Az idegrendszer trofikus működése.(Ya.I. Azhipa, 1990 szerint)
(Anyag az egészséggel kapcsolatos problémák mélyreható megértéséhez.)
A táplálkozás vagy a trofizmus (a görög trophe szóból - táplálkozás) az állatok, növények és mikroorganizmusok nélkülözhetetlen tulajdonsága, amely nélkül az élő tárgyak létezése elképzelhetetlen. A felfüggesztett animáció állapotában lévő tárgyakon kívül az élet átmeneti, visszafordítható leállása, amelyből a szervezet kedvező körülmények között ismét aktív életre válthat.
A "táplálkozás" fogalma a szó tág értelmében a test összetett, többlépcsős megnyilvánulását jelenti. A táplálék felkutatása és felszívása, az extracelluláris távoli (üreges vagy extracavitális), intracelluláris és membrán (parietális) emésztés, a tápanyagok felszívódása, a közbenső és végső bomlástermékek időben történő eltávolítása az intercelluláris környezetbe, valamint az intracelluláris molekuláris és organoid homeosztázis helyreállítása.
A tápanyagok sejtekbe történő szállításának folyamatai közötti arány megsértése, ezen anyagok asszimilációja, a sejteket alkotó molekulák disszimilációja, teljes megtisztulása az anyagcsere vég- és köztes termékeitől, valamint a sejtek műanyag- és energiaanyagának megfelelő bioszintézise lebomlásához és halálához vezethet.
A test trofikus ellátottságától függően a szervek, szövetek és sejtek eltérő trofikus állapotot tapasztalhatnak, amelyre az általánosan elfogadott terminológia szerint egy bizonyos elnevezést alkalmaznak. A következő állapotokat különböztetjük meg. Eutrófia - optimális táplálkozás, azaz a sejtekbe áramló tápanyagok hasznosulási szintje és a bomlástermékek eltávolítási sebessége, valamint az anyagok asszimilációs és disszimilációs folyamatai között olyan kapcsolat, amelyben nem figyelhető meg a normál morfológiai szerkezettől való eltérés, fizikai és kémiai tulajdonságok valamint a sejtek működését és a normál növekedési, fejlődési és differenciálódási képességet. Hipertrófia- fokozott táplálkozás, amely a sejttömeg növekedésében (valódi hipertrófia) vagy számának növekedésében (hiperplázia) fejeződik ki, általában funkciójuk növekedésével (például a vázizmok fiziológiás hipertrófiája edzés közben, egy páros szerv egy részének kompenzációs hipertrófiája egy másik rész eltávolítása után). Hipotrófia- csökkent táplálkozás, amely a sejttömeg (valódi alultápláltság) vagy számuk (hipoplázia) csökkenésében fejeződik ki, általában funkciójuk csökkenésével (például a vázizmok fiziológiás alultápláltsága inaktivitásuk során, a különböző szövetek és szervek fiziológiai alultápláltsága hipokinézia során, ami jelenleg az emberi szervezet nagyon gyakori állapota). Sorvadás- táplálkozás hiánya - a sejtek tömegének fokozatos csökkenése és eltűnése. Disztrófia- minőségileg megváltozott, alultápláltság, amely a sejtek, szövetek és szervek morfológiai szerkezetének, fizikai-kémiai tulajdonságainak, működésének, növekedésének, fejlődésének és differenciálódásának kóros megváltozásához vezet.
Vannak disztrófiák, más szóval trofikus rendellenességek, lokális, szisztémás és általános, veleszületett és szerzett külső és belső környezeti tényezők károsító hatásai miatt. A disztrófiás elváltozások visszafordíthatóak lehetnek, ha a káros tényezők leállítják hatásukat, és visszafordíthatatlanok, amelyek sejthalálhoz vezethetnek, ha a disztrófia kezdettől fogva összeférhetetlen volt az életükkel. Számos standard és specifikus élettani folyamat kialakulásával (gyulladás, regeneráció, daganatok, ciklikus változások a petefészekben, pre-, posztnatális fejlődés és a szervezet öregedése) különböző fajták szövetek és szervek denervációja, centrogén eredetű reflex dystrophiák stb.) szövetekben és szervekben egyszerre figyelhető meg a hypertrophia, hyperplasia, hypotrophia, hypoplasia, atrófia és dystrophia jelensége. Gyakran ezek a trofikus állapot változásai felváltják egymást.
A test disztrófiás változásai felkeltik a figyelmet előfordulásuk okainak és megnyilvánulási formáinak sokfélesége miatt.
Már Hippokratész is észrevette az összefüggést az egyes szervek és testrészek trofikus változásai között. Egy ilyen összefüggésre mutatva megjegyezte, hogy "a szervek együttérznek egymással táplálkozásukkal kapcsolatban". Winslow 1732-ben azt javasolta kölcsönös befolyásolás("szimpátia - rokonszenv") a belső szervek egymás ellen való működését, amelyben egyikük betegsége más szervek érintettségét okozta a fájdalmas folyamatban, a "szimpatikus", vagy szimpatikus ideg végzi.
Több mint 200 évvel ezelőtt Hunter 1772-ben összefüggést állapított meg a központi károsodások között. idegrendszerés fekélyek a gyomorban és a belekben emberekben. És már az első kísérleti vizsgálatok arra a következtetésre vezettek, hogy az ilyen rendellenességek az idegrendszer trofikus funkciójának megsértésének köszönhetőek, amelynek hordozója állítólag speciális trofikus idegek.
Az idegi trofizmus vizsgálatának kezdetét F. Magendi francia fiziológus és neuropatológus tette, aki 1824-ben megalkotta a neuroparalitikus keratitis (a szaruhártya-gyulladás) modelljét nyulakban a trigeminus első ágának levágásával. Kifejlődését az egyes perifériás idegek részét képező speciális trofikus rostok vereségével társította. N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky (1926), Veldeman (S. Veldmann) (1961) trofikus fekélyeket figyeltek meg a gyomorban és a belekben a szoláris plexus, a vagus ideg irritációjával, gerincvelőés a hipotalamusz. VM Banshchikov és VM Russkikh (1969), károsítva az agyalapi mirigy elülső részét, a mellékvesekéreget és a hasnyálmirigyet, modelleket alkottak az idegrendszer degeneratív betegségeiről a kóros folyamat szelektív lokalizációjával. A hipotalamusz vagy valamelyik reflexogén zóna noradrenalinnal való irritálásával S. V. Anichkov és tanítványai (1969) disztrófiás folyamatokat figyeltek meg a szívben, a gyomorban, a májban és a tüdőben. Figyelemre méltó, hogy a perifériás szövetek és szervek disztrófiás rendellenességei és az idegrendszer különböző részeinek károsodása közötti összefüggéseket először nem a kísérletezők, hanem a klinikusok állapították meg.
Ismeretes, hogy az ideges trofizmus és megvalósításának mechanizmusai IP Pavlov kedvenc problémái voltak, amelyen keményen és eredményesen dolgozott még akkor is, amikor ez a probléma feledésbe merült. A „szíverősítő ideg” felfedezése után I. P. Pavlov kutyákon végzett megfigyelések során megállapította a különböző szövetek és szervek trofikus rendellenességeit, és részletesen leírta ezeknek a rendellenességeknek a képét. I. P. Pavlov a leírt kóros elváltozások egyetlen lehetséges okának a szervezetben a kóros reflexeket tekinti, amelyek a gyomor-bél traktusban jelentkeznek, válaszul annak hosszan tartó és súlyos kóros irritációjára. Ezek a reflexek IP Pavlov szerint közvetlenül befolyásolják a szövetekben zajló fizikai-kémiai folyamatokat, vagyis azok trofikus állapotát.
Az idegrendszer szövetekre gyakorolt trofikus hatásának reflexelmélete és a neurogén disztrófiák reflexelmélete megkaptuk további fejlődés akadémikus műveiben. A. D. Speransky, alkalmazottai és követői. A kutatók egy kutya ülőidegének irritálásával több disztrófiáról is képet kaptak. Fekélyek jelentek meg a másik hátsó végtagon, a mellső végtagokon, a szájnyálkahártyán és a gyomor-bél traktusban (GIT). Ugyanakkor az autonóm idegrendszer gerincvelőjének, hipotalamuszának, prevertebrális és paravertebrális ganglionjainak (gerincközeli idegközpontok) disztrófiái manifesztálódnak. Ha az ülőideg sérült, az állatokban fekélyek alakulhatnak ki a végtagokon ép idegekkel, lebenyes tüdőgyulladás, szívizom-dystrophia, endokrin mirigy-dystrophia, nephritis, veseműködési zavarok és kövesség, csontritkulás, osteomalacia, nagy bőrfelületek kopaszodása, kontraktúrák, dystrophia stb.
A szervek és szövetek disztrófiái akad. A. D. Speransky kóros reflexhatásokkal magyarázta, amelyek kórokozó jellegét nemcsak az irritáció erőssége, hanem magának az idegrendszernek a disztrófiái is meghatározták. A neurogén disztrófiák prevalenciája a központi idegrendszerben előforduló idegi disztrófiák gyakoriságától függött. A disztrófiák orvosi aspektusát kutatva azt akarta megtalálni, hogy mi köt össze bizonyos betegségeket. Úgy vélte, hogy az általános háttér, amely mellett a betegség sajátos jellemzői kibontakoznak, a szervek és szövetek neurotróf ellátottságának állapota. Egy betegség megértése azt jelenti, hogy tanulmányozzuk a trofikus összetevőit. Ezekben a kijelentésekben van túlzás, de az idő megmutatta, hogy van bizonyos jelentőséggel bírnak az elmélet és a gyakorlat szempontjából.
Jelentős problémát jelentett a topikus idegek lokalizációjának és az idegrendszer típusaihoz való tartozásának kérdése. A trofikus rendellenességek előfordulására és kialakulására vonatkozó reflexelmélet helyességének igazolására végzett vizsgálatok kísérletekben és klinikai megfigyelésekben arra a következtetésre jutottak, hogy a trofikus reflexív az autonóm idegrendszeren belül záródik. Ugyanez a hatás érhető el a szimpatikus törzs stimulálásával. A belső szervek kóros állapotaiban a fő szerepet a szimpatikus idegrendszer játssza. De az is kiderült, hogy a központi idegrendszer motoros és szenzoros idegeinek irritációja neurodystrophiás jelenségek kialakulását idézheti elő.
Jelenleg tehát az idegrendszer trofikus működésének lokalizációjának kérdése úgy van megoldva, hogy minden szimpatikus, paraszimpatikus, szomatikus és érzőideg rendelkezik ezzel a funkcióval. Mivel bármely ideg funkcionális hatása párosul annak trofikus befolyásával, nem az ideg trofikus funkciójáról beszélhetünk, hanem működésének neurotróf komponenséről.
A nem fertőző betegségek kialakulásának neurotróf, traumás és érrendszeri elméletei végigmentek az idegi trofizmus, az idegi és neurogén disztrófiák doktrínájának fejlődésének teljes történetén. Sőt, magát a történelmet is meghatározta ezen elméletek képviselői közötti harc. Paradox módon a traumatikus és vaszkuláris elméletek, amelyek a kísérletek mélyén születtek, amelyek során idegeket vágtak, és ezáltal neuroparalitikus helyzetet hoztak létre, háttérbe szorították a neurotróf elméletet, és meghatározták az idegi trofizmussal szembeni általános negatív attitűdöt. Ezt segítette elő Virchow híres patológus, az idegrendszer szerepét a szervek és szövetek létfontosságú működési zavaraiban betöltött sejtelmélete, Konheim tanítása a vérkeringés szintjének jelentőségéről e rendellenességek mechanizmusában, valamint az endokrinológia és mikrobiológia területén tett felfedezések. A biológia ezen irányzatainak gondolatait arra használták fel, hogy megmagyarázzák a betegségek etiológiáját és patogenezisét, beleértve a trofikus rendellenességekkel járó betegségeket is, anélkül, hogy a hipotetikus trofikus idegekre vonatkozó elképzeléseket bevontak volna. Így a trofikus beidegzés problémája hosszú évekig kimaradt a kutatók látóteréből.
akad. AD Speransky számos kísérlettel és klinikai adattal megerősítette. A hipotalamusz vagy valamelyik reflexogén zóna noradrenalinnal való irritálásával SV Anichkov és tanítványai (1969) disztrófiás folyamatokat figyeltek meg a szívben, a gyomorban, a májban és a tüdőben. A kóros impulzusok főként a szimpatikus idegeken keresztül jutnak el egyik vagy másik szervhez vagy több szervhez, ami hosszan tartó expozíció esetén a noradrenalin és néhány más esszenciális anyag szöveti tartalékainak kimerüléséhez és lokális vagy diffúz disztrófiák kialakulásához vezet. Ha ganglioblokkoló vagy szubsztitúciós szereket adnak be egy kísérleti állatnak, akkor a disztrófiák megjelenése megelőzhető.
VAL VEL kísérleti tanulmányok A klinikai megfigyelések egybehangzóak, megmutatva, hogy a neurózis és a vegetatív funkcionális zavarok végül hogyan végződhetnek szerves betegséggel - tartós artériás magas vérnyomás, stroke, szívinfarktus stb. N.I. Grashchenkov és munkatársai (1964) különféle rendellenességek kialakulását írták le a diencephalicus régió fertőzések, sérülések, mérgezések, érrendszeri betegségek miatti elváltozásaiban szenvedő betegeknél, nevezetesen: bronchiális asztma rohamai, tüdőemphysema, gyakori tüdőgyulladás, gyomor- és nyombélfekélyek, epeúti dyskinesia, dysthrombhytosia, myocard.
Az idegrostok és végződéseik az izomösszehúzódásokat okozó impulzusátvivő funkció mellett trofikus hatást is gyakorolnak az izomra, azaz részt vesznek az anyagcseréjének szabályozásában. Köztudott, hogy az izom denervációja, amely a mozgatóideg degenerációjával alakul ki, az izomrostok sorvadásához vezet, ami abban nyilvánul meg, hogy először a szarkoplazma mennyisége, majd az izomrostok átmérője csökken; később a myofibrillumok pusztulása következik be. Speciális tanulmányok kimutatták, hogy ez az atrófia nem csupán egy elveszett izom inaktivitása motoros tevékenység. Az izmok inaktivitását okozhatja a tendotomia, azaz az ín átmetszése is. Ha azonban összehasonlítjuk az izmot tendotómia és denerváció után, akkor azt láthatjuk, hogy az utóbbi esetben minőségileg eltérő tulajdonságai alakulnak ki az izomzatban, ami a tendotomia során nem észlelhető. Ez legvilágosabban az izom acetilkolinnal szembeni érzékenységének változásában nyilvánul meg. Normál és tendotomizált izomban csak a posztszinaptikus membrán érzékeny az acetilkolinra, melyben a kolinerg receptorokkal ellátott kemoingerelhető ioncsatornák koncentrálódnak. A denerváció ahhoz a tényhez vezet, hogy ugyanazok a csatornák jelennek meg az izomrost extraszinaptikus területein. Ennek eredményeként a denervált izom acetilkolinnal szembeni érzékenysége drámaian megnő. Az acetilkolinnal szembeni jelzett túlérzékenység nem alakul ki, ha bizonyos kémiai reagensek segítségével gátolja a fehérjeszintézist az izomrostokban. Az izmok reinnervációja a regeneráció következtében idegrostok az extra-posztszinaptikus membrán régió kolinerg csatornáinak eltűnéséhez vezet. Ezek az adatok azt mutatják, hogy az idegrostok szabályozzák a kemo-ingerelhető kolinerg receptor csatornákat alkotó fehérjék szintézisét.
A denervált izomzatban számos enzim aktivitása is meredeken leesik, különösen az ATPázé, amely fontos szerepet játszik az ATP foszfátkötéseiben található energia felszabadításának folyamatában. Ugyanakkor a denerváció során a fehérje lebontási folyamatok jelentősen fokozódnak. Ez az atrófiára jellemző izomszövet tömegének fokozatos csökkenéséhez vezet.
Minden degeneratív változás a denervált izomban annál hamarabb kezdődik, amikor a motoros ideget az izomtól rövidebb távolságra elvágják. Ez arra utal, hogy az idegsejtekben termelődő bizonyos anyagok ("trofikus ágensek") az idegrostok mentén mozognak a proximálistól a disztális régiók felé, és az idegvégződések révén szabadulnak fel. Minél nagyobb az ideg szegmense az izomhoz kötve, annál tovább jut az anyagcseréjéhez fontos anyagokhoz. Ezeknek az anyagoknak a mozgása a neuroplazma mozgása miatt történik, amelynek sebessége 1-2 mm / h.
Az ideg trofikus hatásainak megvalósításában fontos szerepet játszik az acetilkolin, amelyet az idegvégződések nyugalomban és különösen gerjesztéskor választanak ki. Okunk van feltételezni, hogy az acetilkolin és a kolinészteráz általi hasítási termékei – a kolin és az ecetsav – részt vesznek az izomanyagcserében, aktiváló hatást gyakorolva bizonyos enzimrendszerekre. Így, ha acetilkolint fecskendeznek be a denervált nyúlizomba, az adenozin-trifoszfát, a kreatin-foszfát és a glikogén lebomlása élesen megnövekszik tetanusz során, amelyet ennek az izomnak a közvetlen elektromos stimulációja okoz.
Az idegvégződésekből olyan anyagok szabadulnak fel, amelyek specifikusan hatnak az izomrostfehérjék szintézisére. Ezt bizonyítják a gyors és lassú vázizmokat beidegző motoros idegek keresztkötésével kapcsolatos kísérletek. Az ilyen varrással az idegek perifériás szegmensei és ezek izomzati végződései degenerálódnak, és útjuk mentén az idegek központi szegmenseiből új rostok nőnek az izomba. Röviddel azután, hogy ezek a rostok motoros végződéseket alkotnak, az izmok funkcionális tulajdonságai egyértelműen átalakulnak. Azok az izmok, amelyek korábban gyorsak voltak, most lassúak, a lassúak pedig gyorsakká válnak. Ilyen átrendeződéssel a miozin kontraktilis fehérjéjük ATPáz aktivitása megváltozik: a korábbi gyors izmokban élesen csökken, a lassúakban pedig nő. Ennek megfelelően az elsőben az ATP bomlási sebessége nő, a másodikban pedig csökken. A sejtmembrán ioncsatornáinak tulajdonságai is megváltoznak.
A szimpatikus idegrendszer rostjai a vázizomzatra is trofikus hatást fejtenek ki, amelyek végződéseiből noradrenalin szabadul fel.
A SIMAIZMOK NEURO-IZOMOS GERINTÉSE ÁTVITÁSI JELLEMZŐI
A motoros idegrostból a simaizomrostokba történő gerjesztés átvitelének mechanizmusa elvileg hasonló a vázizmok neuromuszkuláris átvitelének mechanizmusához. A különbségek csak akkor érvényesek kémiai természet a posztszinaptikus potenciálok összegzésének közvetítője és jellemzői.
Minden vázizomban a serkentő mediátor az acetilkolin. A simaizomzatban a gerjesztés átvitele az idegvégződésekben különböző közvetítők segítségével történik. Tehát a gasztrointesztinális traktus simaizomzatában a serkentő mediátor az acetilkolin, az erek simaizomzatában pedig a noradrenalin.
A mediátor azon része, amelyet az idegvégződés egy egyszerire válaszul felszabadít ingerület, a legtöbb esetben nem elegendő a simaizom sejtmembrán kritikus depolarizációjához. Kritikus depolarizáció csak akkor következik be, ha több egymást követő impulzus érkezik az idegvégződéshez. Ezután az egyes gerjesztő posztszinaptikus potenciálokat összegezzük (57. ábra), és abban a pillanatban, amikor összegük eléri a küszöbértéket, akciós potenciál keletkezik.
A vázizomrostokban az akciós potenciálok ismétlési sebessége megfelel a mozgatóideg ritmikus ingerlésének gyakoriságának. Ezzel szemben a simaizomzatban ez a megfelelés már 7-15 impulzus/s-os frekvenciánál megsérül. Ha a stimulációs frekvencia meghaladja az 50 impulzus/s értéket, pesszimális gátlás lép fel.
Gátló szinapszisok a simaizmokban. Egyes simaizmokat beidegző idegrostok irritációja inkább gátlást okozhat, mint gerjesztést. Az egyes idegvégződésekhez érkező idegimpulzusok gátló neurotranszmittert szabadítanak fel.
A posztszinaptikus membránra hatva a gátló neurotranszmitter kölcsönhatásba lép a kemo-ingerelhető csatornákkal, amelyek túlnyomórészt K + ionok számára permeábilisek. A kálium ezeken a csatornákon keresztül történő kiáramlása a posztszinaptikus membrán hiperpolarizációját okozza, amely "gátló posztszinaptikus potenciál" formájában nyilvánul meg, hasonlóan ahhoz, amit a központi idegrendszer neuronjainak gátló szinapszisaiban figyeltek meg.
A gátló idegrostok ritmikus ingerlésével a gátló posztszinaptikus potenciálok összeadódnak egymással, és ez az összegzés az 5-25 impulzus/s frekvenciatartományban a leghatékonyabb (58. ábra).
Ha a gátló ideg stimulálása valamivel megelőzi az aktiváló ideg stimulálását, akkor a gátlási ideg stimulációja által okozott serkentő posztszinaptikus potenciál
ez utóbbi legyengült, és nem biztos, hogy elegendő a membrán kritikus depolarizációjához. A gátló ideg irritációja a spontán izomtevékenység hátterében gátolja az akciós potenciálok kialakulását, következésképpen az összehúzódások megszűnéséhez vezet.
Az acetilkolin által gerjesztett simaizomzatban (például belekben, hörgőkben) a gátló mediátor szerepét a noradrenalin látja el. Éppen ellenkezőleg, a húgyhólyag sphincter izomsejtjeiben és néhány más simaizomban, amelyeknél a serkentő mediátor a noradrenalin, gátló mediátor acetilkolinként szolgál. Ez utóbbi gátló hatással van a szív pacemakerének sejtjeire.
A vázizmokban az acetilkolin segítségével végrehajtott neuromuszkuláris átvitelt a kolinerg receptorokhoz nagy affinitással rendelkező curare gyógyszerek blokkolják. A simaizomzatban a kolinerg receptor más kémiai szerkezetű, mint a vázizmokban, ezért nem a curare készítmények, hanem az atropin blokkolják.
Azokban a simaizmokban, amelyekben a noradrenalin közvetítőként szolgál, a kemo-ingerelhető csatornák adrenoreceptorokkal vannak felszerelve. Az adrenerg receptoroknak két fő típusa van: a-adrenerg receptorok.és (b -adrenerg receptorok, amelyeket különféle kémiai vegyületek – adrenoblokkolók – blokkolnak.
KÖVETKEZTETÉS
Az ingerlékeny szövetek az ideg- és izomszövetek mellett a mirigyszövetet is magukban foglalják, de a külső szekréciós mirigyek sejtjeinek gerjesztési mechanizmusai némileg eltérnek az idegi és izomszövetekétől.
A mikroelektródos vizsgálatok szerint a szekréciós sejtek membránja nyugalmi állapotban polarizált, külső felülete pozitív, a belső pedig negatív töltésű. A potenciálkülönbség 30-40 mV. A mirigyet beidegző szekréciós idegek ingerlésekor nem depolarizáció következik be, hanem a membrán hiperpolarizációja és a potenciálkülönbség eléri az 50-60 mV-ot. Úgy gondolják, hogy ez a C1 ~ és más negatív ionok sejtbe történő befecskendezésének köszönhető. Az elektrosztatikus erők hatására ezután pozitív ionok kezdenek bejutni a sejtbe, ami az ozmotikus nyomás növekedéséhez, a sejtbe jutó vízhez, a hidrosztatikus nyomás növekedéséhez és a sejt duzzadásához vezet. Ennek eredményeként a váladék felszabadul a sejtből a mirigy lumenébe.
A titok felszabadulását nemcsak idegi, hanem kémiai (humorális) hatások is serkenthetik. Itt is, akárcsak a szervezetben máshol, a funkciók szabályozása kétféle módon történik - ideges és humorális.
Az idegimpulzus a leginkább gyors út információ továbbítása a szervezetben. Ezért az evolúció során azokban az esetekben, amikor nagy reakciósebességre volt szükség, amikor egy szervezet léte a válaszreakciók sebességétől függött, ez a jelátviteli mód vált a fő módszerré.
Az idegvégződések régiójában, a szinaptikus hasadékokban egy idegimpulzus általában neurotranszmitter felszabadulását idézi elő, így a sejtek közötti kölcsönhatás lényegében kémiai marad. Ugyanakkor a kémiai anyag folyékony árammal történő lassú eloszlása helyett (mozgó vérrel, nyirok-, szövetfolyadékkal stb.) biológiailag felszabaduló jel terjed nagy sebességgel az idegrendszerben. hatóanyag(közvetítő) az idegvégződések területén (a helyszínen). Mindez drámaian megnövelte a szervezet reakcióinak sebességét, miközben lényegében megtartotta a sejtek közötti kémiai kölcsönhatás elvét. Ugyanakkor számos esetben, amikor még gyorsabb és ráadásul mindig egyértelmű reakcióra van szükség a sejtes interakcióhoz, a sejtközi jelátvitelt a sejtek közvetlen elektromos kölcsönhatása biztosítja. Ez a fajta kapcsolat figyelhető meg például a szívizomsejtek kölcsönhatásában, valamint a központi idegrendszer egyes elektromos szinapszisaiban, az úgynevezett epapszisokban.
Az intercelluláris kapcsolatok nemcsak az elektromos kölcsönhatásokra vagy a közvetítők befolyására redukálódnak. A sejtek közötti kémiai kapcsolat bonyolultabb. A szervek és szövetek sejtjei számos specifikus vegyi anyagok, más sejtekre ható, és nemcsak a funkció ki- és bekapcsolását (vagy erősödését vagy gyengülését) okozza, hanem az anyagcsere intenzitásának és a specifikus fehérjék sejtszintézis folyamatainak megváltozását is. Mindezen reflexhatások és intercelluláris kölcsönhatások mechanizmusait a tankönyv második része részletesen tárgyalja.
Az autonóm idegrendszer és az általa beidegzett szövetek közötti trofikus kapcsolatok vizsgálata az egyik legösszetettebb kérdés. A trofikus funkcióra jelenleg rendelkezésre álló bizonyítékok többsége tisztán közvetett.
Még mindig nem tisztázott, hogy az autonóm idegrendszer minden neuronja rendelkezik-e trofikus funkcióval, vagy csak a szimpatikus rész kiváltsága, és ezekért a kiváltó tevékenységhez kapcsolódó mechanizmusok, azaz a különféle mediátorok, vagy más, még ismeretlen biológiailag aktív anyagok a felelősek?
Köztudott, hogy a hosszan tartó munkavégzés során az izom elfárad, aminek következtében a munkája csökken, és végül teljesen leállhat.
Az is ismert, hogy több-kevesebb pihenés után a fáradt izmok munkaképessége helyreáll. Mi „csillapítja” az izomfáradtságot, és van-e ehhez köze a szimpatikus idegrendszernek?
L. A. Orbeli (1927) azt találta, hogy ha a motoros idegek irritálódnak, és a béka végtagjának izmait jelentősen elfáradnak, akkor gyorsan eltűnik, és a végtag viszonylag hosszú időre ismét munkaképességet nyer, ha a motoros ideg irritációjához ugyanazon végtag szimpatikus törzsének stimulálása kapcsolódik.
Így a fáradt izom funkcionális állapotát megváltoztató szimpatikus ideg munkába való bevonása megszünteti a keletkezett fáradtságot, és ismét működőképessé teszi az izmot. A szimpatikus idegrendszer adaptív-trofikus hatásában L. A. Orbeli két egymással összefüggő szempontot emelt ki. Az első adaptív. Meghatározza a munkatest funkcionális paramétereit. A második ezeknek a paramétereknek a fenntartását biztosítja a szöveti anyagcsere szintjének fizikai-kémiai változásai révén.
A szimpatikus beidegzés állapota jelentős hatással van az izomzatban található számos vegyi anyag tartalmára, amelyek fontos szerepet játszanak az izom aktivitásában: tejsav, savak, glikogén, kreatinin.
A szimpatikus rost az izomszövet elektromos áramvezetési képességét is befolyásolja, jelentősen befolyásolja a motorideg ingerlékenységét stb.
Mindezen adatok alapján arra a következtetésre jutottak, hogy a szimpatikus idegrendszer anélkül, hogy az izomban szerkezeti elváltozásokat okozna, ugyanakkor adaptálja az izmot, megváltoztatva annak fizikai ill. Kémiai tulajdonságok, és többé-kevésbé érzékennyé teszi azokra az impulzusokra, amelyek a motoros rostok mentén jönnek hozzá. Ezáltal munkája jobban igazodik a pillanatnyi szükségletekhez.
Feltételezték, hogy a fáradt vázizom megnövekedett munkája a közeledő szimpatikus ideg irritációja hatására az erek összehúzódása, és ennek megfelelően új vérrészek bejutása a kapillárisokba, de ezt a feltételezést a későbbi vizsgálatok nem erősítették meg.
Kiderült, hogy ez a jelenség nemcsak a vértelen izomzaton reprodukálható, hanem olyan izomzaton is, amelynek edényei tele vannak vazelinolajjal.
"Az autonóm idegrendszer élettana"
POKOL. Nozdracsov
Az idegi trofizmus alatt egy neuron trofikus hatásait értjük, amelyek biztosítják az általa beidegzett struktúrák - más idegsejtek és szövetek - normális működését. Neurotróf hatás - a sejtek és szövetek, az azonos populáció sejtjei (neuron - neuron) és a különböző populációk (neuron - végrehajtó sejt) közötti trofikus kölcsönhatások speciális esete.
Egy populáció sejtjeinek kölcsönhatásának jelentősége a szervezet számára optimális számuk meghatározott régión belüli megtartása, a működés összehangolása és a terhelés elosztása a funkcionális és szerkezeti heterogenitás elvének megfelelően, a szerv működőképességének megőrzése, optimális szerkezeti támogatottsága. A különböző populációk sejtek interakciójának jelentősége, hogy biztosítsák azok táplálkozását és érését, egymásnak való megfelelését a differenciálódás mértéke, funkcionális és szerkezeti képességei, a különböző szövetek kölcsönhatása alapján a szerv integritását meghatározó kölcsönös szabályozás stb.
A neurotróf jellegű intercelluláris interakciót neuroplazmatikus áram segítségével hajtják végre, azaz. a neuroplazma mozgása a sejtmagból a neuron perifériájára és az ellenkező irányba. A neuroplazmatikus áram univerzális jelenség, amely minden idegrendszerrel rendelkező állatfajra jellemző: a központi és a perifériás idegsejtekben egyaránt előfordul.
Általánosan elfogadott, hogy a szervezet egységét és integritását elsősorban az idegrendszer tevékenysége, impulzus- (jel-) és reflextevékenysége határozza meg, amely funkcionális kapcsolatokat biztosít a sejtek, szervek, valamint az anatómiai és élettani rendszerek között.
Jelenleg az irodalomban az a nézet uralkodik, hogy az egyes neuronok és az általa beidegzett sejtek, valamint a szatellitsejtek (glia, Schwann sejtek, kötőszöveti sejtek) egy regionális trofikus mikrorendszert alkotnak. A beidegzett struktúrák a maguk részéről trofikus hatást fejtenek ki az őket beidegző idegsejtekre. Ez a rendszer egyetlen képződményként működik, és ezt az egységet a „trofogének” vagy „trofinok” nevű trofikus faktorok segítségével intercelluláris kölcsönhatás biztosítja. A meghatározott trofikus áramkör károsodása a mindkét irányban folyó, trofikus tényezőket szállító axoplazmatikus áram megsértése vagy blokkolása formájában nem csak a beidegzett struktúrában (izom, bőr, egyéb neuronok), hanem a beidegző neuronban is disztrófiás folyamat kialakulásához vezet.
A trofogének - fehérje- és esetleg nukleáris vagy más természetű anyagok, felszabadulnak az axon végződéseiből, és belépnek a szinaptikus hasadékba, ahonnan a beidegzett sejtbe jutnak. A trofikus faktorok közé tartoznak különösen a fehérje természetű anyagok, amelyek elősegítik a neuronok növekedését és differenciálódását, például idegnövekedési faktor (Levi-Montalcini), fibroblaszt növekedési faktor és más, különböző összetételű és tulajdonságú fehérjék.
Ezek a vegyületek nagy mennyiségben megtalálhatók a fejlődő idegrendszerben az embrionális időszakban, valamint az idegek károsodását követő regenerációja során. Ha neuronkultúrához adják, megakadályozzák egyes sejtek elpusztulását (ez a jelenség hasonló a neuronok úgynevezett "programozott" halálához). A regenerálódó axon növekedése trofikus faktorok kötelező részvételével történik, amelyek szintézisét az idegszövet sérülései fokozzák. A trofogének bioszintézisét olyan szerek szabályozzák, amelyek az idegsejtek membránjainak károsodásakor vagy természetes stimulációjuk során szabadulnak fel, valamint a neuronális aktivitás gátlása esetén. BAN BEN plazma membrán A neuronok gangliozidokat (szialoglikolipideket) tartalmaznak, mint például a GM-I, amelyek fokozzák az idegek növekedését és regenerálódását, növelik az idegsejtek károsodásokkal szembeni ellenálló képességét, a megmaradt idegsejtek hipertrófiáját okozzák. idegsejtek. Feltételezhető, hogy a gangliozidok aktiválják a trofogének és másodlagos hírvivők képződését. Ennek a folyamatnak a szabályozói közé tartoznak a klasszikus neurotranszmitterek is, amelyek megváltoztatják a másodlagos intracelluláris hírvivők szintjét; A cAMP és ennek megfelelően a cAMP-függő protein kinázok befolyásolhatják a nukleáris apparátust, és megváltoztathatják a trofikus faktorok kialakulását meghatározó gének aktivitását.
Ismeretes, hogy a cAMP szintjének növekedése az intra- vagy extracelluláris környezetben gátolja a sejtek mitotikus aktivitását, szintjének csökkenése pedig elősegíti a sejtosztódást. A cAMP fordított hatással van a sejtproliferációra. Ezzel együtt a cAMP és a cAMP szintézisét meghatározó adenilát-cikláz aktivátorai serkentik a sejtdifferenciálódást. Valószínűleg a célsejtek szaporodását és érését biztosító különböző osztályú trofogének nagyrészt különböző ciklikus nukleotidokon keresztül fejtik ki hatásukat. Hasonló funkciót tölthetnek be az aktív peptidek (enkefalinok, -endorfinek, P-anyag stb.), amelyek neurotranszmissziós modulátorok szerepét töltik be. Nekik is van nagyon fontos trofogének indukálóiként vagy akár közvetlenül ellátják a trofogének funkcióját. Adatok kb fontos szerep A neurotranszmitterek és az aktív peptidek a neurotróf funkció megvalósításában szoros kapcsolatot jeleznek a funkcionális és a trofikus hatások között.
Megállapítást nyert, hogy egy neuron trofikus hatása a célsejtre a genetikai apparátusán keresztül valósul meg (lásd az 1. sémát). Sok bizonyítékot kaptak arra vonatkozóan, hogy a neurotróf hatások meghatározzák a szöveti differenciálódás mértékét, a denerváció pedig a differenciálódás elvesztéséhez vezet. A denervált szövet anyagcseréjét, szerkezetét és funkcionális tulajdonságait tekintve megközelíti az embrionálist. Az endocitózissal a célsejtbe jutva a trofogének közvetlenül részt vesznek a szerkezeti és anyagcsere folyamatokban, vagy befolyásolják a genetikai apparátust, bizonyos gének expresszióját vagy elnyomását okozva. Közvetlen inklúzió esetén a sejt anyagcseréjében és ultrastruktúrájában viszonylag rövid távú változások, indirekt inklúzióval pedig a genetikai apparátuson keresztül a célsejt tulajdonságaiban hosszú távú és stabil változások jönnek létre. Különösen az embrionális fejlődés folyamatában és a vágott axonok regenerációja során a szövetbe benőtt idegrostok trofogéneket választanak ki, amelyek biztosítják a szabályozott sejtek érését és magas differenciálódását. Éppen ellenkezőleg, ezek a sejtek maguk választják ki trofogénjeit, orientálják és stimulálják az idegrostok növekedését, valamint biztosítják szinaptikus kapcsolataik létrejöttét.
A trofogének meghatározzák a beidegzett sejtek funkcionális tulajdonságait, az anyagcsere és az ultrastruktúra jellemzőit, valamint differenciálódásuk mértékét. A posztganglionális denervációval ezeknek a célsejteknek a neurotranszmitterekkel szembeni érzékenysége drámaian megnő.
Ismeretes, hogy a születés idejére az állati vázizomrostok teljes felülete érzékeny az acetilkolin neurotranszmitterre, és a posztnatális fejlődés során a kolinerg zóna ismét kitágul, átterjed az izomrost teljes felületére, de a reinnerváció során beszűkül. Megállapítást nyert, hogy az idegrostok izomba való beépülése során a transzszinaptikus úton bejutott trofogének a kolinerg receptorok szintézisének elnyomását idézik elő transzkripciós szinten, mivel a derenváció körülményei között fokozott képződésüket gátolják a fehérje- és RNS-szintézis inhibitorai.
Derenvációval (idegelemek átmetszése vagy kiirtása, immunszimpatektómia) lehetséges a proliferatív potencia gátlása, például a szaruhártya epitélium és a szemlencse szövete, a vérképző szövet sejtjei. Ez utóbbi esetben a csontvelő egy részének vegyes (afferens-efferens) denervációjával megnő a kromoszóma-rendellenességgel rendelkező sejtek száma. Valószínűleg ebben az esetben nem csak anyagcserezavar lép fel a derenviált területen, hanem a mutáns sejtek eliminációjának zavara is.
A trofikus funkciók nemcsak a végrehajtó szervek sejtjeinek aktivitását szabályozó terminális neuronokra jellemzőek, hanem a központi és afferens neuronokra is. Ismeretes, hogy az afferens idegek átmetszése dystrophiás elváltozásokat okoz a szövetekben, ugyanakkor a szövetben képződő anyagok az afferens idegeken keresztül érző idegsejtekbe, sőt a központi idegrendszeri neuronokba is bejuthatnak. Számos szerző kimutatta, hogy a trigeminus (Gasser) csomópont neuronjainak és dendritjeinek átmetszése ugyanolyan degeneratív elváltozásokhoz vezet a fehér patkányok szaruhártyájában.
N.I. Grishchenkov és más szerzők egy általános neurodystrophiás szindrómát azonosítottak és írtak le, amely encephalitis, craniocerebralis trauma, vaszkuláris és egyéb agyi elváltozások elszenvedése után jelentkezik. Ezt a szindrómát széles körben elterjedt lipodystrophia, arc hemiatrophia, Leshke pigment-dystrophia, teljes alopecia, a csontszövet károsodott trofizmusa, a bőr és a bőr alatti zsír ödémája jellemzi.
Az efferens idegek különböző eredetű elváltozásaiban rendkívül súlyos anyagcsere-elváltozásokat észlelnek sorvadás vagy disztrófia kialakulásával, amelyek trofikus hatást gyakorolnak a nyálkahártyákra, a bőrre, az izmokra, a csontokra és a belső szervekre. Az efferens neuronok trofikus működésének zavarai nemcsak közvetlen károsodásuk eredményeként, hanem a központi, köztük az interkaláris vagy afferens neuronok aktivitásának megsértése következtében is előfordulhatnak.
Ugyanakkor a célszövetek retrográd módon trofikus hatást fejthetnek ki az effektor neuronokra, és rajtuk keresztül az interkaláris, centrális és afferens neuronokra. Ebben az értelemben igazságosnak tűnik, hogy minden egyes ideg, függetlenül attól, hogy milyen funkciót lát el, egyidejűleg trofikus ideg.
G.N. Kryzhanovsky (1989) szerint az idegrendszer egyetlen neurotróf hálózat, amelyben a szomszédos és elválasztott neuronok nemcsak impulzusokat, hanem trofikus jeleket, valamint képlékeny anyagukat is cserélik.
A központi idegrendszer egyik részlege, az úgynevezett autonóm rendszer, több részből áll. Az egyik a szimpatikus idegrendszer és a morfológiai jellemzők, amelyek lehetővé teszik számunkra, hogy feltételesen több osztályra osztjuk. Az autonóm idegrendszer másik részlege a paraszimpatikus idegrendszer. Ebben a cikkben megvizsgáljuk, mi a trofikus függvény.
Az idegrendszerről
Abszolút minden élő szervezet életében az idegrendszer számos fontos funkciót lát el. Ezért jelentősége nagyon nagy. Maga az idegrendszer meglehetősen összetett, és különböző részlegeket foglal magában, számos alfaja van. Mindegyikük számos, az egyes részlegekre jellemző funkciót lát el. Érdekes tény, hogy a szimpatikus idegrendszer fogalmát először 1732-ben használták. Kezdetben ezt a kifejezést a teljes autonóm idegrendszer egészére használták. Az orvostudomány fejlődésével és a tudományos ismeretek felhalmozódásával azonban világossá vált, hogy a szimpatikus idegrendszer a funkciók szélesebb rétegével van tele. Ezért ezt a koncepciót csak az autonóm idegrendszer egyik részlegével kapcsolatban kezdték használni. Az alábbiakban bemutatjuk az idegrendszer trofikus funkcióját.
Szimpatikus NS
Ha konkrét értékeknél elmélkedünk, akkor kiderül, hogy a szimpatikus idegrendszerre egészen érdekes funkciók jellemzőek - ez felelős a szervezet erőforrásainak elköltésének folyamatáért, és vészhelyzetek esetén belső erőit is mozgósítja. Szükség esetén a szimpatikus rendszer jelentősen megnöveli az energiaforrások ráfordítását annak érdekében, hogy a szervezet továbbra is normálisan működjön és bizonyos feladatokat elláthasson. Abban az esetben, ha olyan beszélgetés merül fel, hogy az emberi test rejtett képességekkel rendelkezik, ez a folyamat magában foglalja. Az ember állapota közvetlenül attól függ, hogy a szimpatikus rendszer mennyire birkózik meg feladataival.
Paraszimpatikus NS
Az ilyen állapotok azonban nagy stresszt okoznak a szervezetnek, és ebben az állapotban hosszú ideig nem tud normálisan működni. Itt nagy jelentősége van a paraszimpatikus rendszernek, amely működésbe lép, és lehetővé teszi a test erőforrásainak helyreállítását és felhalmozását, ami viszont lehetővé teszi, hogy ne korlátozza képességeit. lehetővé teszik az emberi szervezet számára, hogy normális életet folytasson különféle körülmények között. Szoros kapcsolatban állnak egymással és kiegészítik egymást. De mit jelent az NS trofikus funkciója? Erről később.
anatómiai eszköz
A szimpatikus NS meglehetősen összetett és elágazó szerkezetű. Központi része a gerincvelőben található, a perifériás része pedig a test különböző idegcsomóit és idegvégződéseit köti össze. A szimpatikus rendszer idegeinek összes végződése plexusokba kapcsolódik, és a beidegzett szövetekben koncentrálódik.
A rendszer perifériás részét számos érzékeny efferens neuron alkotja, amelyek specifikus folyamatokkal rendelkeznek. Ezek a folyamatok a gerincvelőtől távol helyezkednek el, és főként a prevertebralis és paravertebralis csomópontokban helyezkednek el.
A szimpatikus rendszer funkciói
Amint megjegyeztük, a szimpatikus rendszer aktiválása akkor következik be, amikor a szervezet stresszes helyzetbe kerül. Egyes források reaktív szimpatikus idegrendszernek nevezik. Ez a név annak a ténynek köszönhető, hogy magában foglalja a test bizonyos reakcióinak előfordulását a külső hatásokra. Ez a trofikus funkciója.
Amikor stresszes helyzet áll elő, a mellékvesék azonnal elkezdenek adrenalint kiválasztani. Ez a fő anyag, amely lehetővé teszi az ember számára, hogy jobban és gyorsabban reagáljon a stresszre. Hasonló helyzet fordulhat elő fizikai aktivitás során. Az adrenalin felszabadulása lehetővé teszi, hogy jobban megbirkózzunk vele. Az adrenalin fokozza a szimpatikus rendszer működését, ami viszont erőforrásokat biztosít a megnövekedett energiafogyasztáshoz. Az adrenalin szekréciója önmagában nem energiaforrás, csak az emberi szervek és érzések serkentéséhez járul hozzá.
fő funkció
A szimpatikus NS fő funkciója az adaptív-trofikus funkció.
Tekintsük részletesebben.
Elég biológusok hosszú idő meg voltak győződve arról, hogy csak a szomatikus idegrendszer szabályozza a vázizmok aktivitását. Ez a meggyőződés csak a 20. század elején rendült meg.
Közismert tény: a hosszan tartó munkavégzés során a kontrakciók fáradtsága fokozatosan elmúlik, és teljesen megszűnhet. Az izmok teljesítménye rövid pihenő után helyreáll. A jelenség okai sokáig ismeretlenek voltak.
1927-ben Orbeli L.A. kísérletileg megállapította a következőket: ha a békalábat a mozgás teljes leállításához, vagyis a fáradtsághoz vezeti a motoros idegnek való hosszan tartó expozícióval, majd a motoros stimuláció leállítása nélkül egyidejűleg irritálni kezdi a szimpatikus rendszer idegét, akkor a végtag munkája gyorsan helyreáll. Kiderült, hogy a szimpatikus rendszerre gyakorolt hatás összefüggése megváltoztatja a fáradt izom működését. Megszűnik a fáradtság és helyreáll a munkaképesség. Ez az idegsejtek trofikus funkciója.
Hatása az izomrostokra
A tudósok azt találták, hogy a szimpatikus rendszer idegei erős befolyást gyakorolnak az izomrostokra, különösen azok vezetőképességére. elektromos áramok, valamint a motoros ideg ingerlékenységének szintjén. A szimpatikus beidegzés hatására összetétele és mennyisége kémiai vegyületek az izomban található, és fontos szerepet játszanak tevékenységeinek végrehajtásában. Ezek a vegyületek közé tartozik a tejsav, glikogén, kreatin, foszfátok. Ezekkel az adatokkal összhangban arra a következtetésre jutottak, hogy a szimpatikus rendszer serkenti bizonyos fizikai-kémiai változások bekövetkezését a vázizmokban, szabályozó hatással van az izom érzékenységére a szomatikus rendszer rostjain keresztül érkező motoros impulzusokra. Ez a szimpatikus rendszer, amely alkalmazkodik az izomszövethez a különféle körülmények között felmerülő terhelésekhez. Volt olyan vélemény, hogy a fáradt izom munkáját fokozza a szimpatikus ideg működése a fokozott véráramlás miatt. Az elvégzett kísérletek azonban nem erősítették meg ezt a véleményt. Így működik a trophic
Speciális vizsgálatokkal sikerült megállapítani, hogy a gerinces szervezetekben nincs közvetlen szimpatikus ingerlékenység. Így a szimpatikus természetű hatás a csontváz típusú izmokra csak a közvetítő vagy más anyagok diffúzióján keresztül valósul meg, amelyeket a szimpatikus rendszer vazomotoros termináljai bocsátanak ki. Ez a következtetés egy egyszerű kísérlettel könnyen megerősíthető. Ha az izmot oldatba helyezzük, vagy ereit perfundáljuk, majd a szimpatikus idegre gyakorolt hatást megindítják, akkor az oldatban vagy a perfuzátumban az anyag ismeretlen természete figyelhető meg. Ha ezeket az anyagokat más izomba fecskendezik, akkor szimpatikus hatást váltanak ki.
Egy ilyen mechanizmust a nagy látens periódus és annak jelentős időtartama is megerősít a hatás kezdete előtt. Az adaptív-trofikus funkció megjelenése nem igényel hosszú időt azokban a szervekben, amelyek közvetlen szimpatikus ingerlékenységgel rendelkeznek, például a szívben és más belső szervekben.
Támogató tények
A szimpatikus rendszer neurotróf szabályozását bizonyító tényeket a vázizomszöveteken végzett különböző vizsgálatokból nyerték. A kutatás kiterjedt a funkcionális túlterhelésre, a denervációra, a regenerációra és a különböző típusú izomrostokhoz kapcsolódó idegek keresztkötésére. A kutatás eredményeként arra a következtetésre jutottak, hogy a trofikus funkciót olyan anyagcsere-folyamatok látják el, amelyek fenntartják a normál izomszerkezetet és biztosítják annak szükségleteit meghatározott terhelések végrehajtása során. Ezek is hozzájárulnak a szükséges erőforrások helyreállításához az izom munkájának leállítása után. Az ilyen folyamatok munkája számos biológiai szabályozó anyagnak köszönhető. Bizonyíték van arra, hogy egy trofikus természetű hatás előfordulásához szükséges a szükséges anyagok szállítása a sejttestből a végrehajtó szervbe.
Például a katekolaminok részt vesznek egy olyan folyamatban, mint a trofikus funkció megvalósítása. A vérben megemelkedik az energiaszubsztrátok szintje, ami az anyagcsere-folyamatok gyors és intenzív hatásához vezet.
Következtetés
Ismeretes, hogy az érzékenyek adaptív-trofikus hatást is mutatnak. A tudósok azt találták, hogy az érzékszervi rostok végei különféle neuroaktív anyagokat, például neuropeptideket tartalmaznak. A leggyakoribbak a P-neuropeptidek, valamint a kalcitonin génhez kapcsolódó peptidek. Az ilyen peptidek, miután izolálják őket az idegvégződésekből, képesek trofikus hatást kifejteni az őket körülvevő szövetekre.
