Fyziologické základy zdravotního systému.

Trofická funkce nervového systému.(podle Ya.I. Azhipa, 1990)

(Materiál pro hluboké pochopení problémů souvisejících se zdravím.)

Výživa neboli trofismus (z řeckého trophe – výživa), je nepostradatelnou vlastností zvířat, rostlin a mikroorganismů, bez které je existence živých předmětů nemyslitelná. Kromě objektů, které jsou ve stavu pozastavené animace - dočasné, vratné zastavení života, ze kterého se tělo může za příznivých podmínek opět přepnout do aktivního života.

Pojem „výživa“ v širokém slova smyslu znamená komplexní, vícestupňový projev těla. Skládá se z procesů vyhledávání a vstřebávání potravy, extracelulárního vzdáleného (kavitárního nebo extrakavitárního), intracelulárního a membránového (parietálního) trávení, vstřebávání živin, včasného odstraňování meziproduktů a konečných produktů rozpadu do mezibuněčného prostředí a obnovy intracelulárního molekulárního a organoidní homeostáze.

Porušení poměru mezi procesy dodávání živin do buněk, asimilace těchto látek, disimilace molekul tvořících buňky, jejich úplné očištění od konečných a meziproduktů metabolismu a adekvátní biosyntéza plastového a energetického materiálu buněk může vést k jejich znehodnocení a smrti.

V závislosti na trofickém zásobení těla mohou orgány, tkáně a buňky zažívat různý trofický stav, na který se vztahuje určitý název v souladu s obecně uznávanou terminologií. Rozlišují se následující stavy. Eutrofie - optimální výživa, tj. takový vztah mezi úrovní využití živin proudících do buněk a rychlostí odstraňování produktů rozpadu, jakož i mezi procesy asimilace a disimilace látek, ve kterém nejsou žádné odchylky od normální morfologické struktury. pozorováno, fyzikální a chemické vlastnosti a buněčnou funkci a normální schopnost růstu, vývoje a diferenciace. Hypertrofie- zvýšená výživa, vyjádřená nárůstem buněčné hmoty (skutečná hypertrofie) nebo jejich počtu (hyperplazie), obvykle se zvýšením jejich funkce (například fyziologická hypertrofie kosterních svalů při jejich tréninku, kompenzační hypertrofie jedné části páru orgán po odstranění jiné části). Hypotrofie- snížená výživa, vyjádřená úbytkem hmoty buněk (skutečná malnutrice) nebo jejich počtu (hypoplazie), obvykle se snížením jejich funkce (například fyziologická malnutrice kosterních svalů při jejich nečinnosti, fyziologická malnutrice různých tkání a orgánů během hypokineze, což je v současném lidském těle velmi častý stav). Atrofie- nedostatek výživy - postupný úbytek hmoty buněk a jejich mizení. Dystrofie- kvalitativně změněná, malnutrice, vedoucí k patologickým změnám morfologické stavby, fyzikálně-chemických vlastností a funkce buněk, tkání a orgánů, jejich růstu, vývoje a diferenciace.

Existují dystrofie, jinými slovy, trofické poruchy, místní, systémové a celkové, vrozené a získané v důsledku škodlivých účinků vnějších a vnitřních faktorů prostředí na tělo. Dystrofické změny mohou být reverzibilní, pokud škodlivé faktory zastaví jejich působení, a nevratné, končící buněčnou smrtí, pokud byla dystrofie neslučitelná s jejich životem od samého počátku. S rozvojem řady standardních i specifických fyziologických procesů (záněty, regenerace, nádory, cyklické změny na vaječnících, pre-, postnatální vývoj a stárnutí organismu, různé druhy denervace tkání a orgánů, reflexní dystrofie centrogenního původu atd.) ve tkáních a orgánech lze současně pozorovat fenomény hypertrofie, hyperplazie, hypotrofie, hypoplazie, atrofie a dystrofie. Často se tyto změny v trofickém stavu vzájemně nahrazují.

Dystrofické změny v těle přitahují pozornost kvůli rozmanitosti příčin jejich výskytu a forem projevu.

Už Hippokrates si všiml souvislosti mezi trofickými změnami v jednotlivých orgánech a částech těla. S poukazem na takové spojení poznamenal, že „orgány spolu sympatizují ve vztahu k jejich výživě“. Winslow to navrhl v roce 1732 vzájemné ovlivňování("sympatie - sympatie") vnitřních orgánů proti sobě, kdy onemocnění jednoho z nich způsobilo zapojení jiných orgánů do bolestivého procesu, provádí "sympatikus", neboli sympatikus.

Před více než 200 lety Hunter v roce 1772 stanovil korelaci mezi poškozením centrální nervový systém a ulcerace v žaludku a střevech u lidí. A již první experimentální studie vedly k závěru, že takové poruchy vděčí za svůj původ porušení trofické funkce nervového systému, jehož nositelem jsou údajně speciální trofické nervy.

Počátek studia nervového trofismu položil francouzský fyziolog a neuropatolog F.Magendi, který v roce 1824 vytvořil model neuroparalytické keratitidy (zánětu rohovky) přeříznutím první větve trojklaného nervu u králíků. Jeho vývoj spojil s porážkou speciálních trofických vláken, která jsou součástí každého periferního nervu. N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky (1926), Veldeman (S. Veldmann) (1961) pozorovali trofické vředy v žaludku a střevech s podrážděním solar plexu, vagus nervu, mícha a hypotalamu. VM Banshchikov a VM Russkikh (1969), poškozující přední hypofýzu, kůru nadledvin, pankreas, vytvořili modely degenerativních onemocnění nervového systému se selektivní lokalizací patologického procesu. Drážděním hypotalamu nebo jedné z reflexogenních zón norepinefrinem pozoroval S.V.Aničkov a jeho studenti (1969) dystrofické procesy v srdci, žaludku, játrech a plicích. Je pozoruhodné, že vazby mezi dystrofickými poruchami periferních tkání a orgánů a poškozením různých částí nervového systému nebyly poprvé stanoveny experimentátory, ale lékaři.

Je známo, že nervový trofismus a mechanismy jeho realizace byly oblíbeným problémem IP Pavlova, na kterém tvrdě a plodně pracoval i v době, kdy byl tento problém zapomenut. Po objevu „zpevňujícího nervu srdce“ I. P. Pavlov při pozorování psů zaznamenal trofické poruchy různých tkání a orgánů a podrobně popsal obraz těchto poruch. I. P. Pavlov považuje za jedinou možnou příčinu popsaných patologických změn v těle patologické reflexy, které se vyskytují s gastrointestinálním traktem v reakci na jeho dlouhodobé a těžké abnormální podráždění. Tyto reflexy podle IP Pavlova přímo ovlivňují fyzikálně-chemické procesy v tkáních, tedy jejich trofický stav.

Přijata reflexní teorie trofického vlivu nervového systému na tkáně a reflexní teorie neurogenních dystrofií další vývoj v dílech akad. A. D. Speransky, jeho zaměstnanci a následovníci. Drážděním sedacího nervu u psa získali vědci obraz mnohočetných dystrofií. Vředy se objevily na opačné zadní končetině, předních končetinách, ústní sliznici a gastrointestinálním traktu (GIT). Současně se projevily dystrofie míchy, hypotalamu, prevertebrálních a paravertebrálních ganglií (nervová centra v blízkosti páteře) autonomního nervového systému. Při poškození sedacího nervu u zvířat vředy na končetinách s neporušenými nervy, lobární pneumonie, dystrofie myokardu, dystrofie žláz s vnitřní sekrecí, nefritida, dysfunkce ledvin a kameny, osteoporóza, osteomalacie, plešatost na velkých plochách kůže, kontraktury, paralýza, jaterní dystrofie atd. P.

Dystrofie orgánů a tkání akad. A. D. Speransky vysvětlil patologickými reflexními vlivy, jejichž patogenní povaha byla dána nejen silou podráždění, ale také dystrofiemi v samotném nervovém systému. Prevalence neurogenních dystrofií závisela na prevalenci nervových dystrofií v CNS. Při zkoumání lékařského aspektu dystrofií chtěl zjistit, co spojuje určité nemoci. Domníval se, že obecným pozadím, na kterém se odvíjejí specifické rysy onemocnění, je stav neurotrofického zásobení orgánů a tkání. Pochopit nemoc znamená studovat její trofickou složku. V těchto tvrzeních je nadsázka, ale čas ukázal, že mají určitý význam pro teorii i praxi.

Významným problémem byla otázka lokalizace tofických nervů a jejich příslušnosti k typům nervového systému. Studie provedené za účelem potvrzení správnosti reflexní teorie výskytu a rozvoje trofických poruch v experimentech a klinických pozorováních vedly k závěru, že trofický reflexní oblouk se uzavírá uvnitř autonomního nervového systému. Stejných účinků lze dosáhnout stimulací sympatického kmene. Hlavní roli v patologických stavech vnitřních orgánů hraje sympatický nervový systém. Ale také se ukázalo, že podráždění motorických a senzorických nervů centrálního nervového systému může způsobit rozvoj neurodystrofických jevů.

V současné době se tedy řeší otázka lokalizace trofické funkce nervového systému tak, že tuto funkci mají všechny nervy sympatické, parasympatické, somatické a smyslové. Protože funkční vliv jakéhokoli nervu je kombinován s jeho trofickým vlivem, nelze hovořit o trofické funkci nervu, ale o neurotrofické složce jeho působení.

Celou historií vývoje nauky o nervovém trofismu, nervových a neurogenních dystrofiích prošly neurotrofické, traumatické a vaskulární teorie rozvoje neinfekčních onemocnění. Navíc samotná historie byla definována bojem mezi zastánci těchto teorií. Paradoxně traumatické a vaskulární teorie, zrozené v hlubinách experimentů, při nichž byly přerušeny nervy, a tím vznikla neuroparalytická situace, zatlačily neurotrofickou teorii do pozadí a určily obecný negativní postoj k nervovému trofismu. Tomu napomohla buněčná teorie nemocí slavného patologa Virchowa, který odmítl roli nervového systému při poruchách životních funkcí orgánů a tkání, Konheimovo učení o významu hladiny krevního oběhu v mechanismech těchto poruch , stejně jako objevy v oblasti endokrinologie a mikrobiologie. Myšlenky těchto trendů v biologii byly použity k vysvětlení etiologie a patogeneze nemocí, včetně nemocí doprovázených trofickými poruchami, bez zahrnutí představ o hypotetických trofických nervech. Problém trofické inervace tak zůstal po mnoho let mimo zorné pole výzkumníků.

Doktrína akad. AD Speransky potvrzeno četnými experimenty a klinickými údaji. Drážděním hypotalamu nebo jedné z reflexogenních zón norepinefrinem SV Aničkov a jeho studenti (1969) pozorovali dystrofické procesy v srdci, žaludku, játrech a plicích. Patologické impulsy se do jednoho či druhého orgánu nebo více orgánů dostávají především prostřednictvím sympatických nervů, což při dlouhodobé expozici vede k vyčerpání tkáňových zásob norepinefrinu a některých dalších nezbytných látek a rozvoji lokálních nebo difúzních dystrofií. Pokud jsou pokusnému zvířeti podávána ganglioblokující nebo substituční léčiva, lze zabránit vzniku dystrofií.

S experimentální studie klinická pozorování jsou konzistentní a ukazují, jak mohou neurózy a vegetativní funkční poruchy nakonec skončit organickým onemocněním - perzistující arteriální hypertenzí, mrtvicí, infarktem myokardu atd. N.I. Grashchenkov a jeho spolupracovníci (1964) popsali vývoj různých poruch u pacientů s lézemi diencefalické oblasti v důsledku infekcí, úrazů, intoxikací, cévních onemocnění, jmenovitě: záchvaty bronchiálního astmatu, plicní emfyzém, časté zápaly plic, žaludeční a dvanáctníkové vředy, biliární dyskineze, dystrofie myokardu, změny krve (trombopenie, leukocytóza).

Spolu s funkcí přenosu vzruchů, které způsobují svalové stahy, působí nervová vlákna a jejich zakončení na sval také troficky, to znamená, že se podílejí na regulaci jeho metabolismu. Je dobře známo, že denervace svalu, která se rozvíjí s degenerací motorického nervu, vede k atrofii svalových vláken, která se projevuje tím, že se nejprve zmenšuje množství sarkoplazmy a poté průměr svalových vláken; později dochází k destrukci myofibril. Speciální studie ukázaly, že tato atrofie není výsledkem pouze nečinnosti svalu, který ztratil motorická aktivita. Svalová nečinnost může být způsobena i tendotomií, tedy přetnutím šlachy. Srovnáme-li však sval po tendotomii a po denervaci, vidíme, že v druhém případě se ve svalu vyvíjejí kvalitativně odlišné změny jeho vlastností, které nejsou při tendotomii detekovány. Nejzřetelněji se to projevuje změnami citlivosti svalu na acetylcholin. V normálním a tendotomizovaném svalu je na acetylcholin citlivá pouze postsynaptická membrána, ve které jsou koncentrovány chemoexcitabilní iontové kanály vybavené cholinergními receptory. Denervace vede k tomu, že se stejné kanály objevují v extrasynaptických oblastech svalového vlákna. V důsledku toho se dramaticky zvyšuje citlivost denervovaného svalu na acetylcholin. Indikovaná přecitlivělost na acetylcholin se nevytváří, pokud je pomocí určitých chemických činidel inhibována syntéza bílkovin ve svalových vláknech. Svalová reinervace díky regeneraci nervových vláken vede k vymizení cholinergních kanálů v oblasti extrapostsynaptické membrány. Tato data naznačují, že nervová vlákna regulují syntézu proteinů, které tvoří kanály chemo-excitabilních cholinergních receptorů.

V denervovaném svalu také prudce klesá aktivita řady enzymů, zejména ATPázy, která hraje důležitou roli v procesu uvolňování energie obsažené ve fosfátových vazbách ATP. Zároveň se při denervaci výrazně zesílí procesy štěpení bílkovin. To vede k postupnému snižování hmoty svalové tkáně charakteristické pro atrofii.

Všechny degenerativní změny v denervovaném svalu začínají tím dříve, čím dříve je motorický nerv přerušen v kratší vzdálenosti od svalu. To naznačuje, že určité látky ("trofické látky") produkované v nervových buňkách se pohybují podél nervových vláken z proximálních do distálních oblastí a jsou uvolňovány nervovými zakončeními. Čím větší segment nervu zůstává spojený se svalem, tím déle přijímá látky důležité pro jeho metabolismus. Pohyb těchto látek se provádí v důsledku pohybu neuroplazmy, jehož rychlost je 1-2 mm / h.

Důležitou roli v realizaci trofických vlivů nervu hraje acetylcholin, který je vylučován nervovými zakončeními jak v klidu, tak zejména při excitaci. Existují důvody se domnívat, že acetylcholin a jeho produkty štěpení cholinesterázou - cholin a kyselina octová - se podílejí na svalovém metabolismu a mají aktivační účinek na určité enzymové systémy. Když je tedy acetylcholin injikován do denervovaného králičího svalu, během tetanu způsobeného přímou elektrickou stimulací tohoto svalu se prudce zvyšuje rozklad adenosintrifosfátu, kreatinfosfátu a glykogenu.

Z nervových zakončení se uvolňují látky, které mají specifický vliv na syntézu bílkovin svalových vláken. Dokazují to experimenty se síťováním motorických nervů inervujících rychlé a pomalé kosterní svaly. Při takovém sešívání dochází k degeneraci periferních segmentů nervů a jejich zakončení ve svalu a podél jejich drah prorůstají do svalu nová vlákna z centrálních segmentů nervů. Krátce poté, co tato vlákna vytvoří motorická zakončení, dochází k výrazné restrukturalizaci funkčních vlastností svalů. Svaly, které byly dříve rychlé, se nyní stávají pomalými a ty, které byly pomalé, se stávají rychlými. S takovým přeskupením se změní aktivita ATPázy jejich kontraktilního proteinu myosin: u bývalých rychlých svalů prudce klesá a u pomalých se zvyšuje. Podle toho se v prvním případě rychlost rozpadu ATP zvyšuje a ve druhém se snižuje. Vlastnosti iontových kanálů buněčné membrány se také mění.

Vlákna sympatiku působí troficky i na kosterní svalstvo, jehož zakončení uvolňuje norepinefrin.

VLASTNOSTI PŘENOSU NEURO-MUSKULÁRNÍHO VZBUZENÍ V HLADKÝCH SVALECH

Mechanismus přenosu vzruchu z motorického nervového vlákna na vlákna hladkého svalstva je v principu podobný mechanismu nervosvalového přenosu v kosterním svalstvu. Rozdíly se týkají pouze chemické povahy mediátor a rysy sumace postsynaptických potenciálů.

Ve všech kosterních svalech je excitačním mediátorem acetylcholin. V hladkých svalech se přenos vzruchu v nervových zakončeních provádí pomocí různých mediátorů. Takže pro hladké svaly gastrointestinálního traktu je excitačním mediátorem acetylcholin a pro hladké svaly krevních cév noradrenalin.

Část mediátoru uvolněná nervovým zakončením v reakci na jeden nervový impuls je ve většině případů nedostatečná pro kritickou depolarizaci buněčné membrány hladkého svalstva. Ke kritické depolarizaci dochází pouze tehdy, když do nervového zakončení dorazí několik po sobě jdoucích impulsů. Poté se jednotlivé excitační postsynaptické potenciály sečtou (obr. 57) a v okamžiku, kdy jejich součet dosáhne prahové hodnoty, vznikne akční potenciál.

Ve vláknu kosterního svalstva odpovídá frekvence opakování akčních potenciálů frekvenci rytmické stimulace motorického nervu. Naproti tomu u hladkých svalů je tato korespondence porušena již při frekvencích 7–15 pulzů/s. Pokud stimulační frekvence překročí 50 pulzů/s, dojde k pesimální inhibici.

Inhibiční synapse v hladkých svalech. Podráždění některých nervových vláken inervujících hladké svaly může způsobit jejich inhibici, spíše než excitaci. Nervové impulsy přicházející do určitých nervových zakončení uvolňují inhibiční neurotransmiter.

Inhibiční neurotransmiter, který působí na postsynaptickou membránu, interaguje s chemo-excitabilními kanály, které jsou převážně permeabilní pro K + ionty. Odtok draslíku těmito kanály způsobuje hyperpolarizaci postsynaptické membrány, projevující se ve formě „inhibičního postsynaptického potenciálu“, podobného tomu, který je pozorován u inhibičních synapsí neuronů v CNS.

Při rytmické stimulaci inhibičních nervových vláken se vzájemně sčítají inhibiční postsynaptické potenciály a tato sumace je nejúčinnější ve frekvenčním rozsahu 5-25 pulzů/s (obr. 58).

Pokud stimulace inhibičního nervu poněkud předchází stimulaci aktivačního nervu, pak excitační postsynaptický potenciál způsobený

ten je oslabený a nemusí stačit pro kritickou depolarizaci membrány. Podráždění inhibičního nervu na pozadí spontánní svalové aktivity inhibuje tvorbu akčních potenciálů a následně vede k zastavení jeho kontrakcí.

Úlohu inhibičního mediátoru v hladkých svalech excitovaných acetylcholinem (například střeva, průdušky) plní norepinefrin. Naopak ve svalových buňkách svěrače močového měchýře a některých dalších hladkých svalech, pro které je excitačním mediátorem norepinefrin, inhibiční mediátor slouží jako acetylcholin. Ten má inhibiční účinek na buňky kardiostimulátoru srdce.

V kosterním svalstvu je nervosvalový přenos, prováděný pomocí acetylcholinu, blokován léky kurare, které mají vysokou afinitu k cholinergním receptorům. V hladkých svalech má cholinergní receptor jinou chemickou strukturu než v kosterním svalstvu, takže je blokován nikoli preparáty kurare, ale atropinem.

V těch hladkých svalech, ve kterých norepinefrin slouží jako mediátor, jsou chemo-excitabilní kanály vybaveny adrenoreceptory. Existují dva hlavní typy adrenergních receptorů: a-adrenergní receptory. a (b - adrenergní receptory, které jsou blokovány různými chemickými sloučeninami – adrenoblokátory.

ZÁVĚR

Vzrušivé tkáně kromě nervové a svalové zahrnují i ​​tkáň žlázovou, ale mechanismy buzení buněk žláz vnější sekrece jsou poněkud odlišné od nervových a svalových.

Jak ukazují mikroelektrodové studie, membrána sekrečních buněk v klidu je polarizovaná a její vnější povrch je nabitý kladně a vnitřní je nabitý záporně. Potenciální rozdíl je 30-40 mV. Při stimulaci sekrečních nervů inervujících žlázu nedochází k depolarizaci, ale k hyperpolarizaci membrány a rozdíl potenciálů dosahuje 50-60 mV. Předpokládá se, že je to způsobeno injekcí Cl~ a dalších negativních iontů do buňky. Vlivem elektrostatických sil se pak do buňky začnou dostávat kladné ionty, což vede ke zvýšení osmotického tlaku, vstupu vody do buňky, zvýšení hydrostatického tlaku a bobtnání buňky. V důsledku toho se sekret uvolňuje z buňky do lumen žlázy.

Vydání tajemství může být stimulováno nejen nervovými, ale i chemickými (humorálními) vlivy. Zde, stejně jako jinde v těle, se regulace funkcí provádí dvěma způsoby - nervovým a humorálním.

Nervový impuls je nejvíce rychlý způsob přenos informací v těle. Proto se v průběhu evoluce v těch případech, kdy byla nutná vysoká rychlost reakcí, kdy samotná existence organismu závisela na rychlosti odezvových reakcí, stal tento způsob přenosu signálu hlavním.

V oblasti nervových zakončení, v synaptických štěrbinách, nervový impuls obvykle způsobí uvolnění neurotransmiteru a interakce mezi buňkami tak zůstává v podstatě chemická. Přitom místo pomalé distribuce chemické látky proudem tekutiny (s pohybující se krví, lymfou, tkáňovým mokem atd.) se v nervovém systému šíří vysokou rychlostí biologicky signál k uvolnění. účinná látka(vysílač) v oblasti nervových zakončení (na místě). To vše dramaticky zvýšilo rychlost reakcí organismu, při zachování v podstatě principu chemické interakce mezi buňkami. Přitom v řadě případů, kdy je pro buněčnou interakci nutná ještě rychlejší a navíc vždy jednoznačná reakce, je mezibuněčný přenos signálu zajištěn přímou elektrickou interakcí buněk. Tento typ spojení je pozorován např. při interakci buněk myokardu a také některých elektrických synapsí centrálního nervového systému, zvaných epapsy.

Mezibuněčná spojení se redukují nejen na elektrické interakce nebo vliv mediátorů. Chemický vztah mezi buňkami je složitější. Buňky orgánů a tkání produkují řadu specifických chemické substance, působící na ostatní buňky a způsobující nejen zapínání a vypínání (případně posílení či oslabení) funkce, ale i změnu intenzity metabolismu a procesů syntézy specifických proteinů buňkou. Mechanismy všech těchto reflexních vlivů a mezibuněčných interakcí jsou podrobně rozebrány ve druhé části učebnice.

Studium trofických vztahů mezi autonomním nervovým systémem a tkání jím inervovanou je jednou z nejsložitějších otázek. V současnosti dostupných důkazů pro trofickou funkci je většina čistě nepřímých.

Stále není jasné, zda všechny neurony autonomního nervového systému mají trofickou funkci, nebo je to výsada pouze sympatické části a zda jsou výhradně zodpovědné za mechanismy související se spouštěcí aktivitou, tedy různé mediátory či jiné , dosud neznámé biologicky aktivní látky?

Je dobře známo, že při dlouhodobé práci se sval unaví, v důsledku čehož jeho práce klesá a může se nakonec úplně zastavit.

Je také známo, že po větším či menším odpočinku se obnoví pracovní kapacita unavených svalů. Co „ulevuje“ od svalové únavy a má s tím něco společného sympatický nervový systém?

L. A. Orbeli (1927) zjistil, že pokud dojde k podráždění motorických nervů a ke značné únavě svalů žabích končetin, pak tato rychle mizí a končetina opět získá schopnost pracovat poměrně dlouhou dobu, pokud stimulace sympatiku kmen této žáby se přidává k podráždění motorického nervu.stejné končetiny.

Tedy zařazením do práce sympatikus, který mění funkční stav unaveného svalu, odstraňuje vzniklou únavu a sval je opět funkční. V adaptačně-trofickém působení sympatického nervového systému L. A. Orbeli vyčlenil dva vzájemně související aspekty. První je adaptivní. Definuje funkční parametry pracovního orgánu. Druhý zajišťuje udržení těchto parametrů prostřednictvím fyzikálně-chemických změn v úrovni metabolismu tkání.

Stav sympatické inervace má významný vliv na obsah ve svalu řady chemických látek, které hrají důležitou roli v jeho činnosti: mléčné, kyselin, glykogenu, kreatininu.

Sympatické vlákno také ovlivňuje schopnost svalové tkáně vést elektrický proud, výrazně ovlivňuje dráždivost motorického nervu atd.

Na základě všech těchto údajů se dospělo k závěru, že sympatický nervový systém, aniž by způsobil nějaké strukturální změny ve svalu, současně přizpůsobuje sval, mění jeho fyzické a Chemické vlastnosti a činí jej více či méně citlivým na ty impulsy, které k němu přicházejí podél motorických vláken. Díky tomu je její práce více přizpůsobena aktuálním potřebám.

Bylo navrženo, že zvýšená práce unaveného kosterního svalu pod vlivem podráždění sympatického nervu, který se k němu blíží, nastává v důsledku kontrakcí krevních cév, a tedy vstupu nových částí krve do kapilár, ale tento předpoklad nebyl potvrzeny v následných studiích.

Ukázalo se, že tento jev lze reprodukovat nejen na svalu bez krve, ale také na svalu, jehož cévy jsou naplněny vazelínovým olejem.

"Fyziologie autonomního nervového systému",
PEKLO. Nozdrachev

Nervovým trofismem se rozumí trofické vlivy neuronu, které zajišťují normální fungování jím inervovaných struktur - ostatních neuronů a tkání. Neurotrofní ovlivnění - je speciální případ trofických interakcí mezi buňkami a tkáněmi, buňkami stejné populace (neuron - neuron) a různými populacemi (neuron - výkonná buňka).

Význam interakce buněk jedné populace spočívá v udržení jejich optimálního počtu pro organismus ve stanovené oblasti, koordinaci funkce a rozložení zátěže v souladu s principem funkční a strukturní heterogenity, zachování funkčnosti orgánu a jejich optimální strukturální podpora. Význam interakce buněk různých populací spočívá v zajištění jejich výživy a zrání, vzájemné korespondence z hlediska úrovně diferenciace, funkčních a strukturálních schopností, vzájemné regulace, která určuje integritu orgánu na základě interakce různých tkáně atd.

Mezibuněčná interakce neurotrofické povahy se provádí pomocí neuroplazmatického proudu, tzn. pohyb neuroplazmy z jádra na periferii neuronu a v opačném směru. Neuroplazmatický proud je univerzální jev charakteristický pro zvířata všech druhů, které mají nervový systém: vyskytuje se jak v centrálních, tak v periferních neuronech.

Všeobecně se uznává, že jednotu a celistvost organismu určuje především činnost nervové soustavy, její impulsová (signální) a reflexní činnost, která zajišťuje funkční spojení mezi buňkami, orgány a anatomickými a fyziologickými systémy.

V současné době v literatuře převládá názor, že každý neuron a jím inervované buňky, stejně jako satelitní buňky (glie, Schwannovy buňky, buňky pojivové tkáně) tvoří regionální trofický mikrosystém. Inervované struktury mají trofické vlivy na neuron, který je inervuje. Tento systém funguje jako jeden útvar a tato jednota je zajištěna mezibuněčnou interakcí za pomoci trofických faktorů zvaných „trofogeny“ nebo „trofiny“. Poškození určeného trofického okruhu v podobě porušení nebo blokády obousměrně proudícího axoplazmatického proudu, transportujícího trofické faktory, vede ke vzniku dystrofického procesu nejen v inervované struktuře (sval, kůže, jiné neurony), ale také v inervujícím neuronu.

Trofogeny - látky bílkovinné a případně i nukleové či jiné povahy se uvolňují z zakončení axonu a vstupují do synaptické štěrbiny, ze které se pohybují do inervované buňky. Mezi trofické faktory patří zejména látky proteinové povahy, které podporují růst a diferenciaci neuronů, například nervový růstový faktor (Levi-Montalcini), fibroblastový růstový faktor a další proteiny různého složení a vlastností.

Tyto sloučeniny se nacházejí ve velkém množství ve vyvíjejícím se nervovém systému v embryonálním období, stejně jako při regeneraci nervů po jejich poškození. Po přidání do kultury neuronů zabraňují smrti některých buněk (fenomén podobný tzv. „naprogramované“ smrti neuronů). K růstu regeneračního axonu dochází za povinné účasti trofických faktorů, jejichž syntéza je umocněna poraněním nervové tkáně. Biosyntéza trofogenů je regulována látkami, které se uvolňují při poškození neuronálních membrán nebo jejich přirozené stimulaci, stejně jako v případě inhibice neuronální aktivity. V plazmatická membrána neurony obsahují gangliosidy (sialoglykolipidy), jako je GM-I, které podporují růst a regeneraci nervů, zvyšují odolnost neuronů vůči poškození, způsobují hypertrofii zbývajících nervové buňky. Předpokládá se, že gangliosidy aktivují tvorbu trofogenů a druhých poslů. Mezi regulátory tohoto procesu patří i klasické neurotransmitery, které mění hladinu sekundárních intracelulárních poslů; cAMP a v souladu s tím i cAMP-dependentní proteinkinázy mohou ovlivnit jaderný aparát a změnit aktivitu genů, které určují tvorbu trofických faktorů.

Je známo, že zvýšení hladiny cAMP v intra- nebo extracelulárním prostředí inhibuje mitotickou aktivitu buněk a snížení jeho hladiny podporuje buněčné dělení. cAMP má inverzní účinek na buněčnou proliferaci. Spolu s tím cAMP a aktivátory adenylátcyklázy, která určuje syntézu cAMP, stimulují buněčnou diferenciaci. Pravděpodobně trofogeny různých tříd, které zajišťují proliferaci a zrání cílových buněk, uplatňují svůj vliv převážně prostřednictvím různých cyklických nukleotidů. Podobnou funkci mohou plnit aktivní peptidy (enkefaliny, -endorfiny, látka P aj.), které hrají roli modulátorů neurotransmise. Také mají velká důležitost jako induktory trofogenů nebo dokonce přímo plní funkci trofogenů. Údaje o důležitá role neurotransmitery a aktivní peptidy při realizaci neurotrofní funkce ukazují na úzký vztah mezi funkčními a trofickými vlivy.

Bylo zjištěno, že trofický vliv neuronu na cílovou buňku je realizován prostřednictvím jejího genetického aparátu (viz schéma 1). Bylo získáno mnoho důkazů, že neurotrofní vlivy určují stupeň diferenciace tkání a denervace vede ke ztrátě diferenciace. Svým metabolismem, strukturou a funkčními vlastnostmi se denervovaná tkáň blíží embryonální. Trofogeny, které vstupují do cílové buňky endocytózou, se přímo účastní strukturálních a metabolických procesů nebo ovlivňují genetický aparát, což způsobuje buď expresi nebo represi určitých genů. Při přímém zařazení se tvoří relativně krátkodobé změny v metabolismu a ultrastruktuře buňky a při nepřímém zařazení se prostřednictvím genetického aparátu tvoří dlouhodobé a stabilní změny vlastností cílové buňky. Zejména v procesu embryonálního vývoje a při regeneraci přeříznutých axonů vylučují nervová vlákna prorůstající do tkáně trofogeny, které zajišťují zrání a vysokou diferenciaci regulovaných buněk. Naopak, tyto buňky samy vylučují své trofogeny, orientují a stimulují růst nervových vláken a také zajišťují vytvoření jejich synaptických spojení.

Trofogeny určují funkční vlastnosti inervovaných buněk, vlastnosti metabolismu a ultrastruktury, jakož i stupeň jejich diferenciace. Při postgangliové denervaci se citlivost těchto cílových buněk na neurotransmitery dramaticky zvyšuje.

Je známo, že v době narození je celý povrch vláken kosterního svalstva zvířat citlivý na neurotransmiter acetylcholin a v procesu postnatálního vývoje se cholinergní zóna opět rozšiřuje a rozšiřuje se na celý povrch svalového vlákna, ale při reinervaci se zužuje. Bylo zjištěno, že během procesu vrůstání nervových vláken do svalu způsobují trofogeny, které do něj procházejí transsynaptickou cestou, potlačení syntézy cholinergních receptorů na transkripční úrovni, protože za podmínek derenvace je inhibována jejich zvýšená tvorba inhibitory syntézy proteinů a RNA.

Derenvací (transekce nebo exstirpace nervových elementů, imunosympatektomie) je možné dezinhibovat proliferační potenci např. epitelu rohovky a tkáně oční čočky, buňky krvetvorné tkáně. V druhém případě se při smíšené (aferentně-eferentní) denervaci části kostní dřeně zvyšuje počet buněk s chromozomálními aberacemi. Pravděpodobně v tomto případě dochází nejen k metabolické poruše v derenviované oblasti, ale také k poruše eliminace mutantních buněk.

Trofické funkce jsou charakteristické nejen pro terminální neurony, které regulují činnost buněk výkonných orgánů, ale také pro centrální a aferentní neurony. Je známo, že transekce aferentních nervů způsobuje dystrofické změny ve tkáních, přičemž současně látky vytvořené v této tkáni mohou prostřednictvím aferentních nervů vstupovat do senzorických neuronů a dokonce i do neuronů CNS. Řada autorů prokázala, že transekce jak neuronů, tak dendritů senzorických neuronů trigeminálního (Gasserova) uzlu vede ke stejným degenerativním změnám v rohovce bílých potkanů.

N.I. Grishchenkov a další autoři identifikovali a popsali obecný neurodystrofický syndrom, který se vyskytuje po prodělané encefalitidě, kraniocerebrálním traumatu, vaskulárních a jiných mozkových lézích. Tento syndrom se projevuje rozšířenou lipodystrofií, obličejovou hemiatrofií, Leshkeho pigmentovou dystrofií, celkovou alopecií, poruchou trofiky kostní tkáně, edémem kůže a podkožního tuku.

Extrémně závažné metabolické změny s rozvojem atrofie nebo dystrofie jsou detekovány v lézích eferentních nervů různého původu, které troficky ovlivňují sliznice, kůži, svaly, kosti a vnitřní orgány. Poruchy trofické funkce eferentních neuronů mohou nastat nejen v důsledku jejich přímého poškození, ale také v důsledku porušení aktivity centrálních, včetně interkalárních, nebo aferentních neuronů.

Současně mohou cílové tkáně retrográdně působit troficky na efektorové neurony a jejich prostřednictvím na interkalární, centrální a aferentní neurony. V tomto smyslu se zdá spravedlivé, že každý nerv, bez ohledu na to, jakou funkci vykonává, je současně nervem trofickým.

Podle G.N. Kryzhanovsky (1989), nervový systém je jediná neurotrofická síť, ve které si sousední a oddělené neurony vyměňují nejen impulsy, ale také trofické signály, stejně jako jejich plastický materiál.

Jedno z oddělení centrálního nervového systému, nazývané autonomní systém, se skládá z několika částí. Jedním z nich je sympatický nervový systém a morfologické rysy nám umožňují podmíněně jej rozdělit do několika oddělení. Dalším dělením autonomního nervového systému je parasympatický nervový systém. V tomto článku se podíváme na to, co je to trofická funkce.

O nervovém systému

V životě absolutně jakéhokoli živého organismu plní nervový systém řadu důležitých funkcí. Proto je jeho význam velmi velký. Samotný nervový systém je poměrně složitý a zahrnuje různá oddělení, má několik poddruhů. Každý z nich plní řadu specifických funkcí specifických pro každé z oddělení. Zajímavostí je, že samotný koncept sympatického nervového systému byl poprvé použit v roce 1732. Na samém počátku byl tento termín používán pro označení celého autonomního nervového systému jako celku. S rozvojem medicíny a hromaděním vědeckých poznatků se však ukázalo, že sympatický nervový systém je zatížen širší vrstvou funkcí. To je proč tento koncept začal být používán ve vztahu pouze k jednomu z oddělení autonomního nervového systému. Trofická funkce nervového systému bude uvedena níže.

Sympatický NS

Pokud se zastavíme u konkrétních hodnot, ukáže se, že pro sympatický nervový systém jsou charakteristické docela zajímavé funkce - je zodpovědný za proces utrácení zdrojů těla a také mobilizuje své vnitřní síly v případě mimořádných situací. V případě potřeby sympatický systém výrazně zvyšuje výdej energetických zdrojů, aby tělo pokračovalo v normálním fungování a vykonávalo určité úkoly. V případě, že dojde k rozhovoru, že lidské tělo má skryté schopnosti, je tento proces implikován. Stav člověka přímo závisí na tom, jak dobře se sympatický systém vyrovná se svými úkoly.

Parasympatikus NS

Takové stavy však způsobují pro tělo velký stres a v tomto stavu nemůže dlouhodobě normálně fungovat. Zde je velmi důležitý parasympatický systém, který vstupuje do hry a umožňuje vám obnovit a akumulovat zdroje těla, což vám zase umožní neomezit jeho schopnosti. umožňují lidskému tělu vést normální život za různých podmínek. Úzce spolu souvisí a doplňují se. Co ale znamená trofická funkce NS? Více o tom později.

anatomické zařízení

Sympatický NS má poměrně složitou a rozvětvenou strukturu. Jeho centrální část se nachází v míše a periferní část spojuje různé nervové uzliny a nervová zakončení těla. Všechna zakončení nervů sympatického systému jsou spojena do plexů a koncentrována v inervovaných tkáních.

Periferní část systému je tvořena řadou citlivých eferentních neuronů, které mají specifické procesy. Tyto procesy jsou vzdálené od míchy a nacházejí se především v prevertebrálních a paravertebrálních uzlinách.

Funkce sympatického systému

Jak bylo uvedeno, k aktivaci sympatického systému dochází, když tělo vstoupí do stresové situace. Některé zdroje to nazývají reaktivní sympatický nervový systém. Tento název je způsoben tím, že znamená výskyt určité reakce těla na vnější vlivy. To je jeho trofická funkce.

Když nastane stresová situace, nadledvinky okamžitě začnou vylučovat adrenalin. Je to hlavní látka, která člověku umožňuje lépe a rychleji reagovat na stres. Podobná situace může nastat při fyzické aktivitě. Uvolnění adrenalinu vám umožní lépe se s tím vyrovnat. Adrenalin zvyšuje činnost sympatiku, což zase poskytuje zdroje pro zvýšenou spotřebu energie. Samotné vylučování adrenalinu není energetickým zdrojem, ale přispívá pouze ke stimulaci lidských orgánů a pocitů.

hlavní funkce

Hlavní funkcí sympatického NS je adaptivně-trofická funkce.

Podívejme se na to podrobněji.

Biologů dost dlouho byli přesvědčeni, že pouze somatický nervový systém reguluje činnost kosterního svalstva. Toto přesvědčení bylo otřeseno až na počátku 20. století.

Známý fakt: při delší práci únava z kontrakcí postupně odeznívá a mohou ustat úplně. Svalový výkon má tendenci se zotavit po krátkém odpočinku. Dlouhou dobu nebyly důvody tohoto jevu neznámé.

V roce 1927 Orbeli L.A. experimentálně stanovil následující: pokud přivedete žabí nohu k úplnému zastavení pohybu, to znamená k únavě, delším vystavením motorickému nervu, a pak, aniž byste zastavili motorickou stimulaci, začnete současně dráždit nerv sympatického systému bude práce končetiny rychle obnovena. Ukazuje se, že spojením vlivu na sympatikus se mění funkčnost svalu, který je unavený. Dochází k odstranění únavy a obnovení jeho pracovní kapacity. To je trofická funkce nervových buněk.

Účinek na svalová vlákna

Vědci zjistili, že nervy sympatického systému mají silný vliv na svalová vlákna, zejména na jejich schopnost vést elektrické proudy, stejně jako na úrovni excitability motorického nervu. Pod vlivem sympatické inervace, složení a množství chemické sloučeniny obsažené ve svalu a hrají důležitou roli při provádění jeho činností. Tyto sloučeniny zahrnují kyselinu mléčnou, glykogen, kreatin, fosfáty. V souladu s těmito údaji bylo možné dospět k závěru, že sympatický systém stimuluje výskyt určitých fyzikálně-chemických změn v kosterních svalech, má regulační účinek na citlivost svalu na vznikající motorické impulsy, které přicházejí podél vláken somatického systému. Je to sympatický systém, který přizpůsobuje svalovou tkáň k provádění zátěží, které mohou vzniknout za různých okolností. Panoval názor, že činnost unaveného svalu je posílena působením sympatického nervu v důsledku zvýšeného průtoku krve. Provedené experimenty však tento názor nepotvrdily. Takto funguje trophic

Prostřednictvím speciálních studií bylo možné prokázat, že u obratlovců neexistuje žádná přímá sympatická excitabilita. Účinek sympatické povahy na svaly kosterního typu se tedy provádí pouze difúzí mediátoru nebo jiných látek, které jsou uvolňovány vazomotorickými zakončeními sympatického systému. Tento závěr lze snadno potvrdit jednoduchým experimentem. Pokud se sval umístí do roztoku nebo se prokrví jeho cévy a poté se spustí dopad na sympatický nerv, pak je v roztoku nebo v perfuzátu pozorována neznámá povaha látky. Pokud jsou tyto látky vstřikovány do jiných svalů, vyvolávají účinek sympatického charakteru.

Takový mechanismus je potvrzen i velkým latentním obdobím a jeho významným trváním před nástupem účinku. Vzhled adaptivně-trofické funkce nevyžaduje dlouhou dobu v těch orgánech, které jsou obdařeny přímou sympatickou dráždivostí, například srdce a další vnitřní orgány.

Podpůrná fakta

Fakta prokazující neurotrofickou regulaci sympatickým systémem byla získána z různých studií na tkáni kosterního svalstva. Výzkum zahrnoval funkční přetížení, denervaci, regeneraci a křížové propojení nervů, které jsou napojeny na různé typy svalových vláken. Výsledkem výzkumu bylo konstatování, že trofická funkce je vykonávána metabolickými procesy, které udržují normální svalovou strukturu a zajišťují její potřeby při provádění specifických zátěží. Ty také přispívají k obnově potřebných zdrojů po zastavení práce svalu. Práce takových procesů je způsobena řadou biologických regulačních látek. Existují důkazy, že pro vznik působení trofického charakteru je nutné transportovat potřebné látky z buněčného těla do výkonného orgánu.

Například katecholaminy se účastní takového procesu, jako je implementace trofické funkce. V krvi se zvyšuje hladina energetických substrátů, což vede k rychlému a intenzivnímu ovlivnění metabolických procesů.

Závěr

Je známo, že citlivé také vykazují adaptačně-trofický efekt. Vědci zjistili, že zakončení smyslových vláken obsahují různé druhy neuroaktivních látek, jako jsou neuropeptidy. Nejběžnější jsou P-neuropeptidy a také peptidy, které jsou spojeny s genem pro kalcitonin. Takové peptidy jsou po izolaci z nervových zakončení schopné vykazovat trofický účinek na tkáně, které je obklopují.