Närvisüsteemi troofiline funktsioon.(Ya.I. Azhipa järgi, 1990)
(Materjal terviseprobleemide põhjalikuks mõistmiseks.)
Toitumine ehk trofism (kreekakeelsest sõnast trophe - toitumine) on loomade, taimede ja mikroorganismide asendamatu omadus, ilma milleta pole elusobjektide olemasolu mõeldav. Lisaks peatatud animatsiooni olekus olevatele objektidele - ajutine, pöörduv elu seiskumine, millest keha saab soodsatel tingimustel uuesti aktiivsele elule üle minna.
Mõiste "toitumine" selle sõna laiemas tähenduses tähendab keha keerulist, mitmeastmelist ilmingut. See koosneb toidu otsimise ja omastamise protsessidest, ekstratsellulaarsest kaugest (kavitaarne või ekstrakavitaarne), intratsellulaarsest ja membraanist (parietaalsest) seedimisest, toitainete imendumisest, vahepealsete ja lõplike lagunemissaaduste õigeaegsest eemaldamisest rakkudevahelisse keskkonda ning rakusiseste molekulaarsete ja organoidne homöostaas.
Toitainete rakkudesse tarnimise protsesside suhte rikkumine, nende ainete assimilatsioon, rakke moodustavate molekulide dissimilatsioon, nende täielik puhastamine ainevahetuse lõpp- ja vaheproduktidest ning rakkude plastilise ja energiamaterjali piisav biosüntees võib viia nende lagunemiseni ja surmani.
Sõltuvalt keha troofilisest varustatusest võivad elundid, kuded ja rakud kogeda erinevat troofilist seisundit, millele vastavalt üldtunnustatud terminoloogiale kasutatakse teatud nimetust. Eristatakse järgmisi olekuid. Eutroofia - optimaalne toitumine, st selline seos rakkudesse voolavate toitainete kasutamise taseme ja lagunemissaaduste eemaldamise kiiruse vahel, samuti ainete assimilatsiooni- ja dissimilatsiooniprotsesside vahel, mille puhul ei esine kõrvalekaldeid normaalsest morfoloogilisest struktuurist. täheldatud, füüsilised ja keemilised omadused ja rakkude funktsioon ning normaalne kasvu-, arengu- ja diferentseerumisvõime. Hüpertroofia- täiustatud toitumine, mis väljendub rakkude massi suurenemises (tõeline hüpertroofia) või nende arvu suurenemises (hüperplaasia), tavaliselt koos nende funktsioonide suurenemisega (näiteks skeletilihaste füsioloogiline hüpertroofia treeningu ajal, paarilise ühe osa kompenseeriv hüpertroofia organ pärast teise osa eemaldamist). Hüpotroofia- vähenenud toitumine, mis väljendub rakkude massi (tõeline alatoitumine) või nende arvu vähenemises (hüpoplaasia), tavaliselt koos nende funktsioonide vähenemisega (näiteks skeletilihaste füsioloogiline alatoitumine nende tegevusetuse ajal, erinevate kudede füsioloogiline alatoitumine ja hüpokineesia ajal, mis on praegu inimkehas väga levinud seisund). Atroofia- toitumise puudumine - rakkude massi järkjärguline vähenemine ja nende kadumine. Düstroofia- kvalitatiivselt muutunud, alatoitumus, mis põhjustab patoloogilisi muutusi rakkude, kudede ja elundite morfoloogilises struktuuris, füüsikalis-keemilistes omadustes ja funktsioonis, nende kasvus, arengus ja diferentseerumises.
On düstroofiat ehk teisisõnu troofilisi häireid, lokaalseid, süsteemseid ja üldisi, kaasasündinud ja omandatud välis- ja sisekeskkonna tegurite organismi kahjustava mõju tulemusena. Düstroofsed muutused võivad olla pöörduvad, kui kahjulikud tegurid nende toime peatavad, ja pöördumatud, lõppedes rakusurmaga, kui düstroofia oli algusest peale nende eluga kokkusobimatu. Mitmete standardsete ja spetsiifiliste füsioloogiliste protsesside (põletik, regeneratsioon, kasvajad, tsüklilised muutused munasarjades, pre-, postnataalne areng ja keha vananemine) arenemisega, erinevat tüüpi kudede ja elundite denervatsioon, tsentrogeense päritoluga refleksdüstroofiad jne) kudedes ja elundites võib samaaegselt täheldada hüpertroofia, hüperplaasia, hüpotroofia, hüpoplaasia, atroofia ja düstroofia nähtusi. Sageli asendavad need troofilise seisundi muutused üksteist.
Düstroofsed muutused kehas tõmbavad tähelepanu nende esinemise erinevate põhjuste ja avaldumisvormide tõttu.
Isegi Hippokrates märkas seost üksikute organite ja kehaosade troofiliste muutuste vahel. Sellisele seosele osutades märkis ta, et "elundid tunnevad üksteisele oma toitumise osas kaasa." Winslow soovitas seda 1732. aastal vastastikune mõju("kaastunne - sümpaatia") siseorganite üksteise vastu, mille puhul neist ühe haigus põhjustas teiste organite kaasamise valulikku protsessi, viib läbi "sümpaatne" ehk sümpaatiline närv.
Rohkem kui 200 aastat tagasi tuvastas Hunter 1772. aastal seose tsentraalsele kahjustusele. närvisüsteem ja haavandid maos ja sooltes inimestel. Ja juba esimesed eksperimentaalsed uuringud viisid järeldusele, et sellised häired tulenevad närvisüsteemi troofilise funktsiooni rikkumisest, mille kandjaks on väidetavalt spetsiaalsed troofilised närvid.
Närvitrofismi uurimisele pani aluse prantsuse füsioloog ja neuropatoloog F.Magendi, kes lõi 1824. aastal küülikute kolmiknärvi esimese haru lõikamise teel neuroparalüütilise keratiidi (sarvkestapõletiku) mudeli. Ta seostas selle arengut iga perifeerse närvi osaks olevate spetsiaalsete troofiliste kiudude lüüasaamisega. N.N. Burdenko, B.N. Mogilnitsky (1926), Veldeman (S.Veldmann) (1961) täheldasid troofilisi haavandeid maos ja sooltes koos päikesepõimiku, vaguse närvi ärritusega, selgroog ja hüpotalamus. VM Banštšikov ja VM Russkikh (1969), kahjustades hüpofüüsi eesmist osa, neerupealiste koort, kõhunääret, lõid närvisüsteemi degeneratiivsete haiguste mudelid patoloogilise protsessi selektiivse lokaliseerimisega. Hüpotalamust või mõnda refleksogeenset tsooni ärritades norepinefriiniga, täheldasid S. V. Anichkov ja tema õpilased (1969) düstroofilisi protsesse südames, maos, maksas ja kopsudes. Tähelepanuväärne on see, et seosed perifeersete kudede ja elundite düstroofsete häirete ning närvisüsteemi erinevate osade kahjustuste vahel tuvastasid esmalt mitte eksperimenteerijad, vaid arstid.
Teatavasti oli närviline trofism ja selle rakendamise mehhanismid IP Pavlovi lemmikprobleem, mille kallal ta kõvasti ja viljakalt tööd tegi ka ajal, mil see probleem ununes. Pärast "südame tugevdava närvi" avastamist märkis I. P. Pavlov koerte vaatlusi tehes erinevate kudede ja elundite troofilisi häireid ning kirjeldas üksikasjalikult nende häirete pilti. I. P. Pavlov peab kirjeldatud patoloogiliste muutuste ainsaks võimalikuks põhjuseks organismis patoloogilisi reflekse, mis tekivad seedetraktiga vastusena selle pikaajalisele ja tugevale ebanormaalsele ärritusele. IP Pavlovi sõnul mõjutavad need refleksid otseselt kudede füüsikalis-keemilisi protsesse, st nende troofilist seisundit.
Saadud refleksiteooria närvisüsteemi troofilise mõju kohta kudedele ja neurogeensete düstroofiate refleksiteooria edasine areng teostes akad. A. D. Speransky, tema töötajad ja järgijad. Koera istmikunärvi ärritades said teadlased pildi mitmest düstroofiast. Haavandid tekkisid vastasjäsemele, esijäsemetele, suu limaskestale ja seedetraktile (GIT). Samal ajal ilmnesid autonoomse närvisüsteemi seljaaju, hüpotalamuse, prevertebraalsete ja paravertebraalsete ganglionide (selgroo lähedal asuvad närvikeskused) düstroofiad. Kui loomadel on kahjustatud istmikunärv, haavandid jäsemetel tervete närvidega, lobaarne kopsupõletik, müokardi düstroofia, endokriinnäärme düstroofia, nefriit, neerutalitluse häired ja kivid, osteoporoos, osteomalaatsia, kiilaspäisus suurtes nahapiirkondades, kontraktuurid, halvatus, maksa düstroofia jne P.
Elundite ja kudede düstroofiad akad. A. D. Speransky selgitas patoloogiliste refleksmõjudega, mille patogeensuse määrasid mitte ainult ärrituse tugevus, vaid ka närvisüsteemi enda düstroofia. Neurogeensete düstroofiate levimus sõltus närvidüstroofiate esinemissagedusest kesknärvisüsteemis. Uurides düstroofiate meditsiinilist aspekti, soovis ta leida, mis ühendab teatud haigusi. Ta uskus, et üldine taust, mille taustal haiguse spetsiifilised tunnused avalduvad, on elundite ja kudede neurotroofse varustuse seisund. Haiguse mõistmine tähendab selle troofilise komponendi uurimist. Nendes väidetes on liialdus, kuid aeg on näidanud, et neil on teooria ja praktika jaoks teatav tähendus.
Oluliseks probleemiks oli küsimus toofiliste närvide lokaliseerimisest ja nende kuuluvusest närvisüsteemi tüüpidesse. Katsetes ja kliinilistes vaatlustes troofiliste häirete esinemise ja arengu refleksiteooria õigsuse kinnitamiseks tehtud uuringud on viinud järeldusele, et troofilise refleksi kaar sulgub autonoomses närvisüsteemis. Sama efekti võib saavutada ka sümpaatilise kehatüve stimuleerimisega. Peamist rolli siseorganite patoloogilistes tingimustes mängib sümpaatiline närvisüsteem. Kuid selgus ka, et kesknärvisüsteemi motoorsete ja sensoorsete närvide ärritus võib põhjustada neurodüstroofsete nähtuste arengut.
Seega praegu lahendatakse närvisüsteemi troofilise funktsiooni lokaliseerimise küsimust nii, et seda funktsiooni täidavad kõik sümpaatilised, parasümpaatilised, somaatilised ja sensoorsed närvid. Kuna mis tahes närvi funktsionaalne mõju on ühendatud selle troofilise mõjuga, ei saa me rääkida närvi troofilisest funktsioonist, vaid selle toime neurotroofsest komponendist.
Mittenakkushaiguste arengu neurotroofsed, traumaatilised ja vaskulaarsed teooriad on läbinud kogu närvitrofismi, närvi- ja neurogeensete düstroofiate doktriini arengu ajaloo. Pealegi määratles ajalugu ennast nende teooriate pooldajate vaheline võitlus. Paradoksaalsel kombel tõrjusid närvide läbilõikamise ja seeläbi neuroparalüütilise olukorra tekitamise katsete sügavuses sündinud traumaatilised ja vaskulaarsed teooriad neurotroofse teooria tagaplaanile ja määrasid üldise negatiivse suhtumise närvitrofismi. Sellele aitas kaasa kuulsa patoloogi Virchowi rakuline haiguste teooria, mis lükkas ümber närvisüsteemi rolli elundite ja kudede elutähtsate funktsioonide häiretes, Konheimi õpetus vereringe taseme tähendusest nende häirete tekkemehhanismides. , samuti avastusi endokrinoloogia ja mikrobioloogia vallas. Nende bioloogia suundumuste ideid kasutati haiguste, sealhulgas troofiliste häiretega kaasnevate haiguste etioloogia ja patogeneesi selgitamiseks, kaasamata ideid hüpoteetiliste troofiliste närvide kohta. Seega jäi troofilise innervatsiooni probleem paljudeks aastateks uurijate vaateväljast välja.
Õpetus akad. AD Speransky kinnitasid arvukad katsed ja kliinilised andmed. Ärritades hüpotalamust või ühte refleksogeenset tsooni norepinefriiniga, täheldasid SV Anichkov ja tema õpilased (1969) düstroofilisi protsesse südames, maos, maksas ja kopsudes. Patoloogilised impulsid jõuavad ühte või teise elundisse või mitmesse organisse peamiselt sümpaatiliste närvide kaudu, mis pikaajalisel kokkupuutel põhjustab norepinefriini ja mõnede teiste oluliste ainete kudede varude ammendumist ning lokaalsete või hajusate düstroofiate tekke. Kui katseloomale manustatakse ganglioblokeerivaid või asendusravimeid, saab düstroofiate teket ära hoida.
KOOS eksperimentaalsed uuringud kliinilised vaatlused on järjepidevad, näidates, kuidas neuroos ja vegetatiivsed funktsionaalsed häired võivad lõpuks lõppeda orgaanilise haigusega – püsiv arteriaalne hüpertensioon, insult, müokardiinfarkt jne. N.I. Graštšenkov ja tema kaastöötajad (1964) kirjeldasid erinevate häirete teket patsientidel, kellel on vahepeapiirkonna kahjustused infektsioonide, vigastuste, mürgistuste, vaskulaarhaiguste tõttu, nimelt: bronhiaalastma hood, kopsuemfüseem, sagedane kopsupõletik, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, sapiteede düskineesia, müokardi düstroofia, vere muutused (trombopeenia, leukotsütoos).
Lisaks lihaskontraktsioone põhjustavate impulsside edastamise funktsioonile avaldavad närvikiud ja nende otsad lihasele ka troofilist mõju ehk osalevad selle ainevahetuse reguleerimises. On hästi teada, et lihase denervatsioon, mis areneb koos motoorse närvi degeneratsiooniga, viib lihaskiudude atroofiani, mis väljendub selles, et esmalt väheneb sarkoplasma hulk ja seejärel lihaskiudude läbimõõt; hiljem toimub müofibrillide hävimine. Spetsiaalsed uuringud on näidanud, et see atroofia ei ole ainult kaotatud lihase passiivsuse tagajärg motoorne aktiivsus. Lihaste passiivsuse põhjuseks võib olla ka tendotoomia, st kõõluse läbilõikamine. Kui aga võrrelda lihast pärast tendotoomiat ja pärast denervatsiooni, siis näeme, et viimasel juhul arenevad lihases selle omadustes kvalitatiivselt erinevad muutused, mida tendotoomia käigus ei tuvastata. See väljendub kõige selgemalt lihase tundlikkuse muutustes atsetüülkoliini suhtes. Normaalses ja tendotoomilises lihases on atsetüülkoliini suhtes tundlik ainult postsünaptiline membraan, milles on koondunud kolinergiliste retseptoritega varustatud kemoergastavad ioonikanalid. Denervatsioon toob kaasa asjaolu, et lihaskiudude ekstrasünaptilistes piirkondades ilmuvad samad kanalid. Selle tulemusena suureneb denerveeritud lihase tundlikkus atsetüülkoliini suhtes järsult. Näidatud ülitundlikkus atsetüülkoliini suhtes ei moodustu, kui teatud keemiliste reaktiivide abil on lihaskiududes valkude süntees pärsitud. Lihaste reinnervatsioon regeneratsiooni tõttu närvikiud viib ekstrapostsünaptilise membraani piirkonna kolinergiliste kanalite kadumiseni. Need andmed näitavad, et närvikiud reguleerivad kemoergastavaid kolinergilisi retseptorkanaleid moodustavate valkude sünteesi.
Denerveeritud lihases langeb järsult ka mitmete ensüümide aktiivsus, eriti ATPaasi aktiivsus, mis mängib olulist rolli ATP fosfaatsidemetes sisalduva energia vabastamise protsessis. Samal ajal tõhustatakse denervatsiooni ajal valkude lagunemise protsesse oluliselt. See viib atroofiale iseloomuliku lihaskoe massi järkjärgulise vähenemiseni.
Kõik degeneratiivsed muutused denerveeritud lihastes algavad, mida varem motoorne närv lihasest lühemal kaugusel lõigatakse. See viitab sellele, et teatud närvirakkudes toodetud ained ("troofilised ained") liiguvad piki närvikiude proksimaalsetest piirkondadest distaalsetesse piirkondadesse ja vabanevad närvilõpmete kaudu. Mida suurem on närvisegment, mis jääb lihasega seotuks, seda kauem saab see ainevahetuse jaoks olulisi aineid. Nende ainete liikumine toimub neuroplasma liikumise tõttu, mille kiirus on 1-2 mm / h.
Närvi troofiliste mõjude rakendamisel mängib olulist rolli atsetüülkoliin, mida eritavad närvilõpmed nii puhkeolekus kui ka eriti erutuse ajal. On põhjust arvata, et atsetüülkoliin ja selle koliinesteraasi lõhustumisproduktid – koliin ja äädikhape – osalevad lihaste ainevahetuses, avaldades teatud ensüümisüsteemidele aktiveerivat toimet. Seega, kui atsetüülkoliini süstida küüliku denerveeritud lihasesse, suureneb teetanuse ajal järsult adenosiintrifosfaadi, kreatiinfosfaadi ja glükogeeni lagunemine, mis on põhjustatud selle lihase otsesest elektrilisest stimulatsioonist.
Närvilõpmetest eralduvad ained, millel on spetsiifiline toime lihaskiudude valkude sünteesile. Seda tõendavad katsed kiireid ja aeglaseid skeletilihaseid innerveerivate motoorsete närvide ristsidumisega. Sellise õmblemisega närvide perifeersed segmendid ja nende otsad lihases degenereeruvad ning nende rada mööda kasvavad närvide kesksegmentidest lihasesse uued kiud. Vahetult pärast seda, kui need kiud moodustavad motoorseid otste, toimub lihaste funktsionaalsete omaduste selge ümberstruktureerimine. Lihased, mis olid varem kiired, muutuvad nüüd aeglaseks ja need, mis olid aeglased, muutuvad kiireks. Sellise ümberkorraldamise korral muutub nende kontraktiilse valgu müosiini ATPaasi aktiivsus: endistes kiiretes lihastes see väheneb järsult ja aeglastes suureneb. Vastavalt sellele suureneb esimeses ATP lagunemise kiirus ja teises väheneb. Samuti muutuvad rakumembraani ioonkanalite omadused.
Skeletilihastele avaldavad troofilist mõju ka sümpaatilise närvisüsteemi kiud, mille otsad vabastavad norepinefriini.
NEURO-LIHASTE ERGUSTUSE EDASTUSE OMADUSED SILELEHASTES
Ergastuse ülekandemehhanism motoorsest närvikiust silelihaskiududele on põhimõtteliselt sarnane skeletilihaste neuromuskulaarse ülekande mehhanismiga. Erinevused puudutavad ainult keemiline olemus vahendaja ja postsünaptiliste potentsiaalide liitmise tunnused.
Kõigis skeletilihastes on ergastavaks vahendajaks atsetüülkoliin. Silelihastes toimub erutuse ülekanne närvilõpmetes erinevate vahendajate abil. Seega on seedetrakti silelihaste jaoks ergastav vahendaja atsetüülkoliin ja veresoonte silelihaste puhul noradrenaliin.
Vahendaja osa, mille närvilõpp vabastab vastusena ühele närviimpulss, on enamikul juhtudel ebapiisav silelihaste rakumembraani kriitiliseks depolarisatsiooniks. Kriitiline depolarisatsioon toimub ainult siis, kui närvilõpmesse saabub mitu järjestikust impulssi. Seejärel summeeritakse üksikud ergastavad postsünaptilised potentsiaalid (joon. 57) ja hetkel, kui nende summa jõuab läviväärtuseni, tekib aktsioonipotentsiaal.
Skeletilihaskiududes vastab aktsioonipotentsiaalide kordussagedus motoorsete närvide rütmilise stimulatsiooni sagedusele. Seevastu silelihastes rikutakse seda vastavust juba sagedustel 7–15 impulssi/s. Kui stimulatsiooni sagedus ületab 50 impulssi/s, tekib pessimaalne inhibeerimine.
Inhibeerivad sünapsid silelihastes. Mõnede silelihaseid innerveerivate närvikiudude ärritus võib põhjustada nende pärssimist, mitte ergutamist. Teatud närvilõpmetesse saabuvad närviimpulsid vabastavad inhibeeriva neurotransmitteri.
Toimides postsünaptilisele membraanile, interakteerub inhibeeriv neurotransmitter kemoergastavate kanalitega, mis on valdavalt K + ioonidele läbilaskvad. Kaaliumi väljavool nende kanalite kaudu põhjustab postsünaptilise membraani hüperpolarisatsiooni, mis avaldub "inhibeeriva postsünaptilise potentsiaali" kujul, mis on sarnane kesknärvisüsteemi neuronite inhibeerivate sünapside puhul täheldatule.
Inhibeerivate närvikiudude rütmilise stimulatsiooni korral summeeritakse inhibeerivad postsünaptilised potentsiaalid üksteisega ja see summeerimine on kõige tõhusam sagedusvahemikus 5-25 impulssi / s (joonis 58).
Kui inhibeeriva närvi stimulatsioon eelneb mõnevõrra aktiveeriva närvi stimulatsioonile, siis ergastav postsünaptiline potentsiaal, mis on põhjustatud
viimane on nõrgenenud ja ei pruugi olla piisav membraani kriitiliseks depolariseerimiseks. Inhibeeriva närvi ärritus spontaanse lihaste aktiivsuse taustal pärsib aktsioonipotentsiaalide teket ja viib sellest tulenevalt selle kontraktsioonide lakkamiseni.
Inhibeeriva vahendaja rolli atsetüülkoliinist erutatud silelihastes (näiteks sooltes, bronhides) täidab norepinefriin. Vastupidi, põie sulgurlihase ja mõnede teiste silelihaste lihasrakkudes, mille ergastavaks vahendajaks on norepinefriin, inhibeeriv vahendaja toimib atsetüülkoliinina. Viimasel on pärssiv toime südamestimulaatori rakkudele.
Skeletilihastes blokeerivad atsetüülkoliini abil neuromuskulaarset ülekannet curare ravimid, millel on kõrge afiinsus kolinergiliste retseptorite suhtes. Silelihastes on kolinergilisel retseptoril teistsugune keemiline struktuur kui skeletilihastes, mistõttu seda ei blokeeri mitte kurarepreparaadid, vaid atropiin.
Nendes silelihastes, milles norepinefriin toimib vahendajana, on kemoergastavad kanalid varustatud adrenoretseptoritega. Adrenergilisi retseptoreid on kahte peamist tüüpi: a-adrenergilised retseptorid. ja (b -adrenergilised retseptorid, mida blokeerivad erinevad keemilised ühendid – adrenoblokaatorid.
KOKKUVÕTE
Ergutatavate kudede hulka kuulub lisaks närvi- ja lihaskoele ka näärmekude, kuid välissekretsiooni näärmete rakkude ergutamise mehhanismid on mõnevõrra erinevad närvi- ja lihaskoe omadest.
Nagu näitavad mikroelektroodiuuringud, on puhkeolekus sekretoorsete rakkude membraan polariseeritud ja selle välispind on positiivselt laetud ja sisemine negatiivselt laetud. Potentsiaalide erinevus on 30-40 mV. Nääret innerveerivate sekretoorsete närvide stimuleerimisel ei toimu mitte depolarisatsioon, vaid membraani hüperpolarisatsioon ja potentsiaalide erinevus ulatub 50-60 mV-ni. Arvatakse, et see on tingitud C1 ~ ja teiste negatiivsete ioonide süstimisest rakku. Seejärel hakkavad elektrostaatiliste jõudude mõjul rakku sisenema positiivsed ioonid, mis toob kaasa osmootse rõhu tõusu, vee sisenemise rakku, hüdrostaatilise rõhu tõusu ja raku turse. Selle tulemusena vabaneb sekretsioon rakust näärme luumenisse.
Saladuse vabastamist võivad stimuleerida mitte ainult närvilised, vaid ka keemilised (humoraalsed) mõjud. Siin, nagu ka mujal kehas, toimub funktsioonide reguleerimine kahel viisil - närviline ja humoraalne.
Närviimpulss on kõige suurem kiire tee teabe edastamine kehas. Seetõttu muutus evolutsiooni käigus nendel juhtudel, kui oli vaja suurt reaktsioonikiirust, kui organismi olemasolu sõltus reageerimisreaktsioonide kiirusest, see signaali edastamise meetod peamiseks.
Närvilõpmete piirkonnas, sünaptilistes lõhedes, põhjustab närviimpulss tavaliselt neurotransmitteri vabanemise ja seega jääb rakkudevaheline interaktsioon põhiliselt keemiliseks. Samal ajal levib keemilise aine aeglase jaotumise asemel vedela vooluga (liikuva vere, lümfi, koevedeliku jne) asemel närvisüsteemis suure kiirusega signaal bioloogiliseks vabanemiseks. toimeaine(vahendaja) närvilõpmete piirkonnas (kohapeal). Kõik see suurendas järsult keha reaktsioonide kiirust, säilitades samal ajal sisuliselt rakkudevahelise keemilise interaktsiooni põhimõtte. Samas on mitmel juhul, kui rakuliseks interaktsiooniks on vajalik veelgi kiirem ja pealegi alati üheselt mõistetav reaktsioon, rakkudevahelise signaaliülekande tagab rakkude otsene elektriline interaktsioon. Seda tüüpi seost täheldatakse näiteks müokardirakkude koostoimes, aga ka mõnedes kesknärvisüsteemi elektrilistes sünapsides, mida nimetatakse epapsideks.
Rakkudevahelised ühendused ei taandu ainult elektriliste interaktsioonide või vahendajate mõju tõttu. Rakkude vaheline keemiline seos on keerulisem. Elundite ja kudede rakud toodavad mitmeid spetsiifilisi keemilised ained, toimides teistele rakkudele ja põhjustades mitte ainult funktsiooni sisse- ja väljalülitumist (või tugevdamist või nõrgenemist), vaid ka muutust ainevahetuse intensiivsuses ja spetsiifiliste valkude sünteesi protsessides rakus. Kõigi nende refleksmõjude ja rakkudevaheliste interaktsioonide mehhanisme käsitletakse üksikasjalikult õpiku teises osas.
Autonoomse närvisüsteemi ja selle poolt innerveeritud koe vaheliste troofiliste suhete uurimine on üks keerulisemaid küsimusi. Praegu kättesaadavatest tõenditest troofilise funktsiooni kohta on enamik puhtalt kaudsed.
Siiani pole selge, kas kõik autonoomse närvisüsteemi neuronid täidavad troofilist funktsiooni või on see ainult sümpaatilise osa eesõigus ja kas nad vastutavad ainuisikuliselt aktiivsuse käivitamisega seotud mehhanismide, st erinevate vahendajate või muu eest. , veel tundmatud bioloogiliselt aktiivsed ained?
Teadupärast lihas väsib pikema töötamise käigus, mille tagajärjel selle töö väheneb ja võib lõpuks sootuks seiskuda.
Teada on ka see, et pärast suuremat või väiksemat puhkust taastub väsinud lihaste töövõime. Mis "leevendab" lihaste väsimust ja kas sümpaatilisel närvisüsteemil on sellega midagi pistmist?
L. A. Orbeli (1927) leidis, et kui konnamotoorsed närvid on ärritunud ja konna jäsemete lihased väsinud, siis kaob see kiiresti ja jäse omandab taas töövõime suhteliselt pikaks ajaks, kui sümpaatilise stimulatsiooni korral. selle konna tüvi lisandub motoorsete närvide ärritusele.samad jäsemed.
Seega kaob väsinud lihase funktsionaalset seisundit muutva sümpaatilise närvi töösse kaasamine tekkinud väsimuse ja muudab lihase taas töövõimeliseks. Sümpaatilise närvisüsteemi adaptiiv-troofilise toime puhul tõi L. A. Orbeli välja kaks omavahel seotud aspekti. Esimene on adaptiivne. See määratleb tööorgani funktsionaalsed parameetrid. Teine tagab nende parameetrite säilimise kudede ainevahetuse taseme füüsikalis-keemiliste muutuste kaudu.
Sümpaatilise innervatsiooni seisund mõjutab märkimisväärselt mitmete selle tegevuses olulist rolli mängivate kemikaalide sisaldust lihastes: piim, happed, glükogeen, kreatiniin.
Sümpaatiline kiud mõjutab ka lihaskoe elektrijuhtimise võimet, mõjutab oluliselt motoorse närvi erutatavust jne.
Kõigi nende andmete põhjal jõuti järeldusele, et sümpaatiline närvisüsteem, põhjustamata lihases struktuurseid muutusi, kohandab samal ajal lihast, muutes selle füüsilist ja. Keemilised omadused, ja muudab selle enam-vähem tundlikuks nende impulsside suhtes, mis tulevad talle mööda motoorseid kiude. See muudab tema töö rohkem kohandatud hetkevajadustele.
Arvati, et väsinud skeletilihase töö suurenemine sümpaatilise närvi ärrituse mõjul, mis läheneb, tuleneb veresoonte kokkutõmbumisest ja sellest tulenevalt ka uute vereosade sisenemisest kapillaaridesse, kuid see eeldus ei olnud nii. kinnitasid järgnevad uuringud.
Selgus, et seda nähtust saab reprodutseerida mitte ainult vereta lihasel, vaid ka lihasel, mille anumad on täidetud vaseliiniõliga.
"Autonoomse närvisüsteemi füsioloogia",
PÕRGUS. Nozdrachev
Närvitrofismi all mõistetakse neuroni troofilisi mõjutusi, mis tagavad tema poolt innerveeritud struktuuride – teiste neuronite ja kudede – normaalse funktsioneerimise. Neurotroofne mõju - on rakkude ja kudede, sama populatsiooni rakkude (neuron - neuron) ja erinevate populatsioonide (neuron - täidesaatev rakk) vahelise troofilise interaktsiooni erijuht.
Ühe populatsiooni rakkude interaktsiooni tähtsus on säilitada nende optimaalne arv keha jaoks kindlaksmääratud piirkonnas, koordineerida funktsiooni ja jaotada koormust vastavalt funktsionaalse ja struktuurilise heterogeensuse põhimõttele, säilitada elundi funktsionaalsus. ja nende optimaalne struktuurne tugi. Erinevate populatsioonide rakkude interaktsiooni olulisus on tagada nende toitumine ja küpsemine, vastastikune vastavus diferentseerumistaseme, funktsionaalsete ja struktuursete võimete osas, vastastikune regulatsioon, mis määrab elundi terviklikkuse, lähtudes erinevate rakkude koostoimest. koed jne.
Neurotroofilise iseloomuga rakkudevaheline interaktsioon toimub neuroplasmaatilise voolu abil, s.o. neuroplasma liikumine tuumast neuroni perifeeriasse ja vastupidises suunas. Neuroplasmaatiline vool on universaalne nähtus, mis on iseloomulik kõikidele närvisüsteemiga loomadele: see esineb nii kesk- kui ka perifeersetes neuronites.
Üldtunnustatud seisukoht on, et organismi ühtsuse ja terviklikkuse määrab eelkõige närvisüsteemi aktiivsus, selle impulss (signaal) ja refleksi aktiivsus, mis tagab funktsionaalsed seosed rakkude, elundite ning anatoomiliste ja füsioloogiliste süsteemide vahel.
Praegu on kirjanduses levinud seisukoht, et iga neuron ja tema poolt innerveeritud rakud, samuti satelliitrakud (glia, Schwanni rakud, sidekoerakud) moodustavad regionaalse troofilise mikrosüsteemi. Innerveeritud struktuurid omalt poolt avaldavad troofilist mõju neuronile, mis neid innerveerib. See süsteem toimib ühtse moodustisena ja selle ühtsuse tagab rakkudevaheline interaktsioon troofiliste tegurite abil, mida nimetatakse "trofogeenideks" või "trofiinideks". Määratud troofilise vooluringi kahjustus mõlemas suunas voolava aksoplasmaatilise voolu rikkumise või blokaadi kujul, mis transpordib troofilisi tegureid, põhjustab düstroofse protsessi ilmnemist mitte ainult innerveeritud struktuuris (lihas, nahk, muud neuronid), vaid ka innerveerivas neuronis.
Trofogeenid - valgulised ja võib-olla ka nukleiinsed või muu iseloomuga ained vabanevad aksoni otstest ja sisenevad sünaptilisse lõhe, kust liiguvad innerveeritud rakku. Troofiliste tegurite hulka kuuluvad eelkõige valgulised ained, mis soodustavad neuronite kasvu ja diferentseerumist, näiteks närvikasvufaktor (Levi-Montalcini), fibroblastide kasvufaktor ja muud erineva koostise ja omadustega valgud.
Neid ühendeid leidub suurtes kogustes arenevas närvisüsteemis embrüo perioodil, samuti närvide taastumise ajal pärast nende kahjustusi. Kui need lisatakse neuronite kultuurile, hoiavad nad ära mõnede rakkude surma (nähtus, mis sarnaneb neuronite niinimetatud "programmeeritud" surmaga). Taastuva aksoni kasv toimub troofiliste tegurite kohustusliku osalusel, mille sünteesi suurendavad närvikoe vigastused. Trofogeenide biosünteesi reguleerivad ained, mis vabanevad neuronite membraanide kahjustamisel või nende loomulikul stimuleerimisel, samuti neuronite aktiivsuse pärssimisel. IN plasmamembraan neuronid sisaldavad gangliosiide (sialoglükolipiide), nagu GM-I, mis kiirendavad närvide kasvu ja taastumist, suurendavad neuronite vastupanuvõimet kahjustustele, põhjustavad närvirakkude hüpertroofiat. närvirakud. Eeldatakse, et gangliosiidid aktiveerivad trofogeenide ja teiseste sõnumitoojate moodustumist. Selle protsessi regulaatorite hulka kuuluvad ka klassikalised neurotransmitterid, mis muudavad sekundaarsete intratsellulaarsete sõnumitoojate taset; cAMP ja vastavalt cAMP-sõltuvad proteiinkinaasid võivad mõjutada tuumaaparaati ja muuta troofiliste tegurite moodustumist määravate geenide aktiivsust.
On teada, et cAMP taseme tõus intra- või ekstratsellulaarses keskkonnas pärsib rakkude mitootilist aktiivsust ning selle taseme langus soodustab rakkude jagunemist. cAMP-l on rakkude proliferatsioonile vastupidine mõju. Koos sellega stimuleerivad cAMP ja adenülaattsüklaasi aktivaatorid, mis määrab cAMP sünteesi, rakkude diferentseerumist. Tõenäoliselt avaldavad erinevate klasside trofogeenid, mis tagavad sihtrakkude paljunemise ja küpsemise, oma mõju suuresti erinevate tsükliliste nukleotiidide kaudu. Sarnast funktsiooni võivad täita ka aktiivsed peptiidid (enkefaliinid, -endorfiinid, substants P jne), mis täidavad neurotransmissiooni modulaatorite rolli. Neil on ka suur tähtsus trofogeenide indutseerijatena või isegi täidavad otseselt trofogeenide funktsiooni. Andmed umbes oluline roll neurotransmitterid ja aktiivsed peptiidid neurotroofse funktsiooni rakendamisel näitavad tihedat seost funktsionaalsete ja troofiliste mõjude vahel.
On kindlaks tehtud, et neuroni troofiline mõju sihtrakule realiseerub selle geneetilise aparaadi kaudu (vt skeem 1). On saadud palju tõendeid selle kohta, et neurotroofsed mõjud määravad kudede diferentseerumise astme ja denervatsioon viib diferentseerumise kadumiseni. Oma ainevahetuse, struktuuri ja funktsionaalsete omaduste poolest läheneb denerveeritud kude embrüonaalsele. Endotsütoosi teel sihtrakku sisenedes osalevad trofogeenid otseselt struktuuri- ja metaboolsetes protsessides või mõjutavad geneetilist aparaati, põhjustades kas teatud geenide ekspressiooni või represseerimist. Otsese inklusiooniga tekivad suhteliselt lühiajalised muutused raku ainevahetuses ja ultrastruktuuris ning kaudse inklusiooniga geneetilise aparaadi kaudu pikaajalised ja stabiilsed muutused sihtraku omadustes. Eelkõige eritavad embrüonaalse arengu protsessis ja lõigatud aksonite regenereerimise käigus koesse kasvavad närvikiud trofogeene, mis tagavad reguleeritud rakkude küpsemise ja kõrge diferentseerumise. Vastupidi, need rakud eritavad ise oma trofogeene, orienteerudes ja stimuleerides närvikiudude kasvu, samuti tagades nende sünaptiliste ühenduste loomise.
Trofogeenid määravad innerveeritud rakkude funktsionaalsed omadused, ainevahetuse ja ultrastruktuuri tunnused, samuti nende diferentseerumisastme. Postganglionaarse denervatsiooni korral suureneb nende sihtrakkude tundlikkus neurotransmitterite suhtes järsult.
On teada, et sünnihetkeks on kogu loomade skeletilihaskiudude pind tundlik neurotransmitteri atsetüülkoliini suhtes ning sünnijärgse arengu käigus laieneb kolinergiline tsoon uuesti, levides kogu lihaskiu pinnale, kuid see kitseneb reinnervatsiooni käigus. On kindlaks tehtud, et närvikiudude lihasesse sissekasvamise protsessis põhjustavad trofogeenid, mis sisenevad sinna transsünaptilist teed pidi, kolinergiliste retseptorite sünteesi pärssimist transkriptsiooni tasemel, kuna derenvatsiooni tingimustes on nende suurenenud moodustumine pärsitud. valkude ja RNA sünteesi inhibiitorite poolt.
Derenvatsiooniga (närvielementide transektsioon või ekstirpatsioon, immunosümpatektoomia) on võimalik desinhibeerida proliferatiivset potentsiaali, näiteks sarvkesta epiteeli ja silmaläätse kude, vereloomekoe rakke. Viimasel juhul suureneb luuüdi osa segatud (aferentne-eferentse) denervatsiooniga kromosoomiaberratsioonidega rakkude arv. Tõenäoliselt ei esine sel juhul derenviatsioonipiirkonnas mitte ainult ainevahetushäireid, vaid ka mutantsete rakkude eliminatsiooni häireid.
Troofilised funktsioonid ei ole iseloomulikud mitte ainult täitevorganite rakkude aktiivsust reguleerivatele terminaalsetele neuronitele, vaid ka tsentraalsetele ja aferentsetele neuronitele. On teada, et aferentsete närvide läbilõikamine põhjustab kudedes düstroofilisi muutusi, samas võivad selles koes moodustunud ained siseneda aferentsete närvide kaudu sensoorsetesse neuronitesse ja isegi kesknärvisüsteemi neuronitesse. Mitmed autorid on näidanud, et kolmiknärvi (Gasseri) sõlme neuronite ja sensoorsete neuronite dendriitide läbilõikamine põhjustab valgete rottide sarvkestas samu degeneratiivseid muutusi.
N.I. Grištšenkov ja teised autorid tuvastasid ja kirjeldasid üldist neurodüstroofset sündroomi, mis tekib pärast entsefaliidi, kraniotserebraalse trauma, veresoonte ja muude ajukahjustuste läbipõdemist. See sündroom avaldub laialt levinud lipodüstroofia, näo hemiatroofia, Leshke pigmentdüstroofia, täieliku alopeetsia, luukoe trofismi kahjustuse, naha ja nahaaluse rasva turse.
Äärmiselt tõsised metaboolsed muutused koos atroofia või düstroofia tekkega tuvastatakse erineva päritoluga eferentse närvikahjustuste korral, mis avaldavad troofilist mõju limaskestadele, nahale, lihastele, luudele ja siseorganitele. Eferentsete neuronite troofilise funktsiooni häired võivad tekkida mitte ainult nende otsese kahjustuse, vaid ka tsentraalsete, sealhulgas interkalaarsete või aferentsete neuronite aktiivsuse rikkumise tagajärjel.
Samal ajal võivad sihtkuded avaldada retrograadselt troofilisi mõjusid efektorneuronitele ja nende kaudu interkalaarsetele, tsentraalsetele ja aferentsetele neuronitele. Selles mõttes tundub õiglane, et iga närv, olenemata sellest, millist funktsiooni see täidab, on samaaegselt troofiline närv.
Vastavalt G.N. Kryzhanovsky (1989) sõnul on närvisüsteem ühtne neurotroofne võrk, milles naaber- ja eraldatud neuronid ei vaheta mitte ainult impulsse, vaid ka troofilisi signaale, aga ka oma plastilist materjali.
Üks kesknärvisüsteemi osakondadest, mida nimetatakse autonoomseks süsteemiks, koosneb mitmest osast. Üks neist on sümpaatiline närvilisus ja morfoloogilised omadused võimaldavad meil selle tinglikult jagada mitmeks osakonnaks. Teine autonoomse närvisüsteemi osa on parasümpaatiline närvisüsteem. Selles artiklis vaatleme, mis on troofiline funktsioon.
Närvisüsteemi kohta
Absoluutselt iga elusorganismi elus täidab närvisüsteem mitmeid olulisi funktsioone. Seetõttu on selle tähtsus väga suur. Närvisüsteem ise on üsna keeruline ja hõlmab erinevaid osakondi, sellel on mitu alamliiki. Igaüks neist täidab mitmeid iga osakonna spetsiifilisi funktsioone. Huvitav fakt on see, et sümpaatilise närvisüsteemi mõistet kasutati esmakordselt 1732. aastal. Alguses kasutati seda terminit kogu autonoomse närvisüsteemi kui terviku tähistamiseks. Meditsiini arenedes ja teaduslike teadmiste kogunedes sai aga selgeks, et sümpaatiline närvisüsteem on täis laiemat funktsioonikihti. Sellepärast see kontseptsioon hakati kasutama ainult ühe autonoomse närvisüsteemi osakonna suhtes. Allpool kirjeldatakse närvisüsteemi troofilist funktsiooni.
Sümpaatne NS
Kui pikemalt peatuda konkreetsetel väärtustel, siis selgub, et sümpaatilisele närvisüsteemile on omased üsna huvitavad funktsioonid - see vastutab organismi ressursside kulutamise protsessi eest, samuti mobiliseerib hädaolukordades oma sisemisi jõude. Vajadusel suurendab sümpaatiline süsteem oluliselt energiaressursside kulutamist, et organism saaks normaalselt funktsioneerida ja teatud ülesandeid täita. Juhul, kui tekib vestlus, et inimkehal on varjatud võimed, on see protsess viidatud. Inimese seisund sõltub otseselt sellest, kui hästi sümpaatne süsteem oma ülesannetega toime tuleb.
Parasümpaatiline NS
Sellised tingimused põhjustavad aga organismile suurt stressi ning sellises seisundis ei saa ta pikka aega normaalselt toimida. Siin on suur tähtsus parasümpaatilisel süsteemil, mis tuleb mängu ja võimaldab taastada ja koguda keha ressursse, mis omakorda võimaldab teil mitte piirata selle võimalusi. võimaldavad inimkehal erinevates tingimustes normaalselt elada. Need on omavahel tihedalt seotud ja täiendavad üksteist. Mida aga tähendab NS troofiline funktsioon? Sellest lähemalt hiljem.
anatoomiline seade
Sümpaatiline NS on üsna keerulise ja hargnenud struktuuriga. Selle keskosa asub seljaajus ja perifeerne osa ühendab keha erinevaid närvisõlmi ja närvilõpmeid. Kõik sümpaatilise süsteemi närvilõpmed on ühendatud põimikuteks ja koonduvad innerveeritud kudedesse.
Süsteemi perifeerse osa moodustavad mitmesugused tundlikud efferentsed neuronid, millel on spetsiifilised protsessid. Need protsessid asuvad seljaajust kaugel ja paiknevad peamiselt prevertebraalsetes ja paravertebraalsetes sõlmedes.
Sümpaatilise süsteemi funktsioonid
Nagu märgitud, aktiveerub sümpaatiline süsteem siis, kui keha satub stressirohkesse olukorda. Mõned allikad nimetavad seda reaktiivseks sümpaatiliseks närvisüsteemiks. See nimi on tingitud asjaolust, et see viitab keha teatud reaktsioonile välismõjudele. See on selle troofiline funktsioon.
Stressiolukorra tekkides hakkavad neerupealised kohe adrenaliini eritama. See on peamine aine, mis võimaldab inimesel paremini ja kiiremini reageerida stressile. Sarnane olukord võib tekkida ka füüsilise tegevuse ajal. Adrenaliini vabanemine võimaldab sellega paremini toime tulla. Adrenaliin suurendab sümpaatilise süsteemi toimet, mis omakorda annab ressursse suurenenud energiatarbimiseks. Adrenaliini sekretsioon ise ei ole energiaressurss, vaid aitab ainult kaasa inimorganite ja tunnete stimuleerimisele.
põhifunktsioon
Sümpaatilise NS-i põhifunktsioon on adaptiiv-troofiline funktsioon.
Vaatleme seda üksikasjalikumalt.
Aitab bioloogidest kaua aega olid veendunud, et ainult somaatiline närvisüsteem reguleerib skeletilihaste tegevust. See veendumus kõigus alles 20. sajandi alguses.
Teada-tuntud tõsiasi: pikaajalisel tööl kaob järk-järgult kontraktsioonide väsimus ja need võivad sootuks katkeda. Lihaste jõudlus kipub pärast lühikest puhkust taastuma. Selle nähtuse põhjused olid pikka aega teadmata.
1927. aastal tegi Orbeli L.A. eksperimentaalselt kindlaks järgmise: kui viite konnajala liikumise täieliku lakkamiseni, see tähendab väsimuseni, pikaajalise kokkupuutega motoorse närviga ja seejärel, ilma motoorset stimulatsiooni peatamata, alustage samaaegselt närvi ärritamist. sümpaatilisest süsteemist taastub jäseme töö kiiresti. Selgub, et mõju seos sümpaatilisele süsteemile muudab väsinud lihase funktsionaalsust. Toimub väsimuse kõrvaldamine ja töövõime taastamine. See on närvirakkude troofiline funktsioon.
Mõju lihaskiududele
Teadlased on leidnud, et sümpaatilise süsteemi närvidel on tugev mõju lihaskiududele, eriti nende juhtimisvõimele. elektrivoolud, samuti motoorse närvi erutuvuse tasemel. Sümpaatilise innervatsiooni mõjul koostis ja kogus keemilised ühendid sisaldub lihases ja mängib olulist rolli selle tegevuse elluviimisel. Nende ühendite hulka kuuluvad piimhape, glükogeen, kreatiin, fosfaadid. Nende andmete põhjal sai võimalikuks järeldada, et sümpaatiline süsteem stimuleerib teatud füüsikalis-keemiliste muutuste tekkimist skeletilihastes, omab regulatiivset mõju lihase tundlikkusele tekkivate motoorsete impulsside suhtes, mis tulevad mööda somaatilise süsteemi kiude. See on sümpaatiline süsteem, mis kohandab lihaskoe erinevatel asjaoludel tekkida võivate koormuste täitmiseks. Oli arvamus, et väsinud lihase tööd suurendab verevoolu suurenemise tõttu sümpaatilise närvi toime. Tehtud katsed seda arvamust aga ei kinnitanud. Trophic töötab nii
Spetsiaalsete uuringute abil suudeti kindlaks teha, et selgroogsetel organismidel puudub otsene sümpaatiline erutuvus. Seega toimub sümpaatilise olemuse mõju skeleti tüüpi lihastele ainult vahendaja või muude sümpaatilise süsteemi vasomotoorsete terminalide kaudu vabanevate ainete difusiooni kaudu. Seda järeldust saab hõlpsasti kinnitada lihtsa katsega. Kui lihas asetatakse lahusesse või perfuseeritakse selle veresooned ja seejärel alustatakse mõju sümpaatilisele närvile, siis täheldatakse lahuses või perfusaadis aine tundmatut olemust. Kui neid aineid süstida teistesse lihastesse, põhjustavad need sümpaatilise iseloomuga efekti.
Sellist mehhanismi kinnitab ka suur varjatud periood ja selle märkimisväärne kestus enne mõju avaldumist. Kohanemis-troofilise funktsiooni ilmnemine ei nõua pikka aega nendes organites, millel on otsene sümpaatiline ärrituvus, näiteks süda ja muud siseorganid.
Toetavad faktid
Faktid, mis tõestavad sümpaatilise süsteemi neurotroofilist regulatsiooni, on saadud erinevatest skeletilihaskoe uuringutest. Uuringud on hõlmanud erinevat tüüpi lihaskiududega seotud närvide funktsionaalset ülekoormust, denervatsiooni, regeneratsiooni ja ristühendust. Uurimistöö tulemusena jõuti järeldusele, et troofilist funktsiooni täidavad ainevahetusprotsessid, mis säilitavad lihase normaalse struktuuri ja tagavad selle vajadused konkreetsete koormuste sooritamisel. Need aitavad kaasa ka vajalike ressursside taastamisele pärast lihase töö lõpetamist. Selliste protsesside töö on tingitud mitmetest bioloogilistest reguleerivatest ainetest. On tõendeid, et troofilise iseloomuga toime ilmnemiseks on vaja transportida vajalikud ained rakukehast täidesaatvasse organisse.
Näiteks katehhoolamiinid osalevad sellises protsessis nagu troofilise funktsiooni rakendamine. Veres tõuseb energiasubstraatide tase, mis toob kaasa kiire ja intensiivse mõju ainevahetusprotsessidele.
Järeldus
On teada, et tundlikel on ka adaptiiv-troofiline toime. Teadlased on leidnud, et sensoorsete kiudude lõpud sisaldavad mitmesuguseid neuroaktiivseid aineid, näiteks neuropeptiide. Kõige levinumad on P-neuropeptiidid, samuti peptiidid, mis on seotud kaltsitoniini geeniga. Sellised peptiidid on pärast närvilõpmetest eraldamist võimelised avaldama troofilist mõju neid ümbritsevatele kudedele.
