Fyziologické základy zdravotného systému.

Trofická funkcia nervového systému.(podľa Ya.I. Azhipa, 1990)

(Materiál pre hlboké pochopenie problémov súvisiacich so zdravím.)

Výživa, alebo trofizmus (z gréckeho trophe – výživa), je nenahraditeľnou vlastnosťou zvierat, rastlín a mikroorganizmov, bez ktorej je existencia živých predmetov nemysliteľná. Okrem predmetov, ktoré sú v stave pozastavenej animácie - dočasné, reverzibilné zastavenie života, z ktorého môže telo opäť prejsť do aktívneho života za priaznivých podmienok.

Pojem „výživa“ v širšom zmysle slova znamená komplexný, viacstupňový prejav tela. Pozostáva z procesov hľadania a vstrebávania potravy, extracelulárneho vzdialeného (kavitárneho alebo extrakavitárneho), intracelulárneho a membránového (parietálneho) trávenia, absorpcie živín, včasného odstraňovania medziproduktov a konečných produktov rozpadu do medzibunkového prostredia a obnovy intracelulárnych molekulárnych a organoidná homeostáza.

Porušenie pomeru medzi procesmi dodávania živín do buniek, asimilácia týchto látok, disimilácia molekúl, ktoré tvoria bunky, ich úplné čistenie od konečných a medziproduktov metabolizmu a adekvátna biosyntéza plastového a energetického materiálu buniek môže viesť k ich znehodnoteniu a smrti.

V závislosti od trofického zásobenia tela môžu orgány, tkanivá a bunky zaznamenať odlišný trofický stav, pre ktorý sa používa určitý názov v súlade so všeobecne uznávanou terminológiou. Rozlišujú sa nasledujúce stavy. Eutrofia - optimálna výživa, t. j. taký vzťah medzi úrovňou využitia živín prúdiacich do buniek a rýchlosťou odstraňovania produktov rozpadu, ako aj medzi procesmi asimilácie a disimilácie látok, pri ktorých nie sú žiadne odchýlky od normálnej morfologickej štruktúry. pozorovaný, fyzikálne a chemické vlastnosti a bunkovej funkcie a normálnej schopnosti rastu, vývoja a diferenciácie. Hypertrofia- zvýšená výživa, vyjadrená zvýšením bunkovej hmoty (skutočná hypertrofia) alebo ich počtu (hyperplázia), zvyčajne so zvýšením ich funkcie (napríklad fyziologická hypertrofia kostrových svalov počas tréningu, kompenzačná hypertrofia jednej časti páru orgán po odstránení inej časti). Hypotrofia- znížená výživa, ktorá sa prejavuje znížením hmoty buniek (skutočná podvýživa) alebo ich počtu (hypoplázia), zvyčajne so znížením ich funkcie (napríklad fyziologická podvýživa kostrových svalov pri ich nečinnosti, fyziologická podvýživa rôznych tkanív a orgánov počas hypokinézy, v súčasnosti veľmi častého stavu ľudského tela). Atrofia- nedostatok výživy - postupné znižovanie hmoty buniek a ich miznutie. Dystrofia- kvalitatívne zmenená, podvýživa, vedúca k patologickým zmenám v morfologickej stavbe, fyzikálno-chemických vlastnostiach a funkcii buniek, tkanív a orgánov, ich rast, vývoj a diferenciácia.

Existujú dystrofie, inými slovami, trofické poruchy, miestne, systémové a všeobecné, vrodené a získané v dôsledku škodlivých účinkov vonkajších a vnútorných faktorov prostredia na telo. Dystrofické zmeny môžu byť reverzibilné, ak škodlivé faktory zastavia ich pôsobenie, a nezvratné, končiace bunkovou smrťou, ak bola dystrofia od samého začiatku nezlučiteľná s ich životom. S rozvojom množstva štandardných a špecifických fyziologických procesov (zápaly, regenerácia, nádory, cyklické zmeny na vaječníkoch, pre-, postnatálny vývoj a starnutie tela, rôzne druhy denervácia tkanív a orgánov, reflexné dystrofie centrogénneho pôvodu a pod.) v tkanivách a orgánoch možno súčasne pozorovať javy hypertrofie, hyperplázie, hypotrofie, hypoplázie, atrofie a dystrofie. Často sa tieto zmeny v trofickom stave navzájom nahrádzajú.

Dystrofické zmeny v tele priťahujú pozornosť v dôsledku rôznych príčin ich výskytu a foriem prejavu.

Už Hippokrates si všimol súvislosť medzi trofickými zmenami na jednotlivých orgánoch a častiach tela. Poukazujúc na takéto spojenie poznamenal, že „orgány navzájom sympatizujú vo vzťahu k ich výžive“. Winslow to navrhol v roku 1732 vzájomné ovplyvňovanie("sympatie - sympatie") vnútorných orgánov proti sebe, pri ktorých ochorenie jedného z nich spôsobilo zapojenie iných orgánov do bolestivého procesu, vykonáva "sympatikus" alebo sympatikus.

Pred viac ako 200 rokmi Hunter v roku 1772 stanovil koreláciu medzi poškodením centrálnej nervový systém a ulcerácia v žalúdku a črevách u ľudí. A už prvé experimentálne štúdie viedli k záveru, že takéto poruchy vďačia za svoj pôvod porušeniu trofickej funkcie nervového systému, ktorého nositeľom sú údajne špeciálne trofické nervy.

Začiatok štúdia nervového trofizmu položil francúzsky fyziológ a neuropatológ F.Magendi, ktorý v roku 1824 vytvoril model neuroparalytickej keratitídy (zápalu rohovky) prerezaním prvej vetvy trojklaného nervu u králikov. Jeho vývoj spájal s porážkou špeciálnych trofických vlákien, ktoré sú súčasťou každého periférneho nervu. N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky (1926), Veldeman (S. Veldmann) (1961) pozorovali trofické vredy v žalúdku a črevách s podráždením solárneho plexu, vagusového nervu, miecha a hypotalamus. VM Banshchikov a VM Russkikh (1969), poškodzujúci prednú hypofýzu, kôru nadobličiek, pankreas, vytvorili modely degeneratívnych ochorení nervového systému so selektívnou lokalizáciou patologického procesu. Dráždením hypotalamu alebo niektorej z reflexogénnych zón norepinefrínom pozoroval S.V.Aničkov a jeho študenti (1969) dystrofické procesy v srdci, žalúdku, pečeni a pľúcach. Je pozoruhodné, že spojenia medzi dystrofickými poruchami periférnych tkanív a orgánov a poškodením rôznych častí nervového systému neboli najprv stanovené experimentátormi, ale klinickými lekármi.

Je známe, že nervový trofizmus a mechanizmy jeho implementácie boli obľúbeným problémom IP Pavlova, na ktorom tvrdo a plodne pracoval aj v čase, keď sa na tento problém zabudlo. Po objavení „spevňujúceho nervu srdca“ I. P. Pavlov pri pozorovaní psov zaznamenal trofické poruchy rôznych tkanív a orgánov a podrobne opísal obraz týchto porúch. I. P. Pavlov považuje za jedinú možnú príčinu opísaných patologických zmien v tele patologické reflexy, ktoré sa vyskytujú s gastrointestinálnym traktom v reakcii na dlhotrvajúce a ťažké abnormálne podráždenie. Tieto reflexy podľa IP Pavlova priamo ovplyvňujú fyzikálno-chemické procesy v tkanivách, t.j. ich trofický stav.

Prijatá reflexná teória trofického vplyvu nervového systému na tkanivá a reflexná teória neurogénnych dystrofií ďalší vývoj v dielach akad. A. D. Speransky, jeho zamestnanci a nasledovníci. Dráždením sedacieho nervu u psa vedci získali obraz viacerých dystrofií. Vredy sa objavili na opačnej zadnej končatine, predných končatinách, ústnej sliznici a gastrointestinálnom trakte (GIT). Zároveň sa prejavili dystrofie miechy, hypotalamu, prevertebrálnych a paravertebrálnych ganglií (nervové centrá pri chrbtici) autonómneho nervového systému. Ak je u zvierat poškodený sedací nerv, vredy na končatinách s intaktnými nervami, lobárna pneumónia, dystrofia myokardu, dystrofia endokrinných žliaz, zápal obličiek, dysfunkcia obličiek a kamene, osteoporóza, osteomalácia, plešatosť na veľkých plochách kože, kontraktúry, paralýza, dystrofia pečene atď. P.

Dystrofie orgánov a tkanív akad. A. D. Speransky vysvetlil patologickými reflexnými vplyvmi, ktorých patogénna povaha bola určená nielen silou podráždenia, ale aj dystrofiami v samotnom nervovom systéme. Prevalencia neurogénnych dystrofií závisela od prevalencie nervových dystrofií v CNS. Pri skúmaní medicínskeho aspektu dystrofií chcel nájsť to, čo spája určité choroby. Veril, že všeobecným pozadím, na ktorom sa odvíjajú špecifické črty choroby, je stav neurotrofického zásobovania orgánov a tkanív. Pochopiť chorobu znamená študovať jej trofickú zložku. V týchto tvrdeniach je zveličovanie, ale čas ukázal, že majú istý význam pre teóriu i prax.

Významným problémom bola otázka lokalizácie tofických nervov a ich príslušnosti k typom nervového systému. Štúdie uskutočnené na potvrdenie správnosti reflexnej teórie výskytu a vývoja trofických porúch v experimentoch a klinických pozorovaniach viedli k záveru, že trofický reflexný oblúk sa uzatvára v rámci autonómneho nervového systému. Rovnaké účinky by sa dali dosiahnuť stimuláciou sympatického kmeňa. Hlavnú úlohu v patologických stavoch vnútorných orgánov zohráva sympatický nervový systém. Ale tiež sa ukázalo, že podráždenie motorických a senzorických nervov centrálneho nervového systému môže spôsobiť rozvoj neurodystrofických javov.

V súčasnosti sa teda otázka lokalizácie trofickej funkcie nervového systému rieši tak, že túto funkciu majú všetky sympatické, parasympatické, somatické a zmyslové nervy. Keďže funkčný vplyv akéhokoľvek nervu je kombinovaný s jeho trofickým vplyvom, nemôžeme hovoriť o trofickej funkcii nervu, ale o neurotrofickej zložke jeho pôsobenia.

Celou históriou vývoja doktríny nervového trofizmu, nervových a neurogénnych dystrofií prešli neurotrofické, traumatické a vaskulárne teórie vývoja neprenosných chorôb. Navyše, samotná história bola definovaná bojom medzi zástancami týchto teórií. Paradoxne, traumatické a vaskulárne teórie, zrodené v hĺbke experimentov, pri ktorých dochádzalo k pretínaniu nervov, a tým k vzniku nervovoparalytickej situácie, zatlačili neurotrofickú teóriu do úzadia a určili všeobecný negatívny postoj k nervovému trofizmu. Uľahčila to bunková teória chorôb slávneho patológa Virchowa, ktorý odmietol úlohu nervového systému pri poruchách vitálnych funkcií orgánov a tkanív, Konheimovo učenie o význame úrovne krvného obehu v mechanizmoch týchto porúch. , ako aj objavy v oblasti endokrinológie a mikrobiológie. Myšlienky týchto trendov v biológii boli použité na vysvetlenie etiológie a patogenézy chorôb, vrátane chorôb sprevádzaných trofickými poruchami, bez toho, aby zahŕňali predstavy o hypotetických trofických nervoch. Problém trofickej inervácie tak zostal dlhé roky mimo zorného poľa výskumníkov.

Doktrína akad. AD Speransky potvrdené mnohými experimentmi a klinickými údajmi. Dráždením hypotalamu alebo jednej z reflexogénnych zón noradrenalínom SV Aničkov a jeho študenti (1969) pozoroval dystrofické procesy v srdci, žalúdku, pečeni a pľúcach. Patologické impulzy sa dostávajú do jedného alebo druhého orgánu alebo viacerých orgánov najmä prostredníctvom sympatických nervov, čo pri dlhšom vystavení vedie k vyčerpaniu tkanivových zásob norepinefrínu a niektorých ďalších základných látok a rozvoju lokálnych alebo difúznych dystrofií. Ak sa pokusnému zvieraťu podajú ganglioblokujúce alebo substitučné lieky, potom sa dá zabrániť vzniku dystrofií.

S experimentálne štúdie klinické pozorovania sú konzistentné, ukazujú, ako môžu neurózy a vegetatívne funkčné poruchy nakoniec skončiť organickým ochorením – pretrvávajúcou artériovou hypertenziou, mozgovou príhodou, infarktom myokardu atď. N.I. Grashchenkov a jeho spolupracovníci (1964) opísali vývoj rôznych porúch u pacientov s léziami diencefalickej oblasti v dôsledku infekcií, poranení, intoxikácií, cievnych ochorení, a to: záchvaty bronchiálnej astmy, pľúcny emfyzém, časté zápaly pľúc, vredy žalúdka a dvanástnika, biliárna dyskinéza, dystrofia myokardu, zmeny krvi (trombopénia, leukocytóza).

Spolu s funkciou prenosu impulzov, ktoré spôsobujú svalové kontrakcie, nervové vlákna a ich zakončenia pôsobia na sval aj troficky, čiže sa podieľajú na regulácii jeho metabolizmu. Je dobre známe, že denervácia svalu, ktorá sa vyvíja s degeneráciou motorického nervu, vedie k atrofii svalových vlákien, čo sa prejavuje tým, že sa najprv zníži množstvo sarkoplazmy a potom sa zníži priemer svalových vlákien; neskôr dochádza k deštrukcii myofibríl. Špeciálne štúdie ukázali, že táto atrofia nie je výsledkom iba nečinnosti svalu, ktorý stratil motorická aktivita. Svalová nečinnosť môže byť spôsobená aj tendotómiou, teda prerezaním šľachy. Ak však porovnáme sval po tendotómii a po denervácii, vidíme, že v druhom prípade vznikajú vo svale kvalitatívne odlišné zmeny jeho vlastností, ktoré sa pri tendotómii nezistia. Najzreteľnejšie sa to prejavuje zmenami citlivosti svalu na acetylcholín. V normálnom a tendotomizovanom svale je na acetylcholín citlivá iba postsynaptická membrána, v ktorej sú koncentrované chemo-excitovateľné iónové kanály vybavené cholinergnými receptormi. Denervácia vedie k tomu, že rovnaké kanály sa objavujú v extrasynaptických oblastiach svalového vlákna. V dôsledku toho sa dramaticky zvyšuje citlivosť denervovaného svalu na acetylcholín. Uvedená precitlivenosť na acetylcholín sa nevytvorí, ak sa pomocou určitých chemických činidiel inhibuje syntéza bielkovín vo svalových vláknach. Svalová reinervácia v dôsledku regenerácie nervové vlákna vedie k vymiznutiu cholinergných kanálov v oblasti extrapostsynaptickej membrány. Tieto údaje naznačujú, že nervové vlákna regulujú syntézu proteínov, ktoré tvoria chemo-excitabilné cholinergné receptorové kanály.

V denervovanom svale tiež prudko klesá aktivita množstva enzýmov, najmä ATPázy, ktorá hrá dôležitú úlohu v procese uvoľňovania energie obsiahnutej vo fosfátových väzbách ATP. Zároveň sa počas denervácie výrazne posilňujú procesy rozkladu bielkovín. To vedie k postupnému znižovaniu hmoty svalového tkaniva charakteristického pre atrofiu.

Všetky degeneratívne zmeny v denervovanom svale začínajú, čím skôr je motorický nerv prerezaný v kratšej vzdialenosti od svalu. To naznačuje, že určité látky ("trofické činidlá") produkované v nervových bunkách sa pohybujú pozdĺž nervových vlákien z proximálnych do distálnych oblastí a sú uvoľňované nervovými zakončeniami. Čím väčší segment nervu zostáva spojený so svalom, tým dlhšie prijíma látky dôležité pre jeho metabolizmus. Pohyb týchto látok sa uskutočňuje v dôsledku pohybu neuroplazmy, ktorého rýchlosť je 1-2 mm / h.

Dôležitú úlohu pri realizácii trofických vplyvov nervu zohráva acetylcholín, ktorý je vylučovaný nervovými zakončeniami ako v pokoji, tak najmä pri excitácii. Existujú dôvody domnievať sa, že acetylcholín a jeho produkty štiepenia cholínesterázou - cholín a kyselina octová - sa podieľajú na metabolizme svalov, pričom majú aktivačný účinok na určité enzýmové systémy. Keď sa teda do denervovaného svalu králika vstrekne acetylcholín, počas tetanu spôsobeného priamou elektrickou stimuláciou tohto svalu sa prudko zvýši rozklad adenozíntrifosfátu, kreatínfosfátu a glykogénu.

Z nervových zakončení sa uvoľňujú látky, ktoré majú špecifický vplyv na syntézu bielkovín svalových vlákien. Dokazujú to experimenty so zosieťovaním motorických nervov inervujúcich rýchle a pomalé kostrové svaly. Pri takomto zošívaní dochádza k degenerácii periférnych segmentov nervov a ich zakončení vo svale a pozdĺž ich dráh vrastajú do svalu nové vlákna z centrálnych segmentov nervov. Krátko potom, čo tieto vlákna vytvoria motorické zakončenia, nastáva výrazná reštrukturalizácia funkčných vlastností svalov. Svaly, ktoré boli predtým rýchle, sa teraz stanú pomalými a tie, ktoré boli pomalé, sa stanú rýchlymi. Pri takomto preskupení sa mení aktivita ATPázy ich kontraktilného proteínu myozínu: v bývalých rýchlych svaloch prudko klesá a v pomalých sa zvyšuje. V súlade s tým sa v prvom prípade rýchlosť rozpadu ATP zvyšuje a v druhom sa znižuje. Vlastnosti iónových kanálov bunkovej membrány sa tiež menia.

Vlákna sympatického nervového systému pôsobia troficky aj na kostrový sval, ktorého zakončenia uvoľňujú norepinefrín.

VLASTNOSTI PRENOSU NEURO-MUSKULÁRNEHO VZRUHU V HLADKÝCH SVALOCH

Mechanizmus prenosu vzruchu z motorického nervového vlákna na vlákna hladkého svalstva je v princípe podobný mechanizmu nervosvalového prenosu v kostrových svaloch. Rozdiely sa týkajú len chemickej povahy sprostredkovateľa a črty sumácie postsynaptických potenciálov.

Vo všetkých kostrových svaloch je excitačným mediátorom acetylcholín. V hladkých svaloch sa prenos vzruchu v nervových zakončeniach uskutočňuje pomocou rôznych mediátorov. Takže pre hladké svaly gastrointestinálneho traktu je excitačným mediátorom acetylcholín a pre hladké svaly krvných ciev noradrenalín.

Časť mediátora uvoľnená nervovým zakončením v reakcii na jeden nervový impulz je vo väčšine prípadov nedostatočná na kritickú depolarizáciu bunkovej membrány hladkého svalstva. Kritická depolarizácia nastáva len vtedy, keď na nervové zakončenie dorazí niekoľko po sebe idúcich impulzov. Potom sa jednotlivé excitačné postsynaptické potenciály sčítajú (obr. 57) a v momente, keď ich súčet dosiahne prahovú hodnotu, vzniká akčný potenciál.

Vo vlákne kostrového svalstva frekvencia opakovania akčných potenciálov zodpovedá frekvencii rytmickej stimulácie motorického nervu. Naproti tomu v hladkých svaloch je táto korešpondencia porušená už pri frekvenciách 7–15 pulzov/s. Ak stimulačná frekvencia presiahne 50 pulzov/s, nastáva pesimálna inhibícia.

Inhibičné synapsie v hladkých svaloch. Podráždenie niektorých nervových vlákien inervujúcich hladké svaly môže spôsobiť skôr ich inhibíciu ako excitáciu. Nervové impulzy prichádzajúce do určitých nervových zakončení uvoľňujú inhibičný neurotransmiter.

Pôsobením na postsynaptickú membránu inhibičný neurotransmiter interaguje s chemo-excitabilnými kanálmi, ktoré sú prevažne permeabilné pre K + ióny. Odtok draslíka cez tieto kanály spôsobuje hyperpolarizáciu postsynaptickej membrány, prejavujúcu sa vo forme „inhibičného postsynaptického potenciálu“, ktorý je podobný tomu, ktorý sa pozoruje pri inhibičných synapsiách neurónov v CNS.

Pri rytmickej stimulácii inhibičných nervových vlákien sa inhibičné postsynaptické potenciály navzájom sčítavajú, pričom táto suma je najúčinnejšia vo frekvenčnom rozsahu 5-25 pulzov/s (obr. 58).

Ak stimulácia inhibičného nervu trochu predchádza stimulácii aktivačného nervu, potom excitačný postsynaptický potenciál spôsobený

ten je oslabený a nemusí stačiť na kritickú depolarizáciu membrány. Podráždenie inhibičného nervu na pozadí spontánnej svalovej aktivity inhibuje tvorbu akčných potenciálov a následne vedie k zastaveniu jeho kontrakcií.

Úlohu inhibičného mediátora v hladkých svaloch excitovaných acetylcholínom (napríklad črevá, priedušky) plní norepinefrín. Naopak, vo svalových bunkách zvierača močového mechúra a niektorých ďalších hladkých svaloch, pre ktoré je excitačným mediátorom norepinefrín, inhibičný mediátor slúži ako acetylcholín. Ten má inhibičný účinok na bunky kardiostimulátora srdca.

V kostrových svaloch je nervovosvalový prenos, uskutočňovaný pomocou acetylcholínu, blokovaný liečivami kurare, ktoré majú vysokú afinitu k cholinergným receptorom. V hladkých svaloch má cholinergný receptor inú chemickú štruktúru ako v kostrových svaloch, preto ho blokujú nie kurare preparáty, ale atropín.

V tých hladkých svaloch, v ktorých norepinefrín slúži ako mediátor, sú chemo-excitabilné kanály vybavené adrenoreceptormi. Existujú dva hlavné typy adrenergných receptorov: a-adrenergné receptory. a (b - adrenergné receptory, ktoré sú blokované rôznymi chemickými zlúčeninami – adrenoblokátormi.

ZÁVER

Vzrušivé tkanivá okrem nervového a svalového zahŕňajú aj žľazové tkanivo, ale mechanizmy excitácie buniek žliaz vonkajšej sekrécie sú trochu odlišné od mechanizmov nervových a svalových.

Ako ukázali mikroelektródové štúdie, membrána sekrečných buniek v pokoji je polarizovaná a jej vonkajší povrch je nabitý kladne a vnútorný je nabitý záporne. Potenciálny rozdiel je 30-40 mV. Keď sú stimulované sekrečné nervy inervujúce žľazu, nedochádza k depolarizácii, ale k hyperpolarizácii membrány a rozdiel potenciálov dosahuje 50-60 mV. Predpokladá sa, že je to spôsobené injekciou Cl~ a iných záporných iónov do bunky. Vplyvom elektrostatických síl sa potom do bunky začnú dostávať kladné ióny, čo vedie k zvýšeniu osmotického tlaku, vstupu vody do bunky, zvýšeniu hydrostatického tlaku a opuchu bunky. V dôsledku toho sa sekrécia uvoľňuje z bunky do lúmenu žľazy.

Vydanie tajomstva môže byť stimulované nielen nervovými, ale aj chemickými (humorálnymi) vplyvmi. Tu, rovnako ako inde v tele, sa regulácia funkcií uskutočňuje dvoma spôsobmi - nervovým a humorálnym.

Nervový impulz je najviac rýchly spôsob prenos informácií v tele. Preto v priebehu evolúcie, v tých prípadoch, keď bola potrebná vysoká rýchlosť reakcií, keď samotná existencia organizmu závisela od rýchlosti reakcií, sa tento spôsob prenosu signálu stal hlavným.

V oblasti nervových zakončení, v synaptických štrbinách, nervový impulz zvyčajne spôsobí uvoľnenie neurotransmiteru, a tak interakcia medzi bunkami zostáva v podstate chemická. Zároveň sa namiesto pomalého rozdeľovania chemickej látky prúdom tekutiny (s pohybujúcou sa krvou, lymfou, tkanivovým mokom atď.) v nervovom systéme šíri biologicky vysokou rýchlosťou signál na uvoľnenie. účinná látka(mediátor) v oblasti nervových zakončení (na mieste). To všetko dramaticky zvýšilo rýchlosť reakcií organizmu, pričom sa v podstate zachoval princíp chemickej interakcie medzi bunkami. Zároveň v mnohých prípadoch, keď je pre bunkovú interakciu potrebná ešte rýchlejšia a navyše vždy jednoznačná reakcia, je medzibunkový prenos signálu zabezpečený priamou elektrickou interakciou buniek. Tento typ spojenia sa pozoruje napríklad pri interakcii buniek myokardu, ako aj niektorých elektrických synapsií centrálneho nervového systému, nazývaných epapsie.

Medzibunkové spojenia sa neobmedzujú len na elektrické interakcie alebo vplyv mediátorov. Chemický vzťah medzi bunkami je zložitejší. Bunky orgánov a tkanív produkujú množstvo špecifických chemických látok, pôsobiace na iné bunky a spôsobujúce nielen zapínanie a vypínanie (resp. posilnenie či oslabenie) funkcie, ale aj zmenu intenzity metabolizmu a procesov syntézy špecifických bielkovín bunkou. Mechanizmy všetkých týchto reflexných vplyvov a medzibunkových interakcií sú podrobne rozoberané v druhej časti učebnice.

Štúdium trofických vzťahov medzi autonómnym nervovým systémom a tkanivom ním inervovaným je jednou z najzložitejších otázok. Zo v súčasnosti dostupných dôkazov o trofickej funkcii je väčšina čisto nepriamych.

Stále nie je jasné, či všetky neuróny autonómneho nervového systému majú trofickú funkciu, alebo je to výsada iba sympatickej časti a či sú výlučne zodpovedné za mechanizmy súvisiace so spúšťacou aktivitou, t.j. rôzne mediátory alebo iné , stále neznáme biologicky aktívne látky?

Je dobre známe, že v procese dlhodobej práce sa sval unaví, v dôsledku čoho jeho práca klesá a môže sa nakoniec úplne zastaviť.

Je tiež známe, že po väčšom či menšom odpočinku sa obnoví pracovná kapacita unavených svalov. Čo „uvoľňuje“ svalovú únavu a má s tým niečo spoločné sympatický nervový systém?

L. A. Orbeli (1927) zistil, že ak dôjde k podráždeniu motorických nervov a k značnej únave svalstva končatín žaby, potom táto rýchlo zmizne a končatina opäť nadobudne schopnosť pracovať pomerne dlho, ak dôjde k stimulácii sympatika. trup tejto žaby sa pridáva k podráždeniu motorického nervu.rovnaké končatiny.

Teda zaradenie do práce sympatikového nervu, ktorý mení funkčný stav unaveného svalu, odstraňuje vzniknutú únavu a sval je opäť funkčný. Pri adaptačno-trofickom pôsobení sympatického nervového systému L. A. Orbeli vyčlenil dva vzájomne súvisiace aspekty. Prvý je adaptívny. Definuje funkčné parametre pracovného orgánu. Druhý zabezpečuje udržanie týchto parametrov prostredníctvom fyzikálno-chemických zmien na úrovni tkanivového metabolizmu.

Stav sympatickej inervácie má významný vplyv na obsah vo svale množstva chemikálií, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v jeho činnosti: mliečna, kyseliny, glykogén, kreatinín.

Sympatické vlákno ovplyvňuje aj schopnosť svalového tkaniva viesť elektrický prúd, výrazne ovplyvňuje dráždivosť motorického nervu atď.

Na základe všetkých týchto údajov sa dospelo k záveru, že sympatický nervový systém bez toho, aby spôsobil nejaké štrukturálne zmeny vo svale, súčasne prispôsobuje sval, mení jeho fyzické a Chemické vlastnosti a robí ho viac či menej citlivým na tie impulzy, ktoré k nemu prichádzajú pozdĺž motorických vlákien. Vďaka tomu je jej práca viac prispôsobená aktuálnym potrebám.

Predpokladalo sa, že zvýšená práca unaveného kostrového svalu pod vplyvom podráždenia sympatického nervu, ktorý sa k nemu blíži, nastáva v dôsledku kontrakcií krvných ciev, a teda vstupu nových častí krvi do kapilár, ale tento predpoklad nebol potvrdené v nasledujúcich štúdiách.

Ukázalo sa, že tento jav sa dá reprodukovať nielen na svale bez krvi, ale aj na svale, ktorého cievy sú naplnené vazelínovým olejom.

"Fyziológia autonómneho nervového systému",
PEKLO. Nozdrachev

Nervovým trofizmom sa rozumejú trofické vplyvy neurónu, ktoré zabezpečujú normálne fungovanie ním inervovaných štruktúr – iných neurónov a tkanív. Neurotrofický vplyv - je špeciálny prípad trofických interakcií medzi bunkami a tkanivami, bunkami rovnakej populácie (neurón - neurón) a rôznych populácií (neurón - výkonná bunka).

Význam interakcie buniek jednej populácie je v udržaní ich optimálneho počtu pre organizmus v určenej oblasti, koordinácia funkcie a rozloženie záťaže v súlade s princípom funkčnej a štruktúrnej heterogenity, zachovanie funkčnosti orgánu a ich optimálna štrukturálna podpora. Význam interakcie buniek rôznych populácií spočíva v zabezpečení ich výživy a dozrievania, vzájomnej zhody z hľadiska úrovne diferenciácie, funkčných a štrukturálnych schopností, vzájomnej regulácie, ktorá určuje integritu orgánu na základe interakcie rôznych tkanivá atď.

Medzibunková interakcia neurotrofickej povahy sa uskutočňuje pomocou neuroplazmatického prúdu, t.j. pohyb neuroplazmy z jadra na perifériu neurónu a v opačnom smere. Neuroplazmatický prúd je univerzálny fenomén charakteristický pre zvieratá všetkých druhov, ktoré majú nervový systém: vyskytuje sa v centrálnych aj periférnych neurónoch.

Všeobecne sa uznáva, že jednotu a celistvosť organizmu určuje predovšetkým činnosť nervovej sústavy, jej impulzová (signálna) a reflexná činnosť, ktorá zabezpečuje funkčné spojenia medzi bunkami, orgánmi a anatomickými a fyziologickými systémami.

V súčasnosti v literatúre prevláda názor, že každý neurón a ním inervované bunky, ako aj satelitné bunky (glia, Schwannove bunky, bunky spojivového tkaniva) tvoria regionálny trofický mikrosystém. Inervované štruktúry majú trofické vplyvy na neurón, ktorý ich inervuje. Tento systém funguje ako jeden útvar a túto jednotu zabezpečuje medzibunková interakcia pomocou trofických faktorov nazývaných „trofogény“ alebo „trofíny“. Poškodenie špecifikovaného trofického okruhu vo forme porušenia alebo blokády axoplazmatického prúdu prúdiaceho v oboch smeroch, transportujúceho trofické faktory, vedie k vzniku dystrofického procesu nielen v inervovanej štruktúre (sval, koža, iné neuróny), ale aj v inervujúcom neuróne.

Trofogény - látky bielkovinovej, prípadne nukleovej alebo inej povahy, sa uvoľňujú z zakončení axónu a vstupujú do synaptickej štrbiny, z ktorej sa presúvajú do inervovanej bunky. Medzi trofické faktory patria najmä látky proteínovej povahy, ktoré podporujú rast a diferenciáciu neurónov, napríklad nervový rastový faktor (Levi-Montalcini), fibroblastový rastový faktor a ďalšie proteíny rôzneho zloženia a vlastností.

Tieto zlúčeniny sa nachádzajú vo veľkých množstvách vo vyvíjajúcom sa nervovom systéme v embryonálnom období, ako aj pri regenerácii nervov po ich poškodení. Keď sa pridajú do kultúry neurónov, zabraňujú smrti niektorých buniek (jav podobný tzv. „naprogramovanej“ smrti neurónov). K rastu regenerujúceho axónu dochádza s povinnou účasťou trofických faktorov, ktorých syntéza je posilnená poraneniami nervového tkaniva. Biosyntéza trofogénov je regulovaná prostriedkami, ktoré sa uvoľňujú pri poškodení neurónových membrán alebo ich prirodzenej stimulácii, ako aj v prípade inhibície neuronálnej aktivity. IN plazmatická membrána neuróny obsahujú gangliozidy (sialoglykolipidy), ako je GM-I, ktoré podporujú rast a regeneráciu nervov, zvyšujú odolnosť neurónov voči poškodeniu, spôsobujú hypertrofiu zvyšných nervové bunky. Predpokladá sa, že gangliozidy aktivujú tvorbu trofogénov a druhých poslov. K regulátorom tohto procesu patria aj klasické neurotransmitery, ktoré menia úroveň sekundárnych intracelulárnych poslov; cAMP a teda cAMP-dependentné proteínkinázy môžu ovplyvňovať jadrový aparát a meniť aktivitu génov, ktoré určujú tvorbu trofických faktorov.

Je známe, že zvýšenie hladiny cAMP v intra- alebo extracelulárnom prostredí inhibuje mitotickú aktivitu buniek a zníženie jeho hladiny podporuje delenie buniek. cAMP má inverzný účinok na bunkovú proliferáciu. Spolu s tým cAMP a aktivátory adenylátcyklázy, ktorá určuje syntézu cAMP, stimulujú diferenciáciu buniek. Pravdepodobne trofogény rôznych tried, ktoré zabezpečujú proliferáciu a dozrievanie cieľových buniek, uplatňujú svoj vplyv prevažne prostredníctvom rôznych cyklických nukleotidov. Podobnú funkciu môžu plniť aj aktívne peptidy (enkefalíny, -endorfíny, látka P atď.), ktoré plnia úlohu modulátorov neurotransmisie. Tiež majú veľký význam ako induktory trofogénov alebo dokonca priamo plnia funkciu trofogénov. Údaje o dôležitá úloha neurotransmitery a aktívne peptidy pri realizácii neurotrofnej funkcie naznačujú úzky vzťah medzi funkčnými a trofickými vplyvmi.

Zistilo sa, že trofický vplyv neurónu na cieľovú bunku sa realizuje prostredníctvom jej genetického aparátu (pozri schému 1). Bolo získaných veľa dôkazov, že neurotrofické vplyvy určujú stupeň diferenciácie tkaniva a denervácia vedie k strate diferenciácie. Z hľadiska metabolizmu, štruktúry a funkčných vlastností sa denervované tkanivo približuje embryonálnemu. Trofogény, ktoré vstupujú do cieľovej bunky endocytózou, sa priamo podieľajú na štrukturálnych a metabolických procesoch alebo ovplyvňujú genetický aparát, pričom spôsobujú buď expresiu alebo represiu určitých génov. Pri priamom zaradení sa tvoria relatívne krátkodobé zmeny v metabolizme a ultraštruktúre bunky a pri nepriamom zaradení cez genetický aparát dlhodobé a stabilné zmeny vlastností cieľovej bunky. Najmä v procese embryonálneho vývoja a pri regenerácii prerezaných axónov nervové vlákna vrastajúce do tkaniva vylučujú trofogény, ktoré zabezpečujú dozrievanie a vysokú diferenciáciu regulovaných buniek. Naopak, tieto bunky samy vylučujú svoje trofogény, ktoré orientujú a stimulujú rast nervových vlákien, ako aj zabezpečujú vytvorenie ich synaptických spojení.

Trofogény určujú funkčné vlastnosti inervovaných buniek, vlastnosti metabolizmu a ultraštruktúry, ako aj stupeň ich diferenciácie. S postgangliovou denerváciou sa citlivosť týchto cieľových buniek na neurotransmitery dramaticky zvyšuje.

Je známe, že v čase narodenia je celý povrch vlákien kostrového svalstva zvierat citlivý na neurotransmiter acetylcholín a v procese postnatálneho vývoja sa cholinergná zóna opäť rozšíri a rozšíri sa na celý povrch svalového vlákna, ale pri reinervácii sa zužuje. Zistilo sa, že počas procesu vrastania nervových vlákien do svalu spôsobujú trofogény, ktoré do neho prechádzajú transsynaptickou cestou, represiu syntézy cholinergných receptorov na transkripčnej úrovni, pretože v podmienkach derenvácie je inhibovaná ich zvýšená tvorba. inhibítormi syntézy proteínov a RNA.

Derenváciou (transekcia alebo extirpácia nervových elementov, imunosympatektómia) je možné dezinhibovať proliferatívnu potenciu, napríklad epitel rohovky a tkanivo očnej šošovky, bunky hematopoetického tkaniva. V druhom prípade sa pri zmiešanej (aferentno-eferentnej) denervácii časti kostnej drene zvyšuje počet buniek s chromozomálnymi aberáciami. Pravdepodobne v tomto prípade dochádza nielen k poruche metabolizmu v derenviovanej oblasti, ale aj k poruche eliminácie mutantných buniek.

Trofické funkcie sú charakteristické nielen pre koncové neuróny, ktoré regulujú činnosť buniek výkonných orgánov, ale aj pre centrálne a aferentné neuróny. Je známe, že pretínanie aferentných nervov spôsobuje dystrofické zmeny v tkanivách, pričom súčasne látky vytvorené v tomto tkanive môžu vstúpiť do senzorických neurónov a dokonca aj do neurónov CNS cez aferentné nervy. Viacerí autori ukázali, že transekcia neurónov a dendritov senzorických neurónov trigeminálneho (Gasserovho) uzla vedie k rovnakým degeneratívnym zmenám v rohovke bielych potkanov.

N.I. Grishchenkov a ďalší autori identifikovali a opísali všeobecný neurodystrofický syndróm, ktorý sa vyskytuje po encefalitíde, kraniocerebrálnej traume, vaskulárnych a iných léziách mozgu. Tento syndróm sa prejavuje rozšírenou lipodystrofiou, hemiatrofiou tváre, Leshkeho pigmentovou dystrofiou, celkovou alopéciou, poruchou trofiky kostného tkaniva, edémom kože a podkožného tuku.

Extrémne závažné metabolické zmeny s rozvojom atrofie alebo dystrofie sa zisťujú v léziách eferentných nervov rôzneho pôvodu, ktoré troficky ovplyvňujú sliznice, kožu, svaly, kosti a vnútorné orgány. Poruchy trofickej funkcie eferentných neurónov sa môžu vyskytnúť nielen v dôsledku ich priameho poškodenia, ale aj v dôsledku narušenia činnosti centrálnych, vrátane interkalárnych alebo aferentných neurónov.

Cieľové tkanivá môžu zároveň retrográdne pôsobiť troficky na efektorové neuróny a prostredníctvom nich na interkalárne, centrálne a aferentné neuróny. V tomto zmysle sa zdá spravodlivé, že každý nerv, bez ohľadu na to, akú funkciu vykonáva, je súčasne nervom trofickým.

Podľa G.N. Kryzhanovsky (1989), nervový systém je jediná neurotrofická sieť, v ktorej si susedné a oddelené neuróny vymieňajú nielen impulzy, ale aj trofické signály, ako aj ich plastický materiál.

Jedno z oddelení centrálneho nervového systému, nazývané autonómny systém, pozostáva z niekoľkých častí. Jedným z nich je sympatický nervový a morfologické vlastnosti nám umožňujú podmienene rozdeliť do niekoľkých oddelení. Ďalším oddelením autonómneho nervového systému je parasympatický nervový systém. V tomto článku zvážime, čo je to trofická funkcia.

O nervovom systéme

V živote absolútne akéhokoľvek živého organizmu plní nervový systém množstvo dôležitých funkcií. Preto je jeho význam veľmi veľký. Samotný nervový systém je pomerne zložitý a zahŕňa rôzne oddelenia, má niekoľko poddruhov. Každý z nich vykonáva množstvo špecifických funkcií špecifických pre každé z oddelení. Zaujímavosťou je, že samotný koncept sympatického nervového systému bol prvýkrát použitý v roku 1732. Na samom začiatku sa tento termín používal na označenie celého autonómneho nervového systému ako celku. S rozvojom medicíny a hromadením vedeckých poznatkov sa však ukázalo, že sympatický nervový systém je plný širšej vrstvy funkcií. Preto tento koncept sa začali používať vo vzťahu iba k jednému z oddelení autonómneho nervového systému. Trofická funkcia nervového systému bude uvedená nižšie.

Sympatický NS

Ak sa zastavíme pri konkrétnych hodnotách, ukáže sa, že sympatický nervový systém má celkom zaujímavé funkcie - je zodpovedný za proces vynakladania zdrojov tela a tiež mobilizuje svoje vnútorné sily v prípade núdzových situácií. Ak je to potrebné, sympatický systém výrazne zvyšuje spotrebu energetických zdrojov, aby telo pokračovalo v normálnom fungovaní a vykonávalo určité úlohy. V prípade, že dôjde k rozhovoru o tom, že ľudské telo má skryté schopnosti, je tento proces implikovaný. Stav človeka priamo závisí od toho, ako dobre sa sympatický systém vyrovná so svojimi úlohami.

Parasympatikus NS

Takéto stavy však spôsobujú organizmu veľký stres a v tomto stave nemôže dlhodobo normálne fungovať. Tu má veľký význam parasympatický systém, ktorý vstupuje do hry a umožňuje vám obnoviť a akumulovať zdroje tela, čo vám zase umožní neobmedzovať jeho schopnosti. umožňujú ľudskému telu viesť normálny život za rôznych podmienok. Úzko spolu súvisia a dopĺňajú sa. Čo však znamená trofická funkcia NS? Viac o tom neskôr.

anatomické zariadenie

Sympatický NS má pomerne zložitú a rozvetvenú štruktúru. Jeho centrálna časť sa nachádza v mieche a periférna časť spája rôzne nervové uzliny a nervové zakončenia tela. Všetky zakončenia nervov sympatického systému sú spojené do plexusov a sústredené v inervovaných tkanivách.

Periférnu časť systému tvoria rôzne citlivé eferentné neuróny, ktoré majú špecifické procesy. Tieto procesy sú vzdialené od miechy a nachádzajú sa hlavne v prevertebrálnych a paravertebrálnych uzlinách.

Funkcie sympatického systému

Ako už bolo uvedené, k aktivácii sympatického systému dochádza, keď sa telo dostane do stresovej situácie. Niektoré zdroje to nazývajú reaktívny sympatický nervový systém. Tento názov je spôsobený skutočnosťou, že znamená výskyt určitej reakcie tela na vonkajšie vplyvy. Toto je jeho trofická funkcia.

Keď nastane stresová situácia, nadobličky začnú okamžite vylučovať adrenalín. Je to hlavná látka, ktorá človeku umožňuje lepšie a rýchlejšie reagovať na stres. Podobná situácia môže nastať aj pri fyzickej aktivite. Uvoľňovanie adrenalínu vám umožňuje lepšie sa s ním vyrovnať. Adrenalín zvyšuje činnosť sympatiku, ktorý zase poskytuje zdroje na zvýšenú spotrebu energie. Samotné vylučovanie adrenalínu nie je zdrojom energie, ale prispieva len k stimulácii ľudských orgánov a pocitov.

hlavná funkcia

Hlavnou funkciou sympatického NS je adaptívno-trofická funkcia.

Pozrime sa na to podrobnejšie.

Dosť biológov dlho boli presvedčení, že iba somatický nervový systém reguluje činnosť kostrového svalstva. Toto presvedčenie bolo otrasené až začiatkom 20. storočia.

Známy fakt: pri dlhšej práci únava z kontrakcií postupne mizne a môžu úplne ustať. Svalový výkon má tendenciu sa zotaviť po krátkom odpočinku. Dôvody tohto javu boli dlho neznáme.

V roku 1927 Orbeli L.A. experimentálne stanovil nasledovné: ak privediete žabie chodidlo do úplného zastavenia pohybu, to znamená do únavy, dlhodobým vystavením motorickému nervu a potom bez zastavenia motorickej stimulácie začnete súčasne dráždiť nerv sympatického systému sa práca končatiny rýchlo obnoví. Ukazuje sa, že spojenie vplyvu na sympatikus mení funkčnosť svalu, ktorý je unavený. Dochádza k odstráneniu únavy a obnoveniu jeho pracovnej kapacity. Toto je trofická funkcia nervových buniek.

Účinok na svalové vlákna

Vedci zistili, že nervy sympatického systému majú silný vplyv na svalové vlákna, najmä na ich schopnosť viesť elektrické prúdy, ako aj na úrovni excitability motorického nervu. Pod vplyvom sympatickej inervácie sa zloženie a množstvo chemické zlúčeniny obsiahnuté vo svale a zohrávajú dôležitú úlohu pri realizácii jeho činností. Tieto zlúčeniny zahŕňajú kyselinu mliečnu, glykogén, kreatín, fosfáty. V súlade s týmito údajmi bolo možné dospieť k záveru, že sympatický systém stimuluje výskyt určitých fyzikálno-chemických zmien v kostrových svaloch, má regulačný účinok na citlivosť svalu na vznikajúce motorické impulzy, ktoré prichádzajú pozdĺž vlákien somatického systému. Je to sympatický systém, ktorý prispôsobuje svalové tkanivo na vykonávanie záťaží, ktoré môžu vzniknúť za rôznych okolností. Zaznel názor, že práca unaveného svalu je posilnená pôsobením sympatického nervu v dôsledku zvýšeného prietoku krvi. Vykonané experimenty však tento názor nepotvrdili. Takto funguje trophic

Prostredníctvom špeciálnych štúdií bolo možné zistiť, že v organizmoch stavovcov neexistuje žiadna priama sympatická excitabilita. Účinok sympatickej povahy na svaly kostrového typu sa teda uskutočňuje iba difúziou mediátora alebo iných látok, ktoré sú uvoľňované vazomotorickými terminálmi sympatického systému. Tento záver možno ľahko potvrdiť jednoduchým experimentom. Ak sa sval vloží do roztoku alebo sa prekrvia jeho cievy a potom sa spustí náraz na sympatický nerv, potom sa v roztoku alebo v perfuzáte pozoruje neznáma povaha látky. Ak sú tieto látky vstreknuté do iných svalov, vyvolávajú účinok sympatického charakteru.

Takýto mechanizmus je potvrdený aj veľkým latentným obdobím a jeho významným trvaním pred nástupom účinku. Vzhľad adaptívno-trofickej funkcie si nevyžaduje dlhý čas v tých orgánoch, ktoré sú vybavené priamou sympatickou dráždivosťou, napríklad v srdci a iných vnútorných orgánoch.

Podporné fakty

Fakty dokazujúce neurotrofickú reguláciu sympatickým systémom boli získané z rôznych štúdií na tkanive kostrového svalstva. Výskum zahŕňal funkčné preťaženie, denerváciu, regeneráciu a krížové prepojenie nervov, ktoré sú spojené s rôznymi typmi svalových vlákien. Ako výsledok výskumu sa dospelo k záveru, že trofickú funkciu vykonávajú metabolické procesy, ktoré udržiavajú normálnu štruktúru svalov a zabezpečujú jej potreby pri vykonávaní špecifických záťaží. Tie tiež prispievajú k obnove potrebných zdrojov po zastavení práce svalu. Práca takýchto procesov je spôsobená množstvom biologických regulačných látok. Existujú dôkazy, že pre vznik akcie trofického charakteru je potrebné transportovať potrebné látky z bunkového tela do výkonného orgánu.

Napríklad katecholamíny sa podieľajú na takom procese, ako je implementácia trofickej funkcie. V krvi sa zvyšuje hladina energetických substrátov, čo vedie k rýchlemu a intenzívnemu ovplyvneniu metabolických procesov.

Záver

Je známe, že citlivé prejavujú aj adaptačno-trofický efekt. Vedci zistili, že zakončenia zmyslových vlákien obsahujú rôzne druhy neuroaktívnych látok, ako sú neuropeptidy. Najbežnejšie sú P-neuropeptidy, ako aj peptidy, ktoré sú spojené s génom pre kalcitonín. Takéto peptidy sú po izolovaní z nervových zakončení schopné troficky pôsobiť na tkanivá, ktoré ich obklopujú.