjesztő idegi áramkör
Így egy öngerjesztett lánc, miközben működik, mintha „emlékezne” arra a rövid jelre, amely bekapcsolta benne az impulzusok keringését (visszhangját). Úgy gondolják, hogy ez a rövid távú memória lehetséges mechanizmusa (vagy egyik mechanizmusa), de erre gyakorlatilag nincs kísérleti bizonyíték.
szinaptikus potencírozás- a posztszinaptikus potenciál amplitúdójának növekedése, ha a preszinaptikus membránban az akciós potenciálok egymást követő előfordulása közötti intervallum kicsi, vagyis a szinapszis gyakori és ritmikus aktiválása következik be. A potencírozás jelensége a kalciumionok felhalmozódásával jár a preszinaptikus végződésben, amelyet minden új ingerrel oda is injektálnak, és nincs ideje teljesen eltávolítani a gyakori ingerek között. Ennek eredményeként minden új preszinaptikus potenciál nagyobb számú mediátorkvantum felszabadulását okozza.
Ugyanaz a természete poszttetanikus potencírozás. Ebben az esetben az idegimpulzus által kibocsátott transzmitterkvantumok számának növekedése az előző ritmikus stimuláció után a neuron szinaptikus válaszának növekedéséhez vezet a preszinaptikus utak egyszeri stimulációjára. A poszttetaniás potencírozás néhány perctől több óráig tarthat különböző agyi struktúrákban. Feltételezhető, hogy a posztszinaptikus potencírozás fontos szerepet játszik a szinapszisfunkciók plasztikus átstrukturálásában, és a feltételes reflexek és a memória szerveződési mechanizmusainak alapja. Például egy különösen hosszú távú poszttetaniás potencírozást találtak a hippocampusban, amely szerkezet úgy tűnik, fontos szerepet játszik a memóriában és a tanulásban.
A ritmikus stimuláció a szinapszisok aktivitásának csökkenéséhez is vezethet. A posztszinaptikus potenciálok kezdeti amplitúdóhoz viszonyított csökkenésének folyamatát a tetanikus stimuláció alatt vagy után ún. szinaptikus depresszió; a potencírozással analóg módon tetaniás és poszttetaniás depressziót különböztetünk meg. Lehetséges, hogy a szinaptikus depresszió az idegrendszer számos részén előfordul, és a megszokás (szokás) idegi korrelációja. Gerincteleneknél az egyszerű viselkedési válaszok megszokása közvetlenül megfelel az érintett szinapszisok depressziójának; ugyanez vonatkozik a macska hajlító reflexére is. Így a szinaptikus depresszió, akárcsak a szinaptikus potencírozás, elemi tanulási folyamatot jelent.
A koordináció elvei a központi idegrendszer tevékenységében.
A fiziológiai norma feltételei között a test összes szervének és rendszerének munkája összehangolt: a test a külső és belső környezet behatásaira összességében reagál. Az integrált munkacselekmények végrehajtását biztosító egyéni reflexek összehangolt megnyilvánulását koordinációnak nevezzük.
A koordinációs jelenségek fontos szerepet játszanak a motoros apparátus tevékenységében. Az ilyen motorok koordinációját járásként vagy futásként az idegközpontok összekapcsolt munkája biztosítja.
Az idegközpontok összehangolt munkájának köszönhetően a szervezet tökéletesen alkalmazkodik a létfeltételekhez. Ez nem csak a motoros apparátus aktivitása miatt következik be, hanem a szervezet vegetatív funkcióinak megváltozása miatt is (légzés, vérkeringés, emésztés, anyagcsere stb.).
Számos általános mintát állapítottak meg – a koordináció elvei: a konvergencia elve; a gerjesztés besugárzásának elve; a viszonosság elve; a gátlás általi gerjesztés és a gerjesztéssel történő gátlás szekvenciális változásának elve; a "visszarúgás" jelensége; lánc- és ritmikus reflexek; a közös végső út elve; visszacsatolás elve; dominancia elve.
Elemezzünk néhányat közülük.
Konvergencia elve. Ezt az elvet Sherrington angol fiziológus állapította meg. A központi idegrendszerbe különböző afferens rostokon keresztül érkező impulzusok ugyanahhoz az interkaláris és efferens neuronokhoz konvergálhatnak (konvergálhatnak). Az idegimpulzusok konvergenciáját az magyarázza, hogy az afferens neuronok többszöröse az efferens neuronok száma, ezért az afferens neuronok számos szinapszist képeznek az efferens és interkaláris neuronok testein, dendritjein.
A besugárzás elve. A központi idegrendszerbe jutó impulzusok a receptorok erős és hosszan tartó irritációjával nemcsak ezt a reflexközpontot, hanem más idegközpontokat is gerjesztik. Ezt a gerjesztés terjedését a központi idegrendszerben besugárzásnak nevezik. A besugárzás folyamata a központi idegrendszerben az axonok számos ágának, különösen az idegsejtek dendriteinek és az interkaláris neuronok láncainak jelenlétéhez kapcsolódik, amelyek különböző idegközpontokat egyesítenek egymással.
A viszonosság elve(konjugáció) az idegközpontok munkájában. Lényege abban rejlik, hogy ha egyes idegközpontok izgatottak, mások tevékenysége gátolható. A kölcsönösség elvét az antagonista izmok – a végtagok hajlítói és extenzorai – idegközpontjaival kapcsolatban mutatták be. Csak ilyen, kölcsönösen kombinált (kölcsönös) beidegzés mellett lehetséges a járás aktusa.
A legvilágosabban az eltávolított agyvelővel és megőrzött gerincvelővel rendelkező állatoknál jelentkezik (gerinc állat), de előfordulhat más reflexek konjugált, kölcsönös gátlása is. Az agy hatására a kölcsönös kapcsolatok megváltozhatnak. Egy személy vagy állat, ha szükséges, mindkét végtagját behajlíthatja, ugrálhat stb.
Az agy központjainak kölcsönös kapcsolatai meghatározzák az ember azon képességét, hogy elsajátítsa az összetett munkafolyamatokat és az úszás, akrobatikus gyakorlatok stb. során előforduló nem kevésbé bonyolult speciális mozgásokat.
A közös végső út elve. Ez az elv a központi idegrendszer szerkezetének sajátosságaihoz kapcsolódik. Ez a jellemző, mint már említettük, hogy többszörösen több afferens neuron van, mint efferens, aminek következtében a különböző afferens impulzusok közös kimeneti utakra konvergálnak.
A neuronok közötti mennyiségi kapcsolatok sematikusan tölcsérként ábrázolhatók: a gerjesztés egy széles harangon (afferens neuronok) keresztül áramlik a központi idegrendszerbe, és egy keskeny csövön (efferens neuronok) áramlik ki onnan. A közös utak nem csak a terminális efferens neuronok lehetnek, hanem az interkaláris neuronok is.
impulzusok konvergálnak közös út, "versenyeznek" egymással ennek az útnak a használatáért. Így valósul meg a reflexválasz rendezettsége, a reflexek alárendelése és a kevésbé jelentősek gátlása. Ugyanakkor a szervezet lehetőséget kap arra, hogy viszonylag kis számú végrehajtó szerv segítségével reagáljon a külső és belső környezet különböző ingereire.
Visszacsatolás elve. Ezt az elvet I. M. Sechenov, Sherrington, P. K. Anokhin és számos más kutató tanulmányozta. A vázizmok reflexes összehúzódásával a proprioreceptorok izgatottak. A proprioreceptorokból az izomösszehúzódás jellemzőiről információt hordozó idegimpulzusok ismét bejutnak a központi idegrendszerbe. Ez szabályozza az elvégzett mozgások pontosságát. A szervek és szövetek (effektorok) reflexaktivitása következtében a szervezetben fellépő hasonló afferens impulzusokat ún. másodlagos afferens impulzusok, vagy Visszacsatolás.
A visszajelzés lehet pozitív vagy negatív. A pozitív visszajelzések hozzájárulnak a reflexreakciók erősítéséhez, a negatívak - az elnyomásukhoz. A pozitív és negatív visszacsatolások miatt például az artériás nyomásérték relatív állandóságának szabályozása történik.
dominancia elve. A domináns elvet A. L. Ukhtomsky fogalmazta meg, ez az elv fontos szerepet játszik az idegközpontok összehangolt munkájában. A domináns a központi idegrendszerben átmenetileg domináns gerjesztési fókusz, amely meghatározza a szervezet külső és belső ingerekre adott válaszának jellegét.
A gerjesztés domináns fókuszát a következő fő tulajdonságok jellemzik:
fokozott ingerlékenység;
az izgalom fennmaradása;
a gerjesztés összegzésének képessége;
a tehetetlenség hatására a gerjesztés nyomai formájában domináns még az azt kiváltó irritáció megszűnése után is sokáig fennmaradhat.
A gerjesztés domináns fókusza képes magához vonzani (vonzani) az idegimpulzusokat más, pillanatnyilag kevésbé izgatott idegközpontokból. Ezen impulzusok hatására a domináns aktivitása még jobban megnő, a többi idegközpont tevékenysége elnyomódik.
A dominánsok lehetnek exogén és endogén eredetűek. Az exogén domináns környezeti tényezők hatására alakul ki. Például, amikor egy érdekes könyvet olvas, előfordulhat, hogy az ember nem hallja a rádióban akkoriban lejátszott zenét.
Az endogén domináns a test belső környezetének tényezői, elsősorban a hormonok és más fiziológiailag aktív anyagok hatására alakul ki. Például a vér tápanyagtartalmának, különösen a glükóz tartalmának csökkenésével az élelmiszerközpont izgalomba jön, ami az egyik oka az állatok és az emberek szervezetének élelmiszer-beépítésének.
A domináns lehet inert (perzisztens), és megsemmisítéséhez új, erősebb gerjesztési fókuszt kell létrehozni.
A domináns a szervezet koordinációs tevékenységének hátterében áll, biztosítva az emberek és állatok viselkedését a környezetben, valamint érzelmi állapotokat, figyelemreakciókat. A kondicionált reflexek kialakulása és gátlása egy domináns gerjesztési fókusz jelenlétével is összefügg.
A gerjesztés és a gátlás szinapszisokon keresztüli átvitelének egysége és különbségei. A gerjesztés és a gátlás nem egymástól független folyamatok, hanem egyetlen idegfolyamat két szakasza.
A gerjesztés, amely akkor következik be, amikor az idegimpulzusok érkeznek az idegközpont egy bizonyos idegsejtcsoportjának receptoraiból, először a szomszédos neuronokra terjed át - sugárzik. Ezután egy pontra koncentrálódik. A gerjesztett neuronok csoportja körül, azaz a szomszédos neuronokban a gerjesztés ezen koncentrációja után csökken az ingerlékenység, és gátlási állapotba kerülnek - ez egyidejű negatív indukció. Azokban az idegsejtekben, amelyeket gerjesztettek, a gerjesztés után szükségszerűen gátlás következik be, és fordítva, a gátlás után ugyanazokban az idegsejtekben jelenik meg a gerjesztés. Ez szekvenciális indukció. A szomszédos idegsejtekben gátolt neuroncsoportok körül fokozódik az ingerlékenység, és gerjesztett állapotba kerülnek - ez egyidejű pozitív indukció. Következésképpen a gerjesztés gátlásba megy át, és fordítva, és az idegfolyamat ezen szakaszai végigkísérik egymást.
A modern felfogás szerint gerjesztéskor a neuronok és idegrostok membránjai először depolarizálódnak, majd reverzió jellemzi a gerjesztést. A reverziót követően a membránok gátlásra jellemző nyomnyi hiperpolarizációja következik be (gerjesztés utáni gátlás).
Megállapították, hogy a serkentő neuronokon kívül, amelyekben az idegrostokba kerülő biopotenciálok hatására felszabadul a posztszinaptikus membránt depolarizáló acetilkolin, léteznek speciális gátló neuronok is. Által idegrostok A gátló neuronok szinapszisaira ugyanazok a biopotenciálok jutnak, mint a serkentő neuronok szinapszisaira, de a mediátor hiperpolarizálja a posztszinaptikus membránt. Ennek eredményeként gátló posztszinaptikus potenciál (IPSP) keletkezik, ellentétben a serkentő neuronok szinapszisaival, amelyekben serkentő posztszinaptikus potenciál (EPSP) keletkezik. A gátló impulzusok csökkentik a depolarizációt.
Feltételezhető, hogy a gátló neurotranszmitter rövid távú apró pórusok kialakulását okozza a posztszinaptikus membrán egyes részein. Csak kis hidratált kálium- és kloridionok tudnak átjutni ezeken a pórusokon, a nagy hidratált nátriumionok azonban nem. A membrán permeabilitásának növekedése a külső felületére belépő káliumionok számára és a neuronba belépő kloridionok permeabilitásának növekedése a membrán hiperpolarizációjához vezet. A klórionok fordított mozgásával kifelé a hiperpolarizáció depolarizációvá válik.
Az IPSP látencia ideje legalább 1 ms-mal hosszabb, mint az EPSP lappangási ideje, amelyben nagy hidratált nátriumionok haladnak át a posztszinaptikus membrán pórusain. Az IPSP látens periódusának ez a növekedése attól függ, hogy a központi idegrendszeri gátlás minden esetben legalább egy interkaláris neuron van a gátlási útvonalon.
A posztszinaptikus gátláson kívül a központi idegrendszerben elterjedt a preszinaptikus gátlás, amely elnyomja a centripetális neuronok mentén található receptorokból származó idegimpulzusokat. A preszinaptikus gátlás a centripetális neuronok szinapszisaiban fordul elő. A preszinaptikus gátlás időtartama több tízszer hosszabb, mint a posztszinaptikusé, ami jelentősen függ több láncot alkotó interkaláris neuronok.
A legtöbb kutató úgy véli, hogy a Renshaw-féle interneuronok szinapszisaiban, amelyek gátolják a gerincvelő elülső szarvainak motoros centrifugális neuronjait, valamint a pre- és posztszinaptikus gátlásban részt vevő interneuronok szinapszisaiban, valamint a gerincvelő végződéseiben. a harántcsíkolt izmokban lévő mozgatóidegek gátlásuk során, az impulzusok átvitele ugyanazon az acetilkolin közvetítőn keresztül történik. Csak a szimpatikus centrifugális pályák szinapszisaiban, például a szimpatikus idegek végződéseiben a simaizmokban, a gátlást okozó impulzusok átvitele a noradrenalin közvetítőn keresztül történik. Következésképpen mind a gerjesztés, mind a gátlás a legtöbb szinapszison keresztül acetilkolinon keresztül továbbítódik.
A gátlás különböző lokalizációjú, de a gátlás természete valószínűleg alapvetően ugyanaz. Ezt bizonyítja, hogy minden leírt gátlási típusnál először a hiperpolarizációs fázis következik be, majd az átmegy a depolarizációs fázisba. Figyelembe kell venni, hogy a hiperpolarizáció fokozott ritmikus aktivitás, azaz depolarizáció után is fellép. A gátlás természetének általánosságát bizonyítja az is, hogy minden leírt típusában részt vesznek az interkaláris neuronok, amelyek biztosítják a centripetális impulzusok konvergenciáját.
A neuronok egymással (és az effektorszervekkel) való kölcsönhatása speciális képződményeken - szinapszisokon (görög - kapcsolatba lépni). Főleg egy neuron testén lévő terminális ágai vagy egy másik neuron folyamatai alkotják őket. Minél több szinapszis idegsejt, minél jobban érzékeli a különféle ingereket, és ebből következően annál szélesebb a befolyási köre tevékenységére, és a szervezet különböző reakcióiban való részvétel lehetősége. Különösen sok szinapszis van az idegrendszer magasabb részein, és ez a legösszetettebb funkciójú neuronokban található.
Szinapszis- a központi idegrendszer morfofunkcionális kialakulása, amely jelátvitelt biztosít egy neuronból egy másik neuronba, vagy egy neuronból egy effektor sejtbe (izomrost, szekréciós sejt).
A szinapszisok osztályozása:
■ a végső hatás szerint (a következő idegsejtre gyakorolt hatás jellege szerint) - gátló és serkentő;
■ a jelátvitel mechanizmusa szerint - elektromos(ionokon keresztül) , vegyszer(közvetítőkön keresztül), vegyes.
A szinapszis szerkezetében három elemet különböztetünk meg (5. ábra):
■ preszinaptikus membrán, amely az axon terminális ágának membránjának megvastagodásával jön létre;
■ szinaptikus rés az idegsejtek között;
■ posztszinaptikus membrán - a következő neuron szomszédos felületének megvastagodása.
Rizs. 5. A szinapszis diagramja: Elő. - preszinaptikus membrán, Post. - posztszinaptikus membrán, C - szinaptikus vezikulák, SC - szinaptikus hasadék, M - mitokondriumok, Ax - acetilkolin, P - a következő neuron dendritjének (D) receptorai és pórusai (pórusai); nyíl - a gerjesztés egyoldalú vezetése
A legtöbb esetben az egyik neuron befolyásának átvitele a másikra kémiai úton történik. Az érintkezés preszinaptikus részében szinaptikus vezikulák vannak, amelyek speciális anyagokat - neurotranszmittereket - tartalmaznak , vagy közvetítők. Ezek lehetnek acetilkolin (a gerincvelő egyes sejtjeiben, autonóm csomópontokban), noradrenalin (a szimpatikus idegrostok végződéseiben, a hipotalamuszban), egyes aminosavak és egyéb anyagok. Az axon végpontjaira érkező idegi impulzusok a szinaptikus vezikulák kiürülését és a mediátor szinaptikus hasadékba történő kiválasztását okozzák.
A serkentő szinapszisokban a mediátorok (például az acetilkolin) a posztszinaptikus membrán specifikus makromolekuláihoz kötődnek, és ennek depolarizációját okozzák. Ez a depolarizáció sajátos nevet kapott: serkentő posztszinaptikus potenciál ( EPSP ). Egy neuron gerjesztéséhez szükséges, hogy az EPSP elérje a CUD-t. Ehhez a membránpotenciál depolarizációs eltolódásának értékének legalább 10 mV-nak kell lennie. A mediátor hatása nagyon rövid (1-2 ms), majd vagy hatástalan komponensekre bomlik (például az acetilkolint a kolinészteráz enzim kolinná és ecetsavvá hasítja), vagy a preszinaptikus végződések visszaszívják (pl. például noradrenalin).
A gátló szinapszisok gátló mediátorokat (például gamma-amino-vajsavat) tartalmaznak. A posztszinaptikus membránra gyakorolt hatásuk növeli a kálium-ionok felszabadulását a sejtből, ami a membrán hiperpolarizációjához vezet - gátló posztszinaptikus potenciált rögzítenek. ( TPSP ). Ennek eredményeként az idegsejt gátolódik. Nehezebb gerjeszteni, mint a kezdeti állapotban. Ehhez erősebb stimulációra lesz szükség a depolarizáció kritikus szintjének eléréséhez.
Mind a serkentő, mind a gátló szinapszisok a test membránján és az idegsejt dendritjein találhatók.
Mind a serkentő, mind a gátló szinapszisok egyidejű hatására hatásuk algebrai összegzése (vagyis kölcsönös kivonása) következik be. Ebben az esetben a neuron gerjesztése csak akkor következik be , ha a serkentő posztszinaptikus potenciálok összege nagyobb, mint a gátlás összege . Ennek a többletnek egy bizonyos küszöbértéknek kell lennie (kb. 10 mV). Csak ebben az esetben jelenik meg a sejt akciós potenciálja. Meg kell jegyezni, hogy általában egy neuron ingerlékenysége a méretétől függ. : minél kisebb a cella , annál izgatóbb .
Az akciós potenciál megjelenésével megkezdődik az idegimpulzus axon mentén történő vezetése és a következő idegsejtre vagy munkaszervre történő átvitele, azaz. a neuron effektor funkcióját végzik. Az idegimpulzus a fő kommunikációs eszköz között
Így az információ továbbítása az idegrendszerben két mechanizmuson keresztül történik - elektromos (EPSP; IPSP; akciós potenciál) és kémiai (közvetítők).
2. A gerjesztés jellemzői a központi idegrendszerben ( az idegközpontokon keresztül )
Az idegközpontok tulajdonságai nagymértékben összefüggenek az idegimpulzusok szinapszisokon keresztül történő vezetésének jellemzőivel, amelyek különböző idegsejteket kötnek össze.
Az idegközpont, mint fentebb említettük, bármely funkció végrehajtásához szükséges idegsejtek gyűjteménye. Ezek a központok megfelelő reflexreakciókkal reagálnak a hozzájuk kapcsolódó receptorok külső stimulációjára. Az idegközpontok sejtjei a rajtuk átáramló vérben lévő anyagok közvetlen irritációjára is reagálnak (humorális hatások). Egy holisztikus szervezetben tevékenységeik szigorú koordinációja – koordinációja.
A központi idegrendszerben a gerjesztés vezetése bizonyos sajátosságokkal rendelkezik.
1. A gerjesztés egyoldalú vezetése . A gerjesztési hullám vezetése egyik idegsejtről a másikra a szinapszison keresztül a legtöbb idegsejtben kémiai úton - közvetítő segítségével - történik, és a mediátort csak a szinapszis preszinaptikus része tartalmazza, a posztszinaptikus membránban hiányzik. Ezért az idegi hatások vezetése csak a preszinaptikus membrántól a posztszinapig lehetséges - tic és lehetetlen az ellenkező irányba . Ebben a tekintetben az idegimpulzusok áramlása a reflexívben egy bizonyos irányú - az afferens neuronoktól az interkalárisig, majd az efferens - motoneuronokig vagy autonóm neuronokig.
2. Nagyon fontos az idegrendszer tevékenységében van egy másik jellemzője a szinapszisokon keresztül történő gerjesztés - egy késleltetett - tagadni . Az idegimpulzus preszinaptikus membránhoz való közeledésének pillanatától a posztszinaptikus membránban a potenciálok megjelenéséig tartó folyamatokra fordított időt szinaptikus késleltetésnek nevezzük. - félénk . A legtöbb központi neuronban körülbelül 0,3 ms. Ezt követően több időre van szükség a serkentő posztszinaptikus potenciál (EPSP) és az akciós potenciál kialakulásához. Az idegimpulzus teljes átviteli folyamata (az egyik sejt akciós potenciáljától a következő sejt akciós potenciáljáig) egy szinapszison keresztül körülbelül 1,5 ms-ot vesz igénybe. Fáradtság, lehűlés és számos egyéb hatás hatására a szinaptikus késleltetés időtartama megnő. Ha azonban bármilyen reakció végrehajtásához nagyszámú neuron (sok száz, sőt több ezer) részvétele szükséges, akkor az idegközpontokon keresztül történő vezetés teljes késleltetése tizedmásodperc, sőt akár egész másodperc is lehet.
A reflexaktivitás során a teljes idő attól a pillanattól kezdve, hogy külső ingert alkalmaznak a test válaszának megjelenéséig - az úgynevezett látens, vagy látens reflexidőt főként a szinapszisokon keresztüli vezetés időtartama határozza meg. A látens idő értéke - A reflexszint az idegközpontok funkcionális állapotának fontos mutatója . A külső jelre adott egyszerű emberi motoros válasz látens idejének mérését széles körben alkalmazzák a gyakorlatban a központi idegrendszer funkcionális állapotának felmérésére. .
3.
Gerjesztés összegzése .
Válaszul egyetlen afferensre
a receptoroktól a szinapszis preszinaptikus részének neuronjaihoz érkező hullám
kis mennyiségű közvetítő szabadul fel. Ebben az esetben az EPSP általában az idegsejtek posztszintetikus membránjában fordul elő, azaz egy kis lokális depolarizáció. Ahhoz, hogy a teljes EPSP érték a teljes neuronmembránon elérje az akciós potenciál előfordulásának kritikus szintjét, sok küszöb alatti EPSP összegzése szükséges a sejtmembránon. Egy idegsejt csak a gerjesztés ilyen összegzésének eredményeként reagál. Tegyen különbséget a térbeli és az időbeli összegzés között ( rizs. 6 ).
Rizs. 6. Időbeli és térbeli összegzés neuron szinten: 1 - impulzusok érkezése az idegsejtbe; 2 - biopotenciál kialakulása
Térbeli összegzés figyelhető meg abban az esetben, ha egyidejűleg több impulzus érkezik ugyanabban a neuronban különböző idegrostokon keresztül. Az idegsejt B, A, C pontjaiba érkező gerjesztések (még ha küszöb alattiak is) az ebben a neuronban való egyidejű megjelenéssel a gerjesztéshez vezethetnek, feltéve, hogy az összegzett EPSP eléri a CUD-t.
Az időbeli összegzés akkor következik be, amikor ugyanazt az afferens útvonalat egymást követő ingerek sorozata aktiválja. Ha bizonyos időközönként impulzusok érkeznek az A pontba, akkor ezen a területen EPSP-ket generálnak. Ha ezek az EPSP-k nem érik el a depolarizáció kritikus szintjét, akkor AP nem következik be. Ha az impulzusismétlési ráta elég magas, és a neuron korábbi ingerekből származó EPSP-inek nincs idejük elhalványulni, akkor a következő EPSP-k egymásra helyeződnek, amíg a neuron membrán depolarizációja el nem éri az akciós potenciál fellépéséhez szükséges kritikus szintet. . Azok. ezen a ponton történik az EPSP összegzése , az EPSP KUD elérésekor akciós potenciál keletkezik, a neuron gerjesztődik.
Ily módon egy idő után még az enyhe irritáció is a szervezet reakcióit válthatja ki, például tüsszögést és köhögést okozhat a légúti nyálkahártya enyhe irritációja esetén.
4.
A ritmus átalakulása és asszimilációja .
A válaszkisülés jellege
neuron nemcsak az inger tulajdonságaitól függ, hanem magának az idegsejtnek a funkcionális állapotától is (membrántöltése, ingerlékenysége, labilitása). Az idegsejtek képesek frekvenciát változtatni
továbbított impulzusok ,
T .
e .
ritmus transzformációs tulajdonság .
A neuron magas ingerlékenysége esetén (például koffein bevétele után) az impulzusok növekedése (ritmusszaporodás), alacsony ingerlékenység esetén (például fáradtság esetén) a ritmus lelassul. , mert több bejövő impulzust összegezni kell, hogy végre elérjük az akciós potenciál fellépésének küszöbét. Az impulzusok gyakoriságának ezen változásai fokozhatják vagy gyengíthetik a szervezet külső ingerekre adott válaszait.
Ritmikus ingerekkel egy neuron tevékenysége rá tud hangolódni a beérkező impulzusok ritmusára, pl. a ritmus-asszimiláció jelensége figyelhető meg (A. A. Ukhtomsky, 1928). A ritmus-asszimiláció fejlesztése biztosítja számos idegközpont aktivitásának hangolását az összetett motoros aktusok irányításakor, ez különösen fontos a ciklikus gyakorlatok tempójának megtartásához.
5. Nyomvonali folyamatok . Az inger hatásának befejezése után az idegsejt vagy idegközpont aktív állapota általában még egy ideig folytatódik. A nyomkövetési folyamatok időtartama eltérő:
kicsi be gerincvelő(néhány másodperc vagy perc), sokkal több az agy központjaiban (tíz percek, órák vagy akár napok) és nagyon nagy a kéregben féltekék(akár több évtizedig).
A neuronok zárt körein keresztül keringő impulzusok tiszta és rövid távú gerjesztési állapotot tudnak fenntartani az idegközpontban. A hosszú távú rejtett nyomok sokkal nehezebbek a természetben. Feltételezhető, hogy a nyomok hosszú távú megőrzése az idegsejtben mindennel jellemző tulajdonságok Az ingerlés alapja a sejtet alkotó fehérjék szerkezetének megváltozása és a szinaptikus kapcsolatok átstrukturálása.
A rövid impulzus-utóhatások (maximum 1 óráig tartanak) az úgynevezett rövid távú memória hátterében, a sejtek szerkezeti és biokémiai átrendeződéseivel kapcsolatos hosszú távú nyomok pedig a hosszú távú memória kialakulásának alapját képezik. .
Előadás 6 CNS KOORDINÁCIÓ
Koordináció (szó szerint) - racionalizálás, összekapcsolás, koordináció. A koordináció a cselekvések egységes egésszé egyesítése. Ellenőrzés !
A központi idegrendszer tevékenységének koordinációs folyamatai a két fő idegfolyamat - a gerjesztés és a gátlás - koordinációján alapulnak. A fékezés aktív ideges folyamat, amely megakadályozza vagy gátolja az izgalmat.
Néhány posztszinaptikus receptor aktiválva a posztszinaptikus neuron gerjesztését, míg mások gátlást okoznak. A gátló receptorok és az izgató receptorok jelenlétének jelentősége abban rejlik, hogy ez nem csak gerjesztést tesz lehetővé, hanem korlátozza az idegrendszer működését is.
A különféleek között molekuláris és membrán mechanizmusok különböző receptorok által gerjesztés vagy gátlás okozására használtak, a következők különböztethetők meg.
Izgalom
1. A nátriumcsatornák megnyitása lehetővé teszi, hogy nagyszámú pozitív elektromos töltés kerüljön a posztszinaptikus sejtbe. Ez pozitív irányba tolja el az intracelluláris membránpotenciált, így közelebb kerül a gerjesztés küszöbértékéhez. Ez a legszélesebb körben használt módja az izgalom kiváltásának.
2. A vezetőképesség csökkenése klorid- vagy káliumcsatornákon, vagy mindkettőn keresztül csökkenti a negatív töltésű Cl-ionok diffúzióját a posztszinaptikus neuronba, vagy csökkenti a pozitív töltésű K+-ionok diffúzióját kifelé. Mindkét esetben az eredmény a normálnál pozitívabb membránpotenciál fenntartása lesz, ami elősegíti az izgalmat.
3. A posztszinaptikus neuron intracelluláris metabolizmusának különböző változásai a sejtaktivitás gerjesztéséhez, vagy esetenként a serkentő receptorok számának növekedéséhez vagy a gátló membránreceptorok számának csökkenéséhez vezetnek.
Fékezés
1. Az idegsejt posztszinaptikus membránjában a kloridionok számára megnyitott csatornák lehetővé teszik a negatív töltésű ionok gyors diffundálását a posztszinaptikus neuronon kívülről a belsejébe, így növelve a neuron belsejében lévő negativitást. Ez a gátló hatás.
2. A káliumionok membrán vezetőképességének növelése lehetővé teszi a pozitív ionok kifelé diffundálását, ami a neuron belsejében a negativitás növekedéséhez vezet. Ez is gátló hatás.
3. A sejtmetabolikus funkciókért felelős enzimek aktiválása, amelyek növelik a gátló receptorok számát vagy csökkentik a serkentő szinaptikus receptorok számát.
Eddig bebizonyosodott vagy sugalmazták több mint 50 vegyszer szinaptikus közvetítőként működnek. Az egyik csoportba tartoznak a kis molekulatömegű, gyorsan ható mediátorok, a másik csoportba sokkal nagyobb molekulaméretű, általában sokkal lassabban ható neuropeptidek tartoznak.
Ez az alacsony molekulatömegű gyorsan fellépő közvetítők okozzák az idegrendszer leggyorsabb reakcióit, például szenzoros jelek továbbítását az agyba és motoros jeleket az izmokhoz. A neuropeptidek ezzel szemben általában hosszabb távú hatásokat okoznak, például a neuronális receptorok számának hosszú távú változását, bizonyos ioncsatornák hosszú távú megnyitását vagy zárását, sőt, akár hosszú távú szám- vagy méretváltozást is. szinapszisok.
