Պերիտոնիտի ախտորոշումը, ինչպես մարդու բոլոր սուր հիվանդությունները, հիմնված է պատմության, տեղային ախտանիշների, բորբոքման և թունավորման նշանների և բնորոշ բարդությունների համապարփակ գնահատման վրա:

Բողոքներ.

Որպես կանոն, որովայնի բավականին ինտենսիվ, ձանձրալի մշտական ​​ցավերը մոտավորապես համապատասխանում են գործընթացի տարածվածությանը, որը սրվում է շնչառությամբ և շարժումներով։ Ուսի գոտու ճառագայթումը հնարավոր է դիֆրագմայի գրգռմամբ: Վատ զգալ: Հաճախ կա սրտխառնոց: Աթոռը ուշանում է.

Անամնեզ.

Անհրաժեշտ է պարզել հիվանդության տեւողությունը, ցավի բնույթի եւ տեղայնացման փոփոխությունները, թունավոր դրսեւորումների դինամիկան, բարդությունների նշանները։

Մեծ թվով դեպքերում հնարավոր է հայտնաբերել նախկին հիվանդության նշաններ (ապենդիցիտ, խոլեցիստիտ, պեպտիկ խոցի սրացում), որի բնորոշ բարդությունը պերիտոնիտն է։ Հաճախ ինքնազգացողության որոշակի բարելավման և որովայնի նախկին ցավերի նվազման ֆոնի վրա դրանք հանկարծակի աճում են և դառնում սովորական։ Այդ պահից առողջական վիճակը կտրուկ վատանում է, բերանի չորություն, ծարավ է առաջանում, սրտի բաբախյունը մեծանում է։

Ընդհանուր ստուգում.

Հիվանդը, որպես կանոն, պառկում է մեջքի կամ կողքի վրա՝ կոնքերը դեպի ստամոքս բերված, դիրքը չի փոխվում, քանի որ ցանկացած շարժում կամ ոտքի կանգնելու փորձ հանգեցնում է ցավի ուժեղացման։ Եթե ​​հիվանդը նստած է եղել, ապա երբ փորձում է պառկել, որովայնի ցավի ուժեղացումը կամ ուսի գոտու ցավի առաջացումը (ֆրենիկ նյարդի գրգռման ախտանիշ) ստիպում են նրան վերադառնալ նստած դիրքի։ Սա այսպես կոչված «Ռոլի-Վստանկա» ախտանիշն է։

Խոսքը հանգիստ է: Եթե ​​հիվանդին չդիմեն, նա չի գոռա՝ ուշադրություն պահանջելով։ Հիվանդի նման պահվածքը, հատկապես նրա հանգիստ հառաչանքը շնչառության ժամանակ, միշտ պետք է հատուկ անհանգստություն առաջացնի բժշկի մոտ։

Պետք է ուշադրություն դարձնել վարակիչ գործընթացի և թունավորման բոլոր մասերի ծանրությանը` ջերմաստիճանի, տախիկարդիայի, շնչառության հաճախականության և խորության, գիտակցության վիճակին, որի խախտումը ծանր թունավորման, արյան ճնշման ամենավառ արտացոլումն է: , լեզվի լորձաթաղանթների և այտերի ներքին մակերեսի չորություն։

Տախիկարդիա 100-120 1 րոպեում և ավելի, արյան ճնշումը նորմալ է կամ նվազման միտումով, շնչահեղձություն 20-24 1 րոպեում:

Թունավոր էնցեֆալոպաթիայի դրսևորումը հնարավոր է որպես անտարբերություն, գրգռվածություն կամ զառանցանք:

Մաշկի գունատությունը, հատկապես մարմարը արտացոլում է միկրո շրջանառության խորը խախտում:

Հատուկ ստուգում.

Որովայնը սովորաբար սիմետրիկ է, որոշ չափով ուռած, չի մասնակցում շնչառությանը։ Պալպացիան որոշվում է ծանր ցրված ցավով, լարվածությամբ և Մենդելի և Շչետկին-Բլումբերգի ախտանիշներով: Սովորաբար նկատվում է պերիստալտիկ աղմուկների կտրուկ թուլացում կամ բացակայություն։

Անհրաժեշտ է ստուգել ազատ գազի առկայությունը լյարդային բթության անհետացումով, իսկ ազատ հեղուկը՝ կողային հատվածներում հարվածային ձայնի բթության առկայությամբ, որը անհետանում է կողքի շրջվելիս։

Հետանցքային և հեշտոցային հետազոտությունը կարող է հայտնաբերել բորբոքային էքսուդատի կուտակման հետևանքով առաջացած կամարները և քնքշությունը:

Արյան ընդհանուր անալիզում - արտահայտված լեյկոցիտոզ, ընդգծված տեղաշարժ դեպի ձախ դեպի երիտասարդ: Կենսաքիմիական վերլուծությունը բացահայտում է նորմո- կամ հիպերգլիկեմիա, միզանյութի, կրեատինինի, ALAT, ASAT, ալկալային ֆոսֆատազի չափավոր աճ, DIC-ի նշաններ:

Լաբորատոր հետազոտություն.

Լաբորատոր հետազոտության արդյունքում հայտնաբերվում է արտահայտված լեյկոցիտոզ (14-20x10 9 /լ), սովորաբար լեյկոցիտային բանաձևի տեղափոխումով դեպի ձախ, լիմֆոցիտոպենիա և մոնոցիտոպենիա, անեոզինոֆիլիա, թրոմբոցիտոպենիա։ Թունավորման աստիճանի գնահատումը օբյեկտիվացնելու համար օգտագործվում է Կալֆ-Կալիֆ լեյկոցիտային թունավորման ինդեքսը (LII):

Սովորաբար = 1 0.6:

Ռեակտիվ փուլում, որպես կանոն, այն հասնում է 4-ի, թունավոր փուլում՝ 8-ի, տերմինալ փուլում՝ կարող է հասնել 12-18 արժեքների:

Կենսաքիմիական հետազոտությունը կարող է հայտնաբերել հեմատոկրիտի, միզանյութի, կրեատինինի, տրանսամինազների, բիլիրուբինի, գլյուկոզայի, լակտատի, կոագուլյացիայի խանգարումներ, թթու-բազային հավասարակշռության փոփոխություն, pCO 2-ի ավելացում, pO 2-ի նվազում՝ վկայում է տարբեր դիսֆունկցիայի մասին օրգաններ և համակարգեր.

Լրացուցիչ հետազոտություն.

Ազատ գազի և հեղուկի առկայությունը կարելի է հաստատել ուլտրաձայնային հետազոտությամբ։

Ռենտգեն հետազոտությունը կարող է հայտնաբերել ազատ գազ, Kloiber բաժակներ, դիֆրագմայի գմբեթների բարձր դիրք, դրանց շարժունակության սահմանափակում՝ այտուցվածության կամ մկանային լարվածության պատճառով։ Ծանր դեպքերում թոքերը ցույց են տալիս ARDS-ի նշաններ:

Ախտորոշման վերաբերյալ կասկածի դեպքում կատարվում է լապարոսկոպիա, որի դեպքում կարելի է պարզել պերիտոնիտի աղբյուրը, չափը և բնույթը։

Պերիտոնիտի առկայությունը կարող է հաստատվել լապարոցենտեզի միջոցով, եթե ստացվի բնորոշ էքսուդատ:

Ռեակտիվ և տերմինալ փուլերումպերիտոնիտի կլինիկական դրսևորումները զգալիորեն տարբերվում են:

Ռեակտիվ փուլում գերակշռում է ցավային սինդրոմը։ Հաճախ հայտնաբերվում է մեծագույն ցավի տարածքը, որը համապատասխանում է բորբոքման առաջնային կիզակետին: Արտահայտված լարվածություն որովայնի պատի մկաններում. Կտրուկ լարված որովայնը փոքր-ինչ ձգված տեսք ունի՝ «նավակ», սա հատկապես բնորոշ է սնամեջ օրգանների պերֆորացիայով պերիտոնիտին։ Մենդելի և Շչետկին-Բլումբերգի ախտանիշները պարզ են. Պերիստալտիկան սովորաբար կտրուկ թուլանում է։

Ջրազրկման ակնհայտ նշաններ չկան։ Տախիկարդիան 1 րոպեում հասնում է 90 - 100-ի, շնչահեղձությունը հազվադեպ է։ Հնարավոր է բացահայտել շոկի էրեկտիլ փուլի որոշ տարրեր՝ գրգռվածություն, արյան ճնշման բարձրացում։

Նեյտրոֆիլ լեկոցիտոզ 12-18x10 9 /լ, լիֆո- և մոնոցիտոպենիա, անեոզինոֆիլիա: Կենսաքիմիական անալիզներում էական շեղումներ չեն հայտնաբերվել:

Տերմինալ փուլում պերիտոնիտի ախտորոշումը կարող է շատ դժվար լինել, եթե հարազատներից հիվանդության պատմությունը պարզելու միջոց չկա:

Օրական մի քանի անգամ կրկնվում է լճացած պարունակության մեղմ փսխում։ Կղանքը անկախ է կամ կլիզմայից հետո, սովորաբար սակավ, հաճախ վիրավորական (սեպտիկ):

Ադինամիկ, անառողջ, խիստ ջրազրկված հիվանդ՝ ընկած աչքերով, դեմքի սրված դիմագծերով, մակերեսորեն արագ շնչում է, հաճախ՝ հանգիստ հառաչանքով: Չորացնել «վրձնի նման» լեզուն, նա չի կարող դուրս մնալ, քանի որ չոր են նաև այտերի ներքին մակերեսները։

Որովայնը զգալիորեն ուռած է, անհավասար թույլ ցավոտ։ Մենդելի և Շչետկին-Բլումբերգի ախտանիշները կասկածելի են. Հարվածային գործիքների ձայնը անհավասար է: Դուք կարող եք հայտնաբերել «մահացու լռության» ախտանիշ՝ երբ աղիքների փոխարեն շնչառական և անոթային ձայներ են լսվում։ Որովայնի պատը ձեռքով թափահարելիս լսվում է «շրթփոցի ձայն»։

Պարզ ռադիոգրաֆիաները հայտնաբերել են բազմաթիվ Kloiber բաժակներ:

120-ից բարձր տախիկարդիա, արյան ճնշումը նվազում է, հատկապես տեղափոխումից հետո, պահպանվում է նորմալին մոտ միայն ինտենսիվ ինֆուզիոն ֆոնի վրա: Շնչառության պակասը մոտ 30, հաճախ արյան թթվածնով հագեցվածության նվազում (StO 2): Թոքերում կան տարբեր չափերի գնդաձեւ ստվերներ՝ բնորոշ ARDS-ին, հիդրոթորաքսին։

Արյան անալիզում նորմոցիտոզը երբեմն լեյկոպենիա է, կտրուկ տեղաշարժ դեպի ձախ, դեպի երիտասարդ, երբեմն պլազմային բջիջներ։

Կենսաքիմիական վերլուծության մեջ ՊՈՆ-ի ընդգծված նշաններ.

Բուժման ընդհանուր սկզբունքներ.

Համաձայն վիրաբույժների 31-րդ համամիութենական համագումարի (1986 թ.) և Մոսկվայի 1-ին միջազգային կոնգրեսի (1995 թ.) նյութերի, պերիտոնիտի բուժման ընդհանուր սկզբունքները պարունակում են 4 կետ.

Նախավիրահատական ​​նախապատրաստում. Վիրահատությունից առաջ հնարավոր չէ հոմեոստազի խանգարումների ամբողջական շտկում իրականացնել։ Բայց նպատակային նախապատրաստման համար միշտ ավելի լավ է վիրահատությունը հետաձգել 2-3 ժամով։ Բավական է հասնել արյան ճնշման և CVP-ի կայունացմանը, դիուրեզին 25 մլ/ժամ: Վիրահատությունից առաջ ինֆուզիոն ընդհանուր ծավալը 1,5-2,0 լիտր է 2 ժամվա ընթացքում: Ընդլայնված պրոցեսներում, երբ արտահայտված են հեմոդինամիկ խանգարումներ (հեղուկի կորուստը մարմնի քաշի ավելի քան 10%-ն է), ինֆուզիոն ծավալը 2-3-ի համար ավելանում է մինչև 3-4 լիտր: հ.

Միշտ կաթետերիզացված ենթկլավյան երակ. Սա ապահովում է ինֆուզիոն բարձր արագություն, CVP վերահսկելու ունակություն:

Ցանկալի է միզապարկը կատետերացնել՝ ժամային դիուրեզը չափելու համար՝ որպես ինֆուզիոն թերապիայի արդյունավետության օբյեկտիվ չափանիշ:

Ստամոքս-աղիքային տրակտի պատրաստում Ստամոքսի դատարկումը զոնդով պարտադիր է. Գործընթացները վարելիս զոնդը պետք է մշտապես գտնվի ստամոքսում, ամբողջ նախավիրահատական ​​շրջանում, վիրահատության ընթացքում և դրանից հետո որոշ ժամանակ։ Նախքան աղիքային շարժունակության վերսկսումը.

Անզգայացում. Պերիտոնիտի վիրահատությունների ժամանակ անզգայացման հիմնական մեթոդը բազմաբաղադրիչ անզգայացումն է՝ մեխանիկական օդափոխության օգտագործմամբ:

Օպերատիվ բուժում. Վիրահատությունը բաղկացած է յոթ հաջորդական փուլերից.

Պերիտոնիտ - peritoneum-ի բորբոքում, որը հանգեցնում է մարմնի բոլոր համակարգերի դիսֆունկցիայի:

Peritoneum-ը ձևավորվում է երկու շիճուկային թիթեղներով (visceral և parietal), որոնք ծածկում են որովայնի խոռոչը և ծածկում ներքին օրգանները։ Peritoneum-ը կիսաթափանցիկ թաղանթ է, որը կատարում է հետևյալ գործառույթները.

• ռեզորբիվ, որը բաղկացած է որովայնի խոռոչի բովանդակությունը կլանելու ունակությամբ.
• էքսուդատիվ, որը բաղկացած է շիճուկային հեղուկի արտազատումից.
• արգելք, այսինքն՝ պաշտպանում է որովայնի խոռոչի ներքին օրգանները մեխանիկական վնասվածքներից, ինչպես նաև ապահովում է հակամանրէային պաշտպանություն։

Որովայնի բորբոքումը տեղի է ունենում բակտերիալ վարակի ազդեցության տակ, որը հաճախ ներկայացված է աղեստամոքսային տրակտի ոչ սպեցիֆիկ միկրոֆլորայով (ստաֆիլոկոկներ, streptococci, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, clostridia և այլն): Շատ ավելի քիչ հաճախ, պերիտոնիտի զարգացումը տեղի է ունենում հատուկ միկրոֆլորայի ազդեցության տակ (mycobacterium tuberculosis, hemolytic streptococcus, gonococcus և այլն):

Դասակարգում

Ըստ էթիոլոգիայի.

1. առաջնային (հեմատոգեն կամ լիմֆոգեն վարակ);
2. Երկրորդական (առաջանում է սուր վիրաբուժական հիվանդությունների կամ որովայնի օրգանների վնասվածքների զարգացման պատճառով);
3. Երրորդական (առաջանում է երկրորդական պերիտոնիտից հետո հետվիրահատական ​​շրջանում վարակիչ ֆոկուսի բացակայության դեպքում):

Ըստ տարածվածության.

1. Տեղական, որն իր հերթին բաժանվում է սահմանափակ (թարախակույտ կամ ինֆիլտրատ) և անսահմանափակ;
2. Ընդհանուր.

Էքսուդատի բնույթով.

1. Սերոզ;
2. ֆիբրինային;
3. Թարախային;
4. Հեմոռագիկ;
5. Ֆեկալ;
6. գալիական.

Առանձնացվում են պերիտոնիտի զարգացման հետևյալ փուլերը.

1. Ռեակտիվ - տևում է 24 ժամ (12 ժամ ծակոտկեն պերիտոնիտի դեպքում): Ակտիվացված են մարմնի բոլոր պաշտպանական համակարգերը.
2. Թունավոր - 24 - 48 ժամ (12 - 24 ժամ պերֆորացված պերիտոնիտի համար): Նկատվում է բազմաթիվ օրգանների դիսֆունկցիա;
3. Տերմինալ - ավելի քան 48 - 72 ժամ (ավելի քան 24 ժամ պերֆորացված պերիտոնիտի համար): Գոյություն ունի բազմաթիվ օրգանների անբավարարության սինդրոմ:

Շատ դեպքերում բժիշկները բախվում են երկրորդական պերիտոնիտի հետ, որն առաջանում է ավերիչ-բորբոքային հիվանդությունների կամ որովայնի խոռոչի վնասվածքների հետևանքով։ Որպես կանոն, պերիտոնիտը հետևյալ հիվանդությունների բարդությունն է.

• սուր ապենդիցիտ;
• սուր խոլեցիստիտ;
• ծակոտկեն խոց;
• գինեկոլոգիական պաթոլոգիա;
• աղիքային խանգարում;
• ճողվածքի խախտում;
• որովայնի վնասվածք;
• սուր պանկրեատիտ.

Պերիտոնիտի կանխատեսումը մեծապես կախված է մասնագիտացված խնամքի ժամանակին լինելուց: Ինչպես գիտեք, բազմակի օրգանների անբավարարության պատճառով մահվան հավանականություն կա: Այդ իսկ պատճառով անհրաժեշտ է ժամանակին բուժել հիմքում ընկած պաթոլոգիան, որը կարող է առաջացնել պերիտոնիտի զարգացում։ Ոչ մի դեպքում չպետք է անտեսեք ձեր վիճակը, անհապաղ օգնություն խնդրեք բժշկական հաստատությունից, եթե անհանգստացնող ախտանիշներ հայտնվեն:

Ախտանիշներ

Պերիտոնիտի կլինիկական պատկերը կախված է գործընթացի փուլից։

Ռեակտիվ փուլում նկատվում է որովայնի ինտենսիվ ցավ, որն ուժեղանում է շարժման և շնչառության ժամանակ։ Այս առումով մարդը բռնի դիրք է բռնում, որն ունի հետևյալ տեսքը՝ մարդը պառկած է մեջքի վրա կամ կողքի վրա՝ ոտքերը մոտեցված փորին։ Այս կեցվածքը փոխելը հանգեցնում է ցավի ավելացման, ինչի պատճառով, որպես կանոն, մարդը չի փոխում պարտադրված դիրքը։ Դաժան թունավորումը դրսևորվում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացմամբ մինչև 38 ° C և ավելի բարձր, ընդհանուր թուլության ի հայտ գալով և աշխատունակության նվազմամբ: Նաև վարքի փոփոխություն կա՝ մարդը դառնում է դյուրագրգիռ և գրգռված։ Առաջանում է տախիկարդիա (սրտի հաճախականության բարձրացում) մինչև րոպեում 100-120 զարկ, արյան ճնշումը փոքր-ինչ բարձրանում է։ Շնչառությունը րոպեում հասնում է 24 - 28-ի։ Որոշ դեպքերում նկատվում է սրտխառնոց, փսխում (առավել հաճախ միայնակ), կղանքի պահպանում։

Թունավոր փուլը բնութագրվում է բազմաթիվ օրգանների դիսֆունկցիայի զարգացմամբ: Առաջին պլան է մղվում օրգանիզմի ծանր թունավորման կլինիկան։ Մարմնի բարձր ջերմաստիճանն իր բնույթով բուռն է: Բողոքներ կան բերանի չորությունից, փքվածությունից, ցրված բնույթի որովայնի ուժեղ ցավերից։ Մաշկը գունատվում է, ինչը կապված է միկրոշրջանառության խախտման հետ, դեմքի դիմագծերը մատնանշված են։ Արյան բարձր ճնշումը, որը նկատվել է պերիտոնիտի ռեակտիվ փուլում, միտում ունի նվազման, տախիկարդիան պահպանվում է (րոպեում ավելի քան 120 զարկ): Նաև որոշ դեպքերում հայտնվում է լճացած պարունակության փսխում։

Պերիտոնիտի տերմինալ փուլում օրգանիզմի ֆունկցիոնալ պաշարները սպառվում են, ինչի հետևանքով զարգանում է բազմաթիվ օրգանների անբավարարության համախտանիշ: Նկատվում է սրտանոթային, շնչառական և երիկամային անբավարարության առաջընթաց։ Մաշկի և տեսանելի լորձաթաղանթների իկտերիկ երանգավորումը վկայում է լյարդի ֆունկցիայի խախտման մասին։ Զգալիորեն նվազում է որովայնի ցավը, նկատվում է սուր փքվածություն, որովայնի առաջային պատի մկանների լարվածություն չկա։ Մարմնի ջերմաստիճանը նվազում է, դառնում է նորմայից ցածր: Բացի այդ, կա ադինամիա և զառանցանքի զարգացում (գիտակցության ամպամածություն, շրջապատող աշխարհի ուշադրության, մտածողության և ընկալման խախտում):

Ախտորոշում

Քանի որ որովայնի շրջանում ցավի առկայությունն առաջին պլան է մղվում, բժիշկը անցնում է որովայնի պալպացիայի, որի ժամանակ առաջանում է որովայնի առաջային պատի մկանների լարվածություն։ Սակայն պետք է նշել, որ բորբոքային պրոցեսի առաջընթացը հանգեցնում է լարվածության դրսևորման աստիճանի նվազմանը, ինչը անբարենպաստ ախտորոշիչ չափանիշ է։ Նաև պալպացիայի ժամանակ ստուգվում է որովայնի խոռոչի ախտանիշների առկայությունը։ Առանձնացվում են որովայնի հետևյալ ախտանիշները.

• Շչետկինա-Բլումբերգ (ցավի կտրուկ աճ՝ ճնշումից հետո ձեռքի դուրսբերման պատճառով);
• Voskresensky (սայթաքման ախտանիշ, «վերնաշապիկի» ախտանիշ) - բնութագրվում է ուժեղացած ցավով, երբ ձեռքը վերևից ներքև պահում եք xiphoid գործընթացից դեպի ձախ և աջ iliac շրջաններ.
• Մենդել (ավելացել է ցավը որովայնի առաջային պատի հարվածների ժամանակ.

Որովայնի հարվածների ժամանակ բացահայտվում է լյարդի բթության անհետացումը, ինչը վկայում է որովայնի խոռոչում ազատ գազի առկայության մասին։ Նաև որոշ դեպքերում որովայնի կողային հատվածներում նկատվում է հարվածային ձայնի բթություն, որը հնարավոր է որովայնի խոռոչում ազատ հեղուկի կուտակմամբ։

Հետանցքային և հեշտոցային հետազոտություններ կատարելիս ի հայտ է գալիս կամարի առաջացում և սուր ցավ, որը բնորոշ է բորբոքային էքսուդատի կուտակմանը։

Ընդհանուր լաբորատոր թեստերը բնութագրվում են.

• ամբողջական արյան հաշվարկ - արտահայտված լեյկոցիտոզ՝ լեյկոցիտային բանաձևի ձախ տեղաշարժով, ինչպես նաև լիմֆոցիտոպենիա և մոնոցիտոպենիա: Որոշ դեպքերում նկատվում է թրոմբոցիտների մակարդակի նվազում (թրոմբոցիտոպենիա);
• մեզի անալիզ - մեզի մեջ լեյկոցիտների, սպիտակուցների կամ էրիթրոցիտների առկայությունը վկայում է երիկամների ֆունկցիայի խախտման մասին: Կարևոր է նաև վերահսկել արտազատվող մեզի քանակը.
• Արյան կենսաքիմիական վերլուծություն - հիպոպրոտեինեմիա, միզանյութի, կրեատինինի, բիլիռուբիլի, ALT, ՀՍՏ, էլեկտրոլիտների փոփոխություններ:

Գործիքային ախտորոշման մեթոդներից օգտագործվում են հետևյալը.

• Որովայնի խոռոչի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն. Ամենապարզ և տեղեկատվական հետազոտությունը, որը թույլ է տալիս հաստատել որովայնի խոռոչում ազատ հեղուկի և գազի առկայությունը, ինչպես նաև ուսումնասիրել լեղապարկի, լյարդի, փայծաղի, ենթաստամոքսային գեղձի և երիկամների վիճակը.
• որովայնի ռենտգեն. Ազատ գազի առկայությունը կնշանակվի այսպես կոչված Cloiber թասերով և դիֆրագմային գմբեթի բարձր դիրքով.
• լապարոսկոպիա - նվազագույն ինվազիվ վիրաբուժական վիրահատություն, որը թույլ է տալիս գնահատել որովայնի խոռոչի ներքին օրգանների վիճակը՝ օգտագործելով օպտիկական սարք (լապարոսկոպ);
• Ախտորոշիչ լապարոտոմիան որովայնի խոռոչի վիրաբուժական բացումն է, որն իրականացվում է ախտորոշիչ նպատակներով՝ ճշգրիտ ախտորոշումը հաստատելու նպատակով։

Պերիտոնիտի ծանրության որոշման համար կան հետևյալ օժանդակ սանդղակները.

1. APACHE II (1985), APACHE III (1991) կշեռքներ։ (Օգտագործվում է ԱՄՆ-ում և Կանադայում):
2. SAPS սանդղակ (1984), SAPS II (1993), MODS (1995), SOFA (1996): (Օգտագործվում է Եվրոպայում):
3. MIP. Mannheim peritonitis Index (M.Linder, 1987)

IIP-ի համար ռիսկի գործոններ

50-ից բարձր տարիքը - 5 միավոր

Իգական - 5 միավոր

Օրգանների անբավարարության առկայությունը՝ 7 միավոր

Չարորակ ուռուցքի առկայությունը՝ 4 միավոր

Պերիտոնիտի տեւողությունը >24ժ - 4 միավոր

Հաստ աղիքը՝ որպես պերիտոնիտի աղբյուր՝ 4 միավոր

Ցրված պերիտոնիտ - 6 միավոր

Էքսուդատ:

Թափանցիկ - 0 միավոր

Ցեխոտ-թարախային - 6 միավոր

Ֆեկալ փտած - 12 միավոր

MIP< 21 балла (1 степень тяжести) – летальность составляет 2,3%.

MIP 21-29 միավոր (2 աստիճան) - մահացությունը 22,5% է:

MIP> 29 միավոր (3-րդ աստիճան) - մահացությունը 59,1% է:

Ինչպես գիտեք, պերիտոնիտը կյանքին սպառնացող վիճակ է, որի դեպքում ցանկացած ուշացում կարող է հանգեցնել մահացու հետեւանքների: Այդ իսկ պատճառով ոչ մի դեպքում չպետք է անտեսեք ձեր բարեկեցությունը, այլ պետք է անհապաղ դիմել բժշկական օգնություներբ հայտնվում են առաջին անհանգստացնող ախտանիշները.

Բուժում

Պերիտոնիտի զարգացումը անհետաձգելի վիրահատության ցուցում է, որի նպատակն է վերացնել վարակի աղբյուրը։ Ամենաօպտիմալ վիրաբուժական մոտեցումը միջին լապարոտոմիան է, որը թույլ է տալիս պատկերացնել որովայնի ամբողջ խոռոչը: Որովայնի խոռոչը բացելուց հետո էքսուդատը տարհանվում է։ Հաջորդը կատարվում է ներքին օրգանների վերանայում՝ պերիտոնիտի զարգացման պատճառը պարզելու համար։ Աղբյուրը հայտնաբերելուց հետո այն վերացվում է և հուսալիորեն մեկուսացվում: Պերիտոնիտի ռեակտիվ փուլում թույլատրվում են ռադիկալ վիրահատություններ, ներառյալ անաստոմոզների նշանակումը, սակայն տերմինալ փուլում վիրահատության ծավալը նվազագույնի է հասցվում։ Պերիտոնիտի զարգացման աղբյուրի վերացումից հետո կատարվում է որովայնի խոռոչի ախտահանում, որն իրականացվում է խոռոչի լվացման միջոցով հակասեպտիկ լուծույթներով և իզոտոնիկ լուծույթներով։ Օգտագործված լուծույթների ծավալը 4-6 լիտր է, առաջադեմ դեպքերում հեղուկի ծավալը մեծանում է մինչև 8-10 լիտր: Այնուհետև կատարվում է որովայնի խոռոչի դրենաժ, այսինքն՝ դրենաժ է տեղադրվում մինչև պերիտոնիտի աղբյուրը և որովայնի խոռոչի բոլոր թեք տեղերը։ Վիրահատական ​​վիրահատությունն ավարտվում է լապարոտոմիկ վերքի կարումով։ Առանց դրենաժի վերքի սերտ կարումը կիրառվում է միայն տեղային անսահման շիճուկային պերիտոնիտի առկայության դեպքում, մնացած բոլոր դեպքերում վերքը կարվում է դրենաժի միջոցով։

Դեղորայքից հակաբիոտիկները նշանակվում են պաթոգեն միկրոֆլորայի դեմ պայքարելու համար: Որպես կանոն, օգտագործվում է ոչ թե մոնոթերապիա, այլ երկու հակաբիոտիկների համակցություն։ Բացի այդ, նախապատվությունը տրվում է լայն սպեկտրի հակաբակտերիալ միջոցներին, որոնք ազդում են ինչպես գրամ դրական, այնպես էլ գրամ-բացասական բուսական աշխարհի վրա: Օգտագործվում են հետևելով ուղիներինհակաբիոտիկների կառավարում

• տեղական (ներորովայնային) - դեղը իրականացվում է ջրահեռացման միջոցով.
• ընդհանուր (օրինակ, հակաբիոտիկի ներերակային ներարկում) - ընդունման այս ուղին թույլ է տալիս հասնել հակաբիոտիկի համակարգային ազդեցությանը մարդու մարմնի վրա:

Կիրառվում է նաև հավասարակշռված ինֆուզիոն թերապիա, որի շնորհիվ ձեռք են բերվում հետևյալ հետևանքները.

• BCC-ի անբավարարության համալրում (շրջանառվող արյան ծավալը);
• վոլեմիայի կարգավորում և կենտրոնական հեմոդինամիկայի նորմալացում;
• արյան էլեկտրոլիտային կազմի նորմալացում;
• նյութափոխանակության acidosis- ի չեզոքացում;
• էներգիայի ծախսերի համալրում.

Հետվիրահատական ​​շրջանում անհրաժեշտ է համարժեք ցավազրկում, քանի որ հիվանդին անհանգստացնում է ուժեղ ցավը։ Այդ նպատակով օգտագործվում են ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր՝ արտահայտված ցավազրկող ակտիվությամբ։ Անհրաժեշտության դեպքում նրանք դիմում են ավելի ուժեղ դեղամիջոցների՝ թմրամիջոցների ցավազրկողներին։

Օրգաններում և հյուսվածքներում միկրո շրջանառությունը նորմալացնելու, ինչպես նաև թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների կանխարգելման համար կարող են օգտագործվել այնպիսի դեղամիջոցներ, ինչպիսիք են հեպարինը, ֆրաքսիպարինը, կլեքսանը և այլն:

Նաև, անհրաժեշտության դեպքում, նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնց գործողությունն ուղղված է սրտանոթային համակարգի գործունեության պահպանմանը։

Դեղորայք

Պաթոգեն միկրոֆլորայի վրա ազդելու համար օգտագործվում են հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ: Պերիտոնիտի բուժման ժամանակ նախապատվությունը տրվում է լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներին, որոնք ազդում են ինչպես գրամ դրական, այնպես էլ գրամ-բացասական միկրոֆլորայի վրա: Այս դեղերը ներառում են.

• ցեֆալոսպորիններ(ցեֆտրիաքսոն, ցեֆեպիմ, ցեֆոտաքսիմ, ցեֆոպերազոն): Այս դեղերի գործողության մեխանիզմը սինթեզը խաթարելն է բջջային պատըմիկրոօրգանիզմ, որը հանգեցնում է բակտերիաների հետագա աճի և զարգացման կանխարգելմանը: Ցեֆալոսպորինները տարածվում են բազմաթիվ հյուսվածքներում, օրգաններում և սեկրեցներում (բացառությամբ շագանակագեղձի), ինչը հնարավորություն է տալիս դրանք օգտագործել բակտերիալ բնույթի տարբեր հիվանդությունների դեպքում։ Այս հակաբակտերիալ միջոցների ընդունման ֆոնի վրա կարող են առաջանալ հետևյալ կողմնակի ազդեցությունները՝ սրտխառնոց, փսխում, որովայնի ցավ (հիմնականում էպիգաստրային շրջանում), գլխացավ, ցնցումներ, երբեմն ցնցումներ;
• պենիցիլիններ(ամպիցիլին, ամոքսիցիլին): Նրանք ունեն մանրէասպան ազդեցություն, որը ձեռք է բերվում միկրոօրգանիզմի բջջային պատի սինթեզի խախտման պատճառով։ Պենիցիլինները տարածված են բազմաթիվ ներքին օրգաններում, հյուսվածքներում և կենսաբանական հեղուկներում: Մասնավորապես, դեղամիջոցի մեծ կոնցենտրացիան հայտնաբերվում է թոքերում, երիկամներում, աղիների լորձաթաղանթում, պլեվրային և որովայնային հեղուկներում, ինչպես նաև վերարտադրողական համակարգի օրգաններում։ Որոշ դեպքերում, պենիցիլիններ ընդունելիս, առաջանում են կողմնակի բարդություններ, ինչպիսիք են գլխացավը, սրտխառնոցը, փսխումը, որովայնի ցավը, կղանքի խանգարումը, ցնցումները;
• կարբապենեմներ(իմիպինեմ, մերոպենեմ): Այս հակաբակտերիալ միջոցների գործողության մեխանիզմը միկրոօրգանիզմի բջջային պատի պենիցիլին կապող սպիտակուցների արգելակումն է, ինչը հանգեցնում է դրա սինթեզի խախտմանը, որի պատճառով ձեռք է բերվում բակտերիալ ազդեցություն: Նրանք բավականին լավ բաշխված են ամբողջ մարմնում՝ ստեղծելով բուժական կոնցենտրացիաներ գրեթե բոլոր ներքին օրգաններում, հյուսվածքներում և սեկրեցներում: Այս խմբի հակաբակտերիալ միջոցների ընդունման ֆոնի վրա կարող են զարգանալ կողմնակի բարդություններ, ինչպիսիք են սրտխառնոցը, փսխումը, փորլուծությունը, գլխապտույտը, քնկոտությունը, ցավը և ներթափանցումը դեղամիջոցի ներարկման տեղում: Կարևոր է նշել, որ այս հակաբիոտիկները օգտագործվում են պարենտերալ եղանակով, քանի որ դրանք թթվային են:

Բացի այդ, օգտագործվում են 5-նիտրոիմիդազոլի ներկայացուցիչները, մասնավորապես մետրոնիդազոլը, որը բարձր արդյունավետ է անաէրոբ միկրոֆլորայի դեմ: Դեղամիջոցի գործողությունը ձեռք է բերվում սինթեզի արգելակման շնորհիվ նուկլեինաթթուներմիկրոօրգանիզմի ԴՆԹ, որը հանգեցնում է նրա մահվան։ Դեղը հասնում է իր մանրէասպան ազդեցությանը հյուսվածքների և մարմնի հեղուկների մեծ մասում (թոքեր, լյարդ, երիկամներ, ուղեղ, թուք, մաղձ, ամնիոտիկ հեղուկ, հեշտոցային սեկրեցիա, ողնուղեղային հեղուկ և այլն): Կարող է ներթափանցել արյունաուղեղային և պլասենցային պատնեշներ:

Նշանակվում է նաև ինֆուզիոն թերապիա, որը բաղկացած է ինֆուզիոն լուծույթների ներերակային ընդունումից։ Սկզբում օգտագործվում են կոլոիդային լուծույթներ, որոնց ծավալը որոշվում է կախված ջրազրկման աստիճանից և հեմոդինամիկ խանգարումներից, բայց, որպես կանոն, 1 - 1,5 լիտրից ոչ պակաս է։ Կոլոիդային լուծույթների հետ միաժամանակ կարող են նշանակվել իզոտոնիկ էլեկտրոլիտային լուծույթներ, որոնց նպատակը հիվանդի օրգանիզմում նատրիումի և քլորի շտկումն է։

Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերը (NSAIDs) արգելակում են COX ֆերմենտը (ցիկլօքսիգենազ), ինչը հանգեցնում է արախիդոնաթթվից պրոստագլանդինների սինթեզի խանգարմանը: Արդյունքում ձեռք են բերվում հետևյալ ազդեցությունները՝ հակաջերմային, հակաբորբոքային, ցավազրկող։ Քանի որ հիվանդներին անհանգստացնում է հետվիրահատական ​​շրջանում ուժեղ ցավը, նշանակվում են NSAID-ների ներարկային ձևեր՝ արտահայտված անալգետիկ ազդեցությամբ, օրինակ՝ կետորոլակ: Ծանր ցավային համախտանիշի դեպքում, որը չի դադարեցվում NSAID-ների օգտագործմամբ, օգնության համար դիմում են առավելագույն ցավազրկող ակտիվությամբ թմրամիջոցների ցավազրկողներին: Ցավազրկողների, հատկապես ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերի երկարատև օգտագործումը սպառնում է ստամոքս-աղիքային տրակտից հիվանդի հիվանդության սրացմանը: Այդ իսկ պատճառով այդ միջոցները նշանակվում են միայն սուր շրջանում, իսկ ցավային համախտանիշի թեթևացումից հետո դրանք չեղյալ են հայտարարվում։

Ժողովրդական միջոցներ

Պերիտոնիտը կյանքին սպառնացող վիճակ է, որի դեպքում ցանկացած ուշացում կարող է մահացու լինել: Այդ իսկ պատճառով պետք է անհապաղ օգնություն խնդրել բժշկական հաստատությունից և ոչ մի դեպքում չհետևել տնային բուժման առաջարկություններին։ Կարևոր է հասկանալ, որ բուժման հաջողությունը մեծապես կախված է վիրաբուժական միջամտության ժամանակից և հետվիրահատական ​​թերապիայի ծավալի ամբողջականությունից:

Քանի որ պերիտոնիտը հաճախ երկրորդական է, կանխարգելիչ միջոցառումներն ուղղված են պաթոլոգիայի ժամանակին հայտնաբերմանը և բուժմանը, ինչը կարող է հետագայում հանգեցնել պերիտոնիտի զարգացմանը: Այդպիսի հիվանդություններից են՝ սուր ապենդիցիտը, ստամոքսի կամ տասներկումատնյա աղիքի խոցը, խոլեցիստիտը, աղիքային խանգարումը և այլն։ Հետվիրահատական ​​պերիտոնիտի կանխարգելիչ միջոցառումները համապատասխանում են վիրաբուժական միջամտության տեխնիկային, համարժեք հեմոստազին, անաստոմոզների հետևողականության մանրակրկիտ ստուգմանը, որովայնի խոռոչի սանիտարական վիճակին:

Տեղեկությունը միայն հղման համար է և գործողությունների ուղեցույց չէ: Ինքնաբուժությամբ մի զբաղվեք։ Հիվանդության առաջին ախտանիշների դեպքում խորհրդակցեք բժշկի հետ:

նեյրոնի տրոֆիզմ. Նեյրոնի ներսում դոնդողանման նյութ է՝ նեյրոպլազմա։ Նյարդային բջիջների մարմինները պրոցեսների հետ կապված կատարում են տրոֆիկ ֆունկցիա, այսինքն՝ կարգավորում են դրանց նյութափոխանակությունը։ Տրոֆիկ ազդեցություն մարմնի էֆեկտոր բջիջների վրա օգնությամբ քիմիական նյութերնյարդային բջիջներն իրենք: Գլիայի սննդային ֆունկցիան առաջարկվել է Գոլջիի կողմից՝ հիմնվելով նյարդային և գլիալ բջիջների կառուցվածքային հարաբերությունների և վերջիններիս՝ ուղեղի մազանոթների հետ կապի վրա։ Protoplasmic astrocytes (անոթային pedicles) գործընթացները սերտ շփման մեջ են նկուղային թաղանթմազանոթները՝ ծածկելով դրանց մակերեսի մինչև 80%-ը։ Գլիալ բջիջների տրոֆիկ ֆունկցիան իրականացվում է կա՛մ մեկ աստղոցիտի միջոցով (անոթային ցողունը մազանոթի վրա և այլ պրոցեսներ նեյրոնի վրա), կա՛մ աստրոցիտ-օլիգոդենդրոցիտ-նեյրոնային համակարգի միջոցով։ Ցույց է տրվել նաեւ, որ գլիալ բջիջները մասնակցում են արյունաուղեղային պատնեշի առաջացմանը, որն, ինչպես հայտնի է, ապահովում է նյութերի ընտրովի փոխանցումը արյունից դեպի նյարդային հյուսվածք։ Այնուամենայնիվ, պետք է նշել, որ գլիալ բջիջների էական դերը արյունաուղեղային պատնեշի աշխատանքի մեջ ճանաչված չէ բոլոր հետազոտողների կողմից: 27. Ռեակտիվության և ակտիվության հասկացությունները նեյրոնի գործառույթը դիտարկելիս:

Ռեակտիվության պարադիգմ. Նեյրոնը, ինչպես անհատը, արձագանքում է գրգիռին: Ռեակտիվության ավանդական պարադիգմայի տեսակետից անհատի վարքագիծը արձագանք է գրգռիչին: Ռեակցիան հիմնված է ռեֆլեքսային աղեղի երկայնքով գրգռման անցկացման վրա՝ ընկալիչներից կենտրոնական կառույցներով մինչև գործադիր մարմիններ: Այս դեպքում պարզվում է, որ նեյրոնը ռեֆլեքսային աղեղի մեջ ներառված տարր է, և նրա գործառույթն է ապահովել գրգռման անցկացումը։ Այնուհետև միանգամայն տրամաբանական է դիտարկել այս տարրի ակտիվության որոշումը հետևյալ կերպ. նյարդային բջջի մակերևույթի որոշակի մասի վրա ազդած գրգիռի արձագանքը կարող է ավելի տարածվել բջջի երկայնքով և գործել որպես խթան մյուսների վրա: . նյարդային բջիջները. Ռեակտիվության պարադիգմի շրջանակներում նեյրոնի դիտարկումը բավականին մեթոդաբանորեն համահունչ է. նեյրոնը, ինչպես մարմինը, արձագանքում է գրգռիչներին: Իմպուլսը, որը նեյրոնը ստանում է այլ բջիջներից, գործում է որպես խթան, իսկ սինապտիկ ներհոսքին հետևող այս նեյրոնի իմպուլսը գործում է որպես ռեակցիա։ Գործունեության պարադիգմ. Նեյրոնը, ինչպես անհատը, հասնում է «արդյունքի»՝ ստանալով անհրաժեշտ մետաբոլիտներ իր միկրոմիջավայրից:

28. Ֆոնային էլեկտրաէնցեֆալոգրամի ստանդարտ միջակայքերը:

EEG-ն գլխուղեղի էլեկտրական ակտիվության (բիոպոտենցիալների) գրանցման մեթոդ է գլխի անձեռնմխելի ծածկույթների միջոցով (անփոփոխ մեթոդ), որը հնարավորություն է տալիս դատել նրա ֆիզիոլոգիական հասունությունը, ֆունկցիոնալ վիճակը, կիզակետային վնասվածքների առկայությունը, ուղեղային խանգարումները և դրանց բնույթը: .

(Անմիջապես մերկ ուղեղից կենսապոտենցիալների գրանցումը կոչվում է էլեկտրակորտիկոգրաֆիա, ԷԿՈԳ և սովորաբար կատարվում է նյարդավիրաբուժական վիրահատությունների ժամանակ):

Առաջին գիտնականը, ով ցույց տվեց մարդու ուղեղի էլեկտրական ակտիվության նման գրանցման հնարավորությունը, Հանս Բերգերն էր (1929-1938):

Հիմնական հասկացությունները, որոնց վրա հիմնված է EEG բնութագրումը, հետևյալն են.

Տատանումների միջին հաճախականությունը

Առավելագույն ամպլիտուդ

Կենդանիների ուղեղի կեղևի և ենթակեղևային կազմավորումների ընդհանուր ֆոնային EEG-ը, որը տարբերվում է կախված ֆիլոգենետիկ զարգացման մակարդակից և արտացոլում է ուղեղի կառուցվածքների ցիտոարխիտեկտոնիկ և ֆունկցիոնալ առանձնահատկությունները, նույնպես բաղկացած է տարբեր հաճախականությունների դանդաղ տատանումներից:

ԷԷԳ-ի հիմնական բնութագրիչներից մեկը հաճախականությունն է: Այնուամենայնիվ, կլինիկական էլեկտրաէնցեֆալոգրաֆիայում օգտագործվող EEG-ի տեսողական վերլուծության մեջ մարդու սահմանափակ ընկալման հնարավորությունների պատճառով, ամբողջ գիծըհաճախականությունները չեն կարող ճշգրիտ բնութագրվել օպերատորի կողմից, քանի որ մարդու աչքը ընդգծում է միայն որոշ հիմնական հաճախականությունների գոտիներ, որոնք ակնհայտորեն առկա են EEG-ում: Ձեռնարկի վերլուծության հնարավորություններին համապատասխան, EEG հաճախականությունների դասակարգումը մտցվեց որոշ հիմնական տիրույթներում, որոնց տրվեցին հունական այբուբենի տառերի անունները.

ալֆա - 8-13 Հց,

բետա - 14-40 Հց,

թետա - 4-6 Հց,

դելտա - 0,5-3 Հց,

գամմա - 40 Հց-ից բարձր և այլն):

Առողջ չափահասի մոտ, փակ աչքերով, հիմնական ալֆա ռիթմ.Սա այսպես կոչված սինխրոնացված EEG-ն է:

Երբ աչքերը բաց են կամ երբ ազդանշաններ են ստացվում այլ զգայարաններից, տեղի է ունենում շրջափակում ալֆա ռիթմև հայտնվել բետա ալիքներ. Սա կոչվում է EEG ապասինխրոնացում:

Թետա ալիքներ և դելտա ալիքներՍովորաբար դրանք չեն հայտնաբերվում արթուն մեծահասակների մոտ, դրանք հայտնվում են միայն քնի ժամանակ:

Ընդհակառակը, դեռահասների և երեխաների EEG-ը բնութագրվում է ավելի դանդաղ և անկանոն դելտա ալիքներնույնիսկ արթուն վիճակում:

Կախված հաճախականության տիրույթից, բայց նաև ամպլիտուդից, ալիքի ձևից, տեղագրությունից և ռեակցիայի տեսակից՝ առանձնանում են ԷԷԳ ռիթմերը, որոնք նույնպես նշվում են հունարեն տառերով։ Օրինակ, ալֆա ռիթմ, բետա ռիթմ, գամմա ռիթմ, դելտա ռիթմ, թետա ռիթմ, կապա ռիթմ, mu ռիթմ, սիգմա ռիթմԵնթադրվում է, որ յուրաքանչյուր նման «ռիթմ» համապատասխանում է ուղեղի որոշակի վիճակի և կապված է ուղեղի որոշակի մեխանիզմների հետ:

5. Սիմպաթիկ նյարդային համակարգ. Սիմպաթիկ նյարդային համակարգի կենտրոնական և ծայրամասային մասերը.
6. Սիմպաթիկ բեռնախցիկ. Սիմպաթիկ միջքաղաքային արգանդի վզիկի և կրծքային հատվածները:
7. Սիմպաթիկ ցողունի գոտկային և սակրալ (կոնքի) հատվածներ.
8. Պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգ. Պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի կենտրոնական մասը (բաժանմունքը):
9. Պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգի ծայրամասային բաժանում.
10. Աչքի նյարդայնացում. Ակնախնձորի նյարդայնացում.
11. Խցուկների նյարդայնացում. Արցունքաբեր և թքագեղձերի ներվայնացում:
12. Սրտի նյարդայնացում. Սրտամկանի իններվացիա. սրտամկանի նյարդայնացում.
13. Թոքերի նյարդայնացում. Բրոնխի նյարդայնացում.
14. Ստամոքս-աղիքային տրակտի իններվացիա (աղիքներ դեպի սիգմոիդ հաստ աղիք): Ենթաստամոքսային գեղձի նյարդայնացում. Լյարդի իններվացիա.
15. Սիգմոիդ հաստ աղիքի նյարդայնացում: Հետանցքի նյարդայնացում. Միզապարկի նյարդայնացում.
16. Արյան անոթների նյարդայնացում. Անոթային նյարդայնացում.
17. Ինքնավար և կենտրոնական նյարդային համակարգերի միասնություն: Զախարին-Գեդ գոտիներ.

Վերևում նկատվեց արմատական ​​որակական տարբերություն անսուր (հարթ) և գծավոր (կմախքի) մկանների կառուցվածքի, զարգացման և ֆունկցիայի մեջ։ Կմախքի մկանները ներգրավված են մարմնի արձագանքում արտաքին ազդեցություններըև արձագանքում է փոփոխվող միջավայրին արագ և նպատակաուղղված շարժումներով: Ներքին և արյունատար անոթներում ներկառուցված հարթ մկանները աշխատում են դանդաղ, բայց ռիթմիկ՝ ապահովելով օրգանիզմի կենսական գործընթացների հոսքը։ Սրանք ֆունկցիոնալ տարբերություններկապված իններվացիայի տարբերության հետ. կմախքի մկանները ստանում են կենդանու շարժիչ իմպուլսներ, սոմատիկ մաս նյարդային համակարգ, հարթ մկանները՝ վեգետատիվից։

ինքնավար նյարդային համակարգվերահսկում է բոլոր օրգանների գործունեությունը, որոնք ներգրավված են մարմնի բույսերի գործառույթների իրականացմանը (սնուցում, շնչառություն, արտազատում, վերարտադրություն, հեղուկների շրջանառություն), ինչպես նաև ապահովում է տրոֆիկ իններվացիա (IP Պավլով):

Տրոֆիկ գործառույթինքնավար նյարդային համակարգորոշում է հյուսվածքների և օրգանների սնուցումը շրջակա միջավայրի որոշակի պայմաններում կատարվող գործառույթների հետ կապված ( հարմարվողական-տրոֆիկ ֆունկցիա).

Հայտնի է, որ ավելի բարձր նյարդային ակտիվության վիճակի փոփոխությունները ազդում են ներքին օրգանների աշխատանքի վրա և, ընդհակառակը, մարմնի ներքին միջավայրի փոփոխությունն ազդում է կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակի վրա։ ինքնավար նյարդային համակարգուժեղացնում կամ թուլացնում է ֆունկցիանհատուկ աշխատանքային օրգաններ. Այս կարգավորումը տոնիկ բնույթ ունի, ուստի ինքնավար նյարդային համակարգը փոխում է օրգանի տոնուսը։ Քանի որ նույն նյարդային մանրաթելն ի վիճակի է գործել միայն մեկ ուղղությամբ և չի կարող միաժամանակ բարձրացնել և նվազեցնել տոնայնությունը, հետևաբար, ինքնավար նյարդային համակարգը բաժանվում է երկու հատվածի կամ մասի. սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ - pars sympathica և pars parasympathica.

Սիմպաթիկ բաժանմունքըստ իր հիմնական գործառույթների՝ տրոֆիկ է։ Նա ուժեղացնում է օքսիդատիվ գործընթացներ, սննդանյութերի ընդունում, շնչառության ավելացում, սրտի ակտիվության բարձրացում, մկաններին թթվածնի մատակարարման ավելացում:

Պարասիմպաթիկ բաժանմունքի դերըհսկողություն՝ ուժեղ լույսի ներքո աշակերտի կծկում, սրտի գործունեության արգելակում, որովայնի օրգանների դատարկում։

Համեմատելով շրջանակը սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ նյարդայնացում, հնարավոր է, առաջին հերթին, հայտնաբերել ցանկացած վեգետատիվ բաժիններից մեկի գերակշռող արժեքը: Միզապարկը, օրինակ, ստանում է հիմնականում պարասիմպաթիկ նյարդայնացում, և սիմպաթիկ նյարդերի հատումը էապես չի փոխում նրա գործառույթը. միայն սիմպաթիկ իններվացիա են ստանում քրտինքի գեղձերը, մաշկի մազոտ մկանները, փայծաղը և մակերիկամները: Երկրորդ, երկակի վեգետատիվ իններվացիա ունեցող օրգաններում սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ նյարդերի փոխազդեցությունը նկատվում է որոշակի անտագոնիզմի տեսքով։ Այսպիսով, սիմպաթիկ նյարդերի գրգռումը առաջացնում է աշակերտի լայնացում, անոթների կծկում, սրտի կծկումների արագացում, աղիների շարժունակության արգելակում; գրգռվածություն պարասիմպաթիկ նյարդերհանգեցնում է աշակերտի նեղացման, անոթների լայնացման, սրտի բաբախյունի դանդաղեցման, պերիստալտիկայի ավելացման:

Այնուամենայնիվ, այսպես կոչված սիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ մասերի անտագոնիզմչպետք է ստատիկ կերպով ընկալվի որպես դրանց գործառույթների հակադրություն: Այս մասերը փոխազդում են, նրանց միջև հարաբերակցությունը դինամիկ կերպով փոխվում է որոշակի օրգանի ֆունկցիայի տարբեր փուլերում. նրանք կարող են գործել ինչպես անտագոնիստական, այնպես էլ սիներգետիկորեն.

Անտագոնիզմ և սիներգիա- մեկ գործընթացի երկու կողմ: Մեր մարմնի բնականոն գործառույթներն ապահովվում են ինքնավար նյարդային համակարգի այս երկու հատվածների համակարգված գործողությամբ: Գործառույթների այս համակարգումը և կարգավորումն իրականացվում է ուղեղի կեղևի միջոցով: Այս կարգավորմանը մասնակցում է նաև ցանցաթաղանթը։

Ինքնավարության գործունեության ինքնավար նյարդային համակարգիբացարձակ չէ և դրսևորվում է միայն կարճ ռեֆլեքսային աղեղների տեղային ռեակցիաներով։ Հետևաբար, առաջարկվող PNA տերմինը « ինքնավար նյարդային համակարգճշգրիտ չէ, ինչով էլ բացատրվում է հին, ավելի ճիշտ և տրամաբանական եզրույթի պահպանումը. ինքնավար նյարդային համակարգ». Ինքնավար նյարդային համակարգի բաժանումսիմպաթիկ և պարասիմպաթիկ բաժանումների վրա իրականացվում է հիմնականում ֆիզիոլոգիական և դեղաբանական տվյալների հիման վրա, սակայն կան նաև ձևաբանական տարբերություններ՝ կապված նյարդային համակարգի այս բաժանմունքների կառուցվածքի և զարգացման հետ:

Ինքնավար նյարդային համակարգի (ANS) անատոմիայի ուսումնական տեսանյութ.

Առողջապահական համակարգի ֆիզիոլոգիական հիմքերը.

Նյարդային համակարգի տրոֆիկ գործառույթը.(ըստ Ya.I. Azhipa, 1990 թ.)

(Նյութ առողջության հետ կապված խնդիրների խորը ըմբռնման համար):

Սնուցումը կամ տրոֆիզմը (հունարեն trophe-ից՝ սնուցում), կենդանիների, բույսերի և միկրոօրգանիզմների անփոխարինելի հատկությունն է, առանց որի կենդանի առարկաների գոյությունն անհնար է պատկերացնել։ Կասեցված անիմացիայի վիճակում գտնվող առարկաներից բացի՝ կյանքի ժամանակավոր, շրջելի դադարեցում, որից օրգանիզմը բարենպաստ պայմաններում կարող է կրկին անցնել ակտիվ կյանքի:

«Սնուցում» հասկացությունը բառի լայն իմաստով նշանակում է մարմնի բարդ, բազմաստիճան դրսեւորում։ Այն բաղկացած է սննդի որոնման և կլանման, արտաբջջային հեռավոր (խոռոչի կամ արտակավիտային), ներբջջային և թաղանթային (պարիետալ) մարսողության, սննդանյութերի կլանման, միջբջջային միջավայր միջբջջային միջավայրում միջանկյալ և վերջնական քայքայված արտադրանքի ժամանակին հեռացման և ներբջջային մոլեկուլային և վերականգնողական գործընթացներից: օրգանոիդ հոմեոստազ.

Բջիջներին սննդանյութեր հասցնելու գործընթացների հարաբերակցության խախտում, այդ նյութերի յուրացում, բջիջները կազմող մոլեկուլների դիսիմիլացիա, նյութափոխանակության վերջնական և միջանկյալ արտադրանքներից դրանց ամբողջական մաքրում և բջիջների պլաստիկ և էներգետիկ նյութի համարժեք կենսասինթեզ։ կարող է հանգեցնել նրանց դեգրադացիայի և մահվան:

Կախված մարմնի տրոֆիկ մատակարարումից, օրգանները, հյուսվածքները և բջիջները կարող են զգալ տարբեր տրոֆիկ վիճակ, որին որոշակի անվանում կիրառվում է ընդհանուր ընդունված տերմինաբանության համաձայն: Առանձնացվում են հետևյալ պետությունները. Էվտրոֆիա -օպտիմալ սնուցում, այսինքն՝ այնպիսի հարաբերություն բջիջներ հոսող սննդանյութերի օգտագործման մակարդակի և քայքայվող արտադրանքի հեռացման արագության, ինչպես նաև նյութերի յուրացման և դիսիմիլացիայի գործընթացների միջև, որոնցում չկան շեղումներ նորմալ մորֆոլոգիականից։ բջիջների կառուցվածքը, ֆիզիկաքիմիական հատկությունները և գործառույթը և աճելու, զարգանալու և տարբերվելու նորմալ կարողությունը: Հիպերտրոֆիա- ուժեղացված սնուցում, որն արտահայտվում է բջիջների զանգվածի ավելացմամբ (իսկական հիպերտրոֆիա) կամ դրանց քանակով (հիպերպլազիա), սովորաբար դրանց ֆունկցիայի բարձրացմամբ (օրինակ՝ կմախքի մկանների ֆիզիոլոգիական հիպերտրոֆիա իրենց մարզման ընթացքում, զույգի մի մասի կոմպենսատոր հիպերտրոֆիա)։ օրգան մեկ այլ մասի հեռացումից հետո): Հիպոտրոֆիա- նվազեցված սնուցում, որն արտահայտվում է բջիջների զանգվածի նվազմամբ (իսկական թերսնուցում) կամ դրանց քանակով (հիպոպլազիա), սովորաբար դրանց ֆունկցիայի նվազմամբ (օրինակ՝ կմախքի մկանների ֆիզիոլոգիական թերսնուցում նրանց անգործության ընթացքում, տարբեր հյուսվածքների ֆիզիոլոգիական թերսնուցում և օրգաններ հիպոկինեզիայի ժամանակ, որը շատ տարածված վիճակ է ներկայումս մարդու օրգանիզմում): Ատրոֆիա- սնուցման բացակայություն - բջիջների զանգվածի աստիճանական նվազում և դրանց անհետացում: Դիստրոֆիա- որակապես փոփոխված, թերսնուցում, որը հանգեցնում է բջիջների, հյուսվածքների և օրգանների մորֆոլոգիական կառուցվածքի, ֆիզիկաքիմիական հատկությունների և ֆունկցիայի պաթոլոգիական փոփոխությունների, դրանց աճի, զարգացման և տարբերակման:

Կան դիստրոֆիաներ, այլ կերպ ասած՝ տրոֆիկ խանգարումներ՝ տեղային, համակարգային և ընդհանուր, բնածին և ձեռքբերովի արտաքին և ներքին շրջակա միջավայրի գործոնների օրգանիզմի վրա վնասակար ազդեցության արդյունքում։ Դիստրոֆիկ փոփոխությունները կարող են շրջելի լինել, եթե վնասակար գործոնները դադարեցնեն դրանց գործողությունը, և անդառնալի՝ ավարտվելով բջիջների մահով, եթե դիստրոֆիան ի սկզբանե անհամատեղելի է եղել նրանց կյանքի հետ։ Մի շարք ստանդարտ և հատուկ ֆիզիոլոգիական պրոցեսների (բորբոքում, վերածնում, ուռուցքներ, ձվարանների ցիկլային փոփոխություններ, մարմնի նախածննդյան, հետծննդյան զարգացում և ծերացում) զարգացմամբ, տարբեր տեսակներՀյուսվածքների և օրգանների նյարդայնացում, ցենտրոգեն ծագման ռեֆլեքսային դիստրոֆիա և այլն) հյուսվածքներում և օրգաններում, միաժամանակ կարող են դիտվել հիպերտրոֆիայի, հիպերպլազիայի, հիպոտրոֆիայի, հիպոպլազիայի, ատրոֆիայի և դիստրոֆիայի երևույթները։ Հաճախ տրոֆիկ վիճակի այս փոփոխությունները փոխարինում են միմյանց:

Մարմնի դիստրոֆիկ փոփոխությունները ուշադրություն են գրավում դրանց առաջացման պատճառների բազմազանության և դրսևորման ձևերի պատճառով:

Նույնիսկ Հիպոկրատը նկատեց կապը առանձին օրգանների և մարմնի մասերի տրոֆիկ փոփոխությունների միջև: Մատնանշելով նման կապը՝ նա նշեց, որ «օրգանները համակրում են միմյանց սնվելու հետ կապված»։ Ուինսլոուն առաջարկել է 1732 թ փոխադարձ ազդեցություն(«համակրանք - համակրանք») ներքին օրգանները միմյանց դեմ, որոնցում դրանցից մեկի հիվանդությունը առաջացրել է այլ օրգանների ներգրավվածություն ցավոտ գործընթացում, իրականացվում է «սիմպաթիկ» կամ սիմպաթիկ նյարդի միջոցով:

Ավելի քան 200 տարի առաջ Հանթերը 1772 թվականին հաստատեց կապը կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասման և մարդկանց ստամոքսի և աղիքների խոցերի միջև: Եվ արդեն առաջին փորձարարական ուսումնասիրությունները հանգեցրին այն եզրակացության, որ նման խանգարումները իրենց ծագման պատճառով են նյարդային համակարգի տրոֆիկ ֆունկցիայի խախտմամբ, որի կրողը, իբր, հատուկ տրոֆիկ նյարդերն են:

Նյարդային տրոֆիզմի ուսումնասիրության սկիզբը դրել է ֆրանսիացի ֆիզիոլոգ և նյարդապաթոլոգ Ֆ.Մագենդին, ով 1824 թվականին ստեղծել է նեյրոպարալիտիկ կերատիտի (եղջերաթաղանթի բորբոքում) մոդել՝ կտրելով ճագարների մոտ եռանկյուն նյարդի առաջին ճյուղը։ Նա դրա զարգացումը կապեց հատուկ տրոֆիկ մանրաթելերի պարտության հետ, որոնք յուրաքանչյուր ծայրամասային նյարդի մաս են կազմում: Ն.Ն.Բուրդենկոն, Բ.Ն.Մոգիլնիցկին (1926թ.), Վելդեմանը (Ս.Վելդման) (1961թ.) դիտել են ստամոքսի և աղիների տրոֆիկ խոցեր՝ արևային պլեքսուսի, թափառող նյարդի, ողնուղեղի և հիպոթալամուսի գրգռմամբ: Վ.Մ. Բանշչիկովը և Վ.Մ. Ռուսսկիխը (1969), վնասելով առաջի հիպոֆիզը, մակերիկամի կեղևը, ենթաստամոքսային գեղձը, ստեղծել են նյարդային համակարգի դեգեներատիվ հիվանդությունների մոդելներ՝ պաթոլոգիական գործընթացի ընտրովի տեղայնացմամբ։ Նյարդայնացնելով հիպոթալամուսը կամ ռեֆլեքսոգեն գոտիներից մեկը նորէպինեֆրինով, Ս.Վ.Անիչկովը և նրա աշակերտները (1969 թ.) դիտել են դիստրոֆիկ պրոցեսներ սրտում, ստամոքսում, լյարդում և թոքերում: Հատկանշական է, որ ծայրամասային հյուսվածքների և օրգանների դիստրոֆիկ խանգարումների և նյարդային համակարգի տարբեր մասերի վնասման միջև կապն առաջին անգամ հաստատվել է ոչ թե փորձարարների, այլ կլինիկական բժիշկների կողմից։

Հայտնի է, որ նյարդային տրոֆիզմը և դրա իրականացման մեխանիզմները Ի.Պ. Պավլովի սիրելի խնդիրն էր, որի վրա նա քրտնաջան և բեղմնավոր աշխատեց նույնիսկ այն ժամանակ, երբ այս խնդիրը մոռացության էր մատնվել։ «Սրտի ամրապնդող նյարդի» հայտնաբերումից հետո Ի.Պ. Պավլովը, շների վրա դիտարկումներ կատարելիս, նշել է տարբեր հյուսվածքների և օրգանների տրոֆիկ խանգարումներ և մանրամասն նկարագրել այդ խանգարումների պատկերը: Պավլովը մարմնում նկարագրված պաթոլոգիական փոփոխությունների միակ հնարավոր պատճառը համարում է պաթոլոգիական ռեֆլեքսները, որոնք առաջանում են աղեստամոքսային տրակտի հետ՝ ի պատասխան դրա երկարատև և ծանր աննորմալ գրգռման: Այս ռեֆլեքսները, ըստ Ի.Պ. Պավլովի, ուղղակիորեն ազդում են հյուսվածքների ֆիզիկաքիմիական գործընթացների վրա, այսինքն՝ դրանց տրոֆիկ վիճակի վրա։

Հյուսվածքների վրա նյարդային համակարգի տրոֆիկ ազդեցության ռեֆլեքսային տեսությունը և նեյրոգեն դիստրոֆիայի ռեֆլեքսային տեսությունը հետագա զարգացումաշխատություններում ակադ. Ա.Դ.Սպերանսկին, նրա աշխատակիցներն ու հետևորդները։ Շան մոտ սիստեմատիկ նյարդը գրգռելով՝ հետազոտողները ստացել են բազմաթիվ դիստրոֆիայի պատկեր: Խոցեր են առաջացել հակառակ հետևի վերջույթների, առջևի վերջույթների, բերանի լորձաթաղանթի և ստամոքս-աղիքային տրակտի (GIT) վրա։ Միաժամանակ դրսևորվել են ինքնավար նյարդային համակարգի ողնուղեղի, հիպոթալամուսի, նախաողնաշարային և պարաողնաշարային գանգլիաների (ողնաշարի մոտ գտնվող նյարդային կենտրոնների) դիստրոֆիաները։ Կենդանիների մոտ սիստեմային նյարդը վնասված է, վերջույթների խոցեր՝ անձեռնմխելի նյարդերով, բլթակային թոքաբորբ, սրտամկանի դիստրոֆիա, էնդոկրին գեղձի դիստրոֆիա, նեֆրիտ, երիկամների ֆունկցիայի խանգարում և քարեր, օստեոպորոզ, օստեոմալացիա, ճաղատություն մաշկի մեծ տարածքներում, կոնտրակտուրա, կաթվածահարություն։ լյարդի դիստրոֆիա և այլն Պ.

Օրգանների և հյուսվածքների դիստրոֆիա ակադ. Ա.Դ. Սպերանսկին բացատրեց պաթոլոգիական ռեֆլեքսային ազդեցություններով, որոնց պաթոգեն բնույթը որոշվում էր ոչ միայն գրգռվածության ուժգնությամբ, այլև հենց նյարդային համակարգի դիստրոֆիաներով: Նեյրոգեն դիստրոֆիայի տարածվածությունը կախված էր կենտրոնական նյարդային համակարգի նյարդային դիստրոֆիայի տարածվածությունից: Ուսումնասիրելով դիստրոֆիայի բժշկական ասպեկտը՝ նա ցանկանում էր գտնել, թե ինչն է միավորում որոշ հիվանդություններ։ Նա կարծում էր, որ ընդհանուր ֆոնը, որի վրա դրսևորվում են հիվանդության առանձնահատկությունները, օրգանների և հյուսվածքների նեյրոտրոֆիկ մատակարարման վիճակն է։ Հասկանալ հիվանդությունը նշանակում է ուսումնասիրել դրա տրոֆիկ բաղադրիչը: Այս հայտարարությունների մեջ կա չափազանցություն, բայց ժամանակը ցույց տվեց, որ դրանք որոշակի նշանակություն ունեն տեսության և պրակտիկայի համար։

Էական խնդիր էր տոֆիկ նյարդերի տեղայնացման և նյարդային համակարգի տեսակներին պատկանելու հարցը։ Փորձերում և կլինիկական դիտարկումներում տրոֆիկ խանգարումների առաջացման և զարգացման ռեֆլեքսային տեսության ճշգրտությունը հաստատելու համար կատարված ուսումնասիրությունները հանգեցրել են այն եզրակացության, որ տրոֆիկ ռեֆլեքսային աղեղը փակվում է ինքնավար նյարդային համակարգի ներսում: Նույն ազդեցությունները կարելի է ձեռք բերել սիմպաթիկ միջքաղաքային խթանման միջոցով: գլխավոր դերըսիմպաթիկ նյարդային համակարգը խաղում է ներքին օրգանների պաթոլոգիական պայմաններում. Բայց պարզվեց նաև, որ կենտրոնական նյարդային համակարգի շարժիչ և զգայական նյարդերի գրգռումը կարող է առաջացնել նեյրոդիստրոֆիկ երևույթների զարգացում։

Այսպիսով, ներկայումս նյարդային համակարգի տրոֆիկ ֆունկցիայի տեղայնացման հարցը լուծվում է այնպես, որ բոլոր սիմպաթիկ, պարասիմպաթիկ, սոմատիկ և զգայական նյարդերը ունեն այդ գործառույթը: Քանի որ ցանկացած նյարդի ֆունկցիոնալ ազդեցությունը զուգորդվում է նրա տրոֆիկ ազդեցության հետ, կարելի է խոսել ոչ թե նյարդի տրոֆիկ ֆունկցիայի, այլ նրա գործողության նեյրոտրոֆ բաղադրիչի մասին։

Ոչ վարակիչ հիվանդությունների զարգացման նեյրոտրոֆիկ, տրավմատիկ և անոթային տեսություններն անցել են նյարդային տրոֆիզմի, նյարդային և նեյրոգեն դիստրոֆիաների ուսմունքի զարգացման ողջ պատմության ընթացքում: Ավելին, պատմությունն ինքնին որոշվում էր այս տեսությունների ջատագովների պայքարով։ Պարադոքսալ կերպով, տրավմատիկ և անոթային տեսությունները, որոնք ծնվել են փորձերի խորքում, որոնցում կտրվել են նյարդերը, և դրանով իսկ ստեղծվել է նեյրոպարալիտիկ իրավիճակ, նեյրոտրոֆիկ տեսությունը հետին պլան մղել և որոշել ընդհանուր բացասական վերաբերմունքը նյարդային տրոֆիզմի նկատմամբ: Դրան նպաստեց հայտնի պաթոլոգ Վիրխովի հիվանդությունների բջջային տեսությունը, ով մերժեց նյարդային համակարգի դերը օրգանների և հյուսվածքների կենսագործունեության խանգարման մեջ, Կոնհեյմի ուսմունքը արյան շրջանառության մակարդակի կարևորության մասին այս խանգարումների մեխանիզմներում: , ինչպես նաև բացահայտումներ էնդոկրինոլոգիայի և մանրէաբանության բնագավառում։ Կենսաբանության այս միտումների գաղափարներն օգտագործվել են հիվանդությունների էթիոլոգիան և պաթոգենեզը բացատրելու համար, ներառյալ տրոֆիկ խանգարումներով ուղեկցվող հիվանդությունները, առանց հիպոթետիկ տրոֆիկ նյարդերի մասին գաղափարների ներգրավման: Այսպիսով, տրոֆիկ իններվացիայի խնդիրը երկար տարիներ դուրս մնաց հետազոտողների տեսադաշտից։

ակադ. Ա.Դ. Սպերանսկին հաստատվել է բազմաթիվ փորձերով և կլինիկական տվյալներով: Նորէպինեֆրինով գրգռելով հիպոթալամուսը կամ ռեֆլեքսոգեն գոտիներից մեկը՝ Ս.Վ. Անիչկովը և նրա աշակերտները (1969 թ.) դիտել են դիստրոֆիկ պրոցեսներ սրտում, ստամոքսում, լյարդում և թոքերում։ Պաթոլոգիական ազդակները հասնում են այս կամ այն ​​օրգանի կամ մի քանի օրգանների հիմնականում սիմպաթիկ նյարդերի միջոցով, ինչը երկարատև ազդեցության դեպքում հանգեցնում է նորեպինեֆրինի և որոշ այլ էական նյութերի հյուսվածքային պաշարների սպառմանը և տեղային կամ ցրված դիստրոֆիայի զարգացմանը: Եթե ​​փորձարարական կենդանուն կիրառվեն գանգլիոբլոկինգ կամ փոխարինող դեղամիջոցներ, ապա դիստրոֆիայի առաջացումը կարելի է կանխել:

ՀԵՏ փորձարարական ուսումնասիրություններԿլինիկական դիտարկումները հետևողական են՝ ցույց տալով, թե ինչպես նևրոզը և վեգետատիվ ֆունկցիոնալ խանգարումները կարող են ի վերջո ավարտվել օրգանական հիվանդությամբ՝ համառ զարկերակային գերճնշում, ինսուլտ, սրտամկանի ինֆարկտ և այլն: Ն.Ի. Գրաշչենկովը և նրա գործընկերները (1964) նկարագրել են վարակների, վնասվածքների, թունավորումների, անոթային հիվանդությունների պատճառով դիէնցեֆալային շրջանի վնասվածքներով հիվանդների մոտ տարբեր խանգարումների զարգացումը, մասնավորապես՝ բրոնխային ասթմայի նոպաները, թոքային էմֆիզեմա, հաճախակի թոքաբորբ, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոցեր, լեղապարկի դիսկինեզիա, սրտամկանի դիստրոֆիա, արյան փոփոխություններ (թրոմբոպենիա, լեյկոցիտոզ):